Цирроз печени
Цирроз печени – генерализованное поражение печени, характеризующееся наличием некроза паренхимы, диффузного фиброза, появлением аномальных зон регенерации печеночной ткани, в результате чего происходит нарушение внешней и внутренней структуры печени, а также нарушение ее функции.
Классификация
По классификации цирроз печени можно разделить по наличию структурных изменений, а также стадиям компенсации.
По наличию структурных изменений:
- Мелкоузловой (диаметр узлов от 3 мм до 1 см);
- Крупноузловой (диаметр узлов больше 1 см);
- Смешанный;
- Билиарный.
По стадиям компенсации:
- Компенсированный;
- Субкомпенсированный;
- Декомпенсированный;
- Терминальный.
Существуют клиническая классификация , учитывающая клинико-лабораторные проявления (Чайлд-Пью).
Асцит:
- нет - 1 балл;
- легкий(поддающийся консервативному лечению) - 2 балла;
- тяжелый (не поддающийся консервативному лечению) - 3 балла.
Альбумин сыворотки, г/л:
- >35 - 1 балл;
- 28-35 - 2 балла;
- <28 - 3 балла.
МНО (международное нормализованное отношение):
- <1,7 - 1 балл;
- 1,7-2,3 - 2 балла;
- >2,3 - 3 балла.
Билирубин общий, мкмоль/л:
- <34 - 1 балл;
- 34-51 - 2 балла;
- >51 - 3 балла.
Печеночная энцефалопатия, степени:
- нет - 1 балл;
- I-II степень - 2 балла;
- III-IV степени - 3 балла.
Результаты:
5-6 баллов – компенсированный цирроз (класс А),
7-9 баллов – субкомпенсированный (класс В),
10-12 баллов – декомпенсированный / терминальный цирроз печени (класс С).
Этиология
По данным отчета Европейской ассоциации по изучению печени примерно 40 % трансплантаций печени в Европе проводится по поводу цирроза печени вирусной этиологии(вирусные гепатиты B,C,D 33 % — алкогольной и 5 % — вследствие сочетания этих этиологических факторов. Так же наличие аутоиммунных заболеваний либо токсическое действие некоторых препаратов ,системных ядов, поражающих печеночную ткань, способствует развитию билиарного цирроза печени, связанного с нарушением оттока желчи по внутрипеченочной и внепеченочной системах протоков.
Патогенез
В основе развития цирроза печени лежит непосредственное поражение печеночной дольки (структурно-функциональной единицы) одним из этиологических факторов. Процесс повреждения длительный и может занимать промежуток времени от нескольких месяцев до нескольких лет. В результате поражения формируются участки некроза печеночной паренхимы. Вокруг участков некроза имеются зоны (узлы) регенерации и хронического воспаления с исходом в фиброз .В свою очередь узлы регенерации сдавливают билиарные тракты, что ведет к застойным явлением в венозной системе печени с формированием портальной гипертензии.
Клиника
На ранних этапах развития болезни заболевание может протекать бессимптомно. С прогрессированием заболеванием выделяют следующие синдромы:
- Общий синдром, который характеризуется слабостью, головной болью, тошнотой, повышением температуры тела, артралгией, чувством горечи во рту, астенией, периодической болью в животе;
- Синдром желтухи, возникающий в результате внутрипеченочного холестаза (нарушение оттока желчи, повышение концентрации в крови прямого билирубина, повышение концентрации желчных кислот). Повышение концентрации в крови желчных кислот сопровождается кожным зудом;
- Гепатомегалия и спленомегалия;
- Синдром портальной гипертензии возникает на стадии декомпенсации: Для него характерно повышение давления в системе воротной вены. Клиническими проявлениями синдрома портальной гипертензии являются: асцит, варикозное расширение вен пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки. Нередко на фоне варикозно расширенных вен возникает кровотечения.
- Болевой синдром, возникающий на фоне дискинезии желчевыводящих путей;
- Печеночная энцефалопатия, которая возникает в связи с длительно высокой концентрацией прямого билирубина. Последний, проникая через гематоэнцефалический барьер, повреждает клетки головного мозга;
- Нарушение синтетической и защитной функции печени.
Необходимо понимать, что заболевание имеет стадийность и клинические проявления будут изменяться с прогрессированием заболевания. Так на стадии декомпенсации и терминальной в патологический процесс вовлекаются не только гепатобилиарная система, но другие системы организма (мочевыделительная, пищеварительная, нервная,сердечно-сосудистая и др.)
Диагностика
Диагностика заболевания основывается на наличие клинических проявлений , наличие этиологического фактора, а также инструментальных и лабораторных методов исследования.
Инструментальные методы исследования:
- УЗИ (фиброэластометрия),УЗИ исследование с допплерометрией для оценки кровотока в системе портальной вены;
- КТ( компьютерная томография) и МРТ(магнитно-резонансная томография) исследования;
- Биопсия печени;
- ФГДС (фиброгастродуоденоскопия);
- Обзорная рентгенограмма брюшной полости.
Лабораторные методы исследования:
- Определение антител к вирусам гепатита B,C,D,E
- Определение альфа-фетопротеина в сыворотке крови
- БАК ( печеночный профиль )
- ОАК
- Коагулограмма
- ОАМ
- Определение электролитного состава
Лечение
Лечение цирроза печени комплексное и должно включать в себя следующее:
- Отказ от алкогольных напитков;
- Диета( печеночный стол) , коррекция электролитного состава (натрий,калий, хлор), коррекция белкового дисбаланса;
- Ограничение лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичностью.
Медикаментозное лечение:
- Инфузионная терапия( при наличии симптомов интоксикации);
- Применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты;
- Препараты S-аденозил-L-метионина;
- Глюкокортикостероиды;
- Профилактика геморрагических осложнений;
- Прием диуретиков;
- Лечение, направленное на элиминацию вирусов, тропных к печеночной ткани;
- Лечение сопутствующей патологии.
Из хирургический методов лечения применяют лапароцентез и трансплантацию печени.
Наличие необратимого патологического процесса с прогнозом жизни менее 12 мес., отсутствие эффекта от консервативной терапии, а также прогрессирующий цирроз печени с ожидаемой продолжительностью жизни меньшей, чем в случае трансплантации печени, являются показаниями для трансплантации печени.










