Острый апикальный периодонтит

Острый апикальный периодонтит - воспалительное поражение тканей периодонта, главным образом вызванное инфицированием системы корневых каналов зуба. Включает патологические изменения альвеолярной кости, периодонтальной связки и цемента в области верхушки корня зуба (периапикальная область).

Этиология

Апикальный периодонтит может быть вызван следующими факторами:

• микроорганизмы и их токсины: инфицирование пульпы в результате кариеса или травматического обнажения, при трещинах, переломах или стирании зубов, декомпенсированном течении заболеваний периодонта, а также во время или после эндодонтического лечения при работе без коффердама, через негерметичную временную реставрацию;
• физические факторы: чрезмерная инструментальная обработка и избыточное пломбирование корневых каналов, травматическое повреждение периапикальных тканей, реставрация зуба в гиперокклюзии;
• химические факторы: ирриганты, внутриканальные повязки, материалы для пломбирования корневых каналов, девитализирующие препараты.

Бактерии - главный этиологической фактор в развитии апикального периодонтита. В системе корневых каналов они могут существовать в виде планктона, однако чаще прикрепляются к дентину и формируют биопленку, которая обеспечивает защиту от микробных конкурентов, иммунной системы организма хозяина и антибактериальных агентов. 

Контакт патогена с периапикальными тканями происходит через апикальное отверстие, латеральные каналы, или через перфорацию корня. Не существует убедительных доказательств, раскрывающих определенное участие какого-либо вида в симптоматическом проявлении апикального периодонтита. В необработанных корневых каналах инфекция представляет собой полимикробную смесь с примерно равными пропорциями грамположительных и грамотрицательных видов, среди которых преобладают облигатные анаэробы. Самые распространенные бактериальные виды: Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella, Treponema, Pyramidobacter, Veillonella, Campylobacter, Parvimonas, Filifactor, Pseudoramibacter, Streptococcus, Propionibacterium, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococcus, Eubacterium.

Острый (симптоматический) апикальный периодонтит следует за тотальным некрозом пульпы, однако, если происходит инфицирование витальной пульпы, периапикальное воспаление может развиться и при присутствии живой, но воспаленной ткани в апикальной части корневого канала из-за диффузии воспалительных медиаторов, провоспалительных цитокинов, хемокинов и бактериальных токсинов в периапикальную область еще до полного некроза пульпы. Черты острого апикального периодонтита аналогичны типичной острой воспалительной реакции (вазодилатация, повышенная сосудистая проницаемость и трансмиграция лейкоцитов из кровеносных сосудов в пространство периваскулярной ткани). Происходит инфильтрация лейкоцитами повреждённой ткани, накопление и активация иммуноглобулинов, факторов комплемента и плазменных белков в повреждённой ткани.

Полиморфонуклеарные нейтрофилы - главные эффекторные клетки при остром апикальном периодонтите, при борьбе с микробной инфекцией они погибают и выделяют протеолитические лизосомальные ферменты, активные метаболиты кислорода, оксид азота, провоспалительные цитокины, эйкозаноиды и матриксные металлопротеиназы в ткани, что усиливает воспалительную реакцию и повреждение тканей.

Несмотря на то что апикальный периодонтит является прежде всего инфекционным заболеванием, бактерии обычно присутствуют не в периапикальных тканях, а в системе корневых каналов.

Деструкции апикальной кости при остром процессе не наблюдается, так как длительность острого ответа невелика и активированные нейтрофилы и макрофаги не могут резорбировать кость. 

Исход процесса: восстановление периапикальных тканей, если раздражитель устранен лечением корневого канала; образование абсцесса, если произошла массивная инвазия пиогенных бактерий; прогрессирование в хроническое периапикальное воспаление, если раздражитель сохраняется.

Анатомия

В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться:

• глубокая кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• реставрация зуба, прилежащая к тканям пульпы, может быть с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, пигментация по краю, вторичный кариес);
• признаки травмы (трещины, сколы дентина, обнажение части пульпы).

Пульпа зуба полностью либо частично некротизирована, желтовато-серого или серо-чёрного цвета, в области верхушек корней может наблюдаться отёчная, гиперемированная, ярко-красная пульпа. Пространство периодонтальной связки в области верхушки корня расширено, заполнено серозно-геморрагическим или гнойным экссудатом. 

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза (наличие, локализация и интенсивность боли, длительность заболевания, факт предшествующей травмы или стоматологического вмешательства);
• Визуальный осмотр - коронка зуба может быть сероватого цвета вследствие проникновения в дентинные трубочки продуктов распада пульпы;
• Перкуссия зуба - болезненна;
• Пальпация по переходной складке - также может быть болезненна, в области переходной складки в проекции верхушки корня может наблюдаться отёк и гиперемия слизистой оболочки;
• Термопроба и электроодонтодиагностика - нет реакции на тепловые и электрические раздражители;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, проникающие в камеру пульпы, расширение пространства периодонтальной связки в области верхушки корня.

Клинические проявления

Пациент предъявляет жалобы на длительную ноющую локализованную боль, усиливающуюся при накусывании на зуб, “чувство выросшего зуба”, иногда на изменение цвета зуба. Из анамнеза может выясниться, что ранее была длительная реакция на термические раздражители и/или самопроизвольная боль, которые прошли с течением времени.

Лечение

Проводится эндодонтическое лечение зуба: экстирпация некротизированной пульпы, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов. При наличии экссудации из корневых каналов рекомендовано использование временных внутриканальных вложений. В дальнейшем проводится герметичная обтурация корневых каналов с последующей реставрацией зуба.

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.

При наличии реставрации в гиперокклюзии или механической травме проводится пришлифовывание и нормализация окклюзионных контактов, динамическое наблюдение.

Апикальный абсцесс

Апикальный абсцесс - гнойное воспаление периапикальных тканей в ответ на массивный выход вирулентных бактерий из системы корневых каналов зуба. 

Этиология

Острый апикальный абсцесс может развиваться первично как исход острого апикального периодонтита, или являться результатом обострения хронического воспалительного процесса в периапикальных тканях.

Этиологический фактор - инвазия пиогенной микрофлоры из системы корневых каналов зуба в воспаленные периапикальные ткани (экстрарадикулярная инфекция). Микрофлора апикального абсцесса смешанная, доминируют грамотрицательные анаэробные палочки и пептострептококки. Преобладающие эффекторные клетки в остром апикальном абсцессе - полиморфонуклеарные нейтрофильные лейкоциты. После фагоцитарной активности этих клеток и их гибели появляется большое количество разрушающих ткань элементов (гидролазы и кислородные радикалы), макрофаги больше не могут справляться с очисткой и восстановлением клеток. Происходит деструкция периодонтальной связки и костной ткани в периапикальной области. Потеря кости вызвана активированными остеокластами, резорбция сопровождается захватом иммунных клеток. Также может быть прямая инвазия микроорганизмов из корневых каналов, которые постепенно вызывают разрушение ткани.

Хронический апикальный абсцесс характеризуется наличием длительно существующего очага гнойного воспаления, который дренируется через свищевой ход. Воспалительный процесс перфорирует губчатую кость и одну из кортикальных пластинок и создаёт дренирующий свищевой ход, обеспечивающий постоянное выделение образующегося гноя.

Исход процесса: 

1. Заживление при устранении инфекции в системе корневых каналов (удаление некротизированной пульпы и дренирование абсцесса);
2. Хронизация процесса и формирование дренирующего свищевого хода;
3. Разрушение кортикальной пластинки над абсцессом, проникновение гнойного экссудата под надкостницу челюсти и формирование гнойного одонтогенного периостита челюсти;
4. Распространение гнойного воспаления по фасциальным пространствам головы и шеи. 

Классификация

• Острый апикальный абсцесс;
• Хронический апикальный абсцесс, имеющий сообщение (свищ) с полостью рта;
• Хронический апикальный абсцесс, имеющий сообщение с полостью носа;
• Хронический апикальный абсцесс, имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой;
• Хронический апикальный абсцесс, имеющий сообщение с кожей.

Анатомия

В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться:

• глубокая кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• реставрация зуба, прилежащая к тканям пульпы, может быть с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, пигментация по краю, вторичный кариес);
• признаки травмы (трещины, сколы дентина, обнажение части пульпы).

Пульпа зуба некротизирована, желтовато-серого или серо-черного цвета. При остром апикальном абсцессе в области верхушки корня зуба определяется очаг деструкции периодонтальной связки и альвеолярной кости, заполненный гнойным экссудатом и окруженный фиброваскулярной грануляционной тканью. 

При хроническом апикальном абсцессе процесс прободает губчатую кость, компактную пластинку, слизистую оболочку или кожу, и формируется свищевой ход. Отверстие свищевого хода представляет собой выпуклое округлое мягкотканное образование с отверстием в центре, из которого выделяется гнойный экссудат. Свищевой ход может открываться как вблизи очага инфекции, так и на расстоянии от него: вестибулярно или язычно на слизистой оболочке альвеолярного отростка, на прикрепленной десне. Иногда свищевой ход может проходить вдоль корня зуба и открываться в десневую борозду или зону фуркации. В таком случае развивается глубокий узкий ложный карман, маскирующийся под периодонтальный карман или симптом вертикального перелома корня. Также отверстие свищевого хода может открываться в полость носа, в верхнечелюстную пазуху, или располагаться на коже лица или шеи.

Изнутри свищевой ход может быть полностью или частично выстлан эпителием, окруженным воспаленной соединительной тканью.

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза;
• Клинические методы: визуальный осмотр, перкуссия, пальпация по переходной складке, периодонтальное зондирование, определение подвижности зуба;
• Термопроба, электроодонтодиагностика;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, проникающие в камеру пульпы, в области верхушки корня зуба определяется просветление - очаг деструкции костной ткани округлой, либо неправильной формы. На двухмерных рентгенограммах может определяться лишь расширение пространства периодонтальной связки без просветления вокруг верхушки корня, если процесс затрагивает только губчатую кость без вовлечения кортикальной пластинки.
• Трейсинг пути свищевого хода: в отверстие свища помещают штифт гуттаперчи до ощущения сопротивления, затем выполняют внутриротовую контактную рентгенографию. Проследив ход гуттаперчевого штифта, можно установить источник свищевого хода.

Клинические проявления

Острый апикальный абсцесс

Пациент предъявляет жалобы на локализованную боль в области одного из зубов, средней либо высокой интенсивности, усиливающуюся при накусывании на причинный зуб, чувство распирания или ощущение “выросшего зуба”. Визуально в зубе определяется глубокая кариозная полость, реставрация либо травматический дефект, проникающие в пульпарную камеру. Перкуссия зуба резко болезненна, пальпация по переходной складке в проекции верхушек корней также может быть болезненна, при вовлечении кортикальной пластинки может присутствовать отёк и гиперемия слизистой оболочки в этой области. Глубина зондирования десневой борозды в пределах нормы (1-3 мм). Может определяться подвижность зуба. Реакция на термические и электрические раздражители отсутствует. В дополнение могут быть системные проявления инфекционного процесса: повышение температуры тела, увеличение поднижнечелюстных/подбородочных лимфатических узлов, лейкоцитоз.

Хронический апикальный абсцесс

При хроническом апикальном абсцессе пациент может не предъявлять никаких жалоб, либо указывать на наличие образования или локальной припухлости на десне.

Зуб с глубокой кариозной полостью, реставрацией или травматическим дефектом, проникающим в пульпарную камеру. Перкуссия зуба обычно безболезненна, либо слабо болезненна. Пальпация по переходной складке безболезненна. На слизистой оболочке или коже определяется отверстие свищевого хода с выделяющимся из него гнойным экссудатом. При обструкции отверстия свищевого хода может развиться локальный отёк мягких тканей. 

Лечение

Проводится эндодонтическое лечение зуба: экстирпация некротизированной пульпы либо удаление старого пломбировочного материала из корневых каналов, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов. При наличии экссудации из корневых каналов, свищевого хода, рекомендовано использование временных внутриканальных вложений. Дренирование гнойного экссудата проводится через корневые каналы, либо через кортикальную пластинку челюсти в проекции поражения. В дальнейшем проводится герметичная обтурация корневых каналов с последующей реставрацией зуба.

При затрудненном доступе к источнику инфекции в дополнение к консервативному эндодонтическому лечению могут применяться микрохирургические методы (перирадикулярный кюретаж, резекция верхушки корня зуба с ретроградным пломбированием, ампутация корня зуба), преднамеренная реплантация.

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.

Апикальная гранулёма

Апикальная гранулёма - наиболее частая форма хронического апи­кального периодонтита, представляющая собой воспа­лительное поражение с наличием гранулематозной ткани и преобладанием лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Хронический апикальный периодонтит - длительно протекающий воспалительный процесс в тканях вокруг верхушки корня зуба с рентгенологически диагностируемой периапикальной резорбцией кости, но без клинических признаков и симптомов. 

Этиология

Хроническое воспаление в периапикальной области вызвано главным образом бактериальной инфекцией системы корневых каналов зуба. В зубах, на которых ранее не проводилось эндодонтическое вмешательство, апикальный периодонтит является защитной реакцией на первичную инфекцию в некротизированной пульпе. Также этиологическим фактором может быть вторичная инфекция, проникшая в систему корневых каналов вследствие эндодонтического лечения (некачественная изоляция во время лечения, неадекватная обтурация, недостаточный корональный герметизм). Экструзия химических веществ и пломбировочного материала за апикальное отверстие может вызвать токсическое повреждение ткани. Тальк, соли кальция, целлюлоза из бумажных штифтов, ватные волокна могут провоцировать образование гигантоклеточной гранулемы инородного тела. Кроме того, инородное тело в периапикальной области может быть источником бактериальной биопленки.

Виды микроорганизмов, обнаруженные в зубах с апикальным периодонтитом:

• при первичных инфекциях: род Dialister, Bacteroides, Pseudoramibacter, Porphyromonas, Treponema, Filifactor, Tannerella, Prevotella, Enterococcus, Veilonella, Olsenella, Pyramidobacter, Campylobacter, Propionibacterium, Streptococcus, Parvimonas, Fusobacterium, Eikenella, Actinomyces;
• в ранее пролеченных зубах: Enterococcus faecalis (самый часто обнаруживаемый вид), Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Parvimonas micra, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Candida albicans.

Некротизированная пульпа в системе корневых каналов - идеальное пространство для бактериальной колонизации с необходимыми для существования бактерий условиями, бактериальные агрегаты заключены во внеклеточный матрикс и организованы в биопленку, прикрепленную к стенкам корневых каналов. В такой форме микрофлора защищена от иммунитета организма хозяина, поскольку защитные механизмы не могут функционировать в глубине корневого канала из-за нехватки кровоснабжения, а также устойчива к действию антибиотиков. Если микрофлора в корневом канале не была ликвидирована путем устранения или значимого разрушения структуры и экологии биопленки, апикальный периодонтит может протекать хронически. Макрофаги и лимфоциты являются первичными участниками и преобладающими клетками процесса, иногда обнаруживаются пенистые и гигантские клетки.  

Главной особенностью хронического апикального периодонтита является резорбция костной ткани в периапикальной области и пролиферация фиброваскулярной грануляционной ткани, что является попыткой репарации тканей и ограничения воспалительного процесса. Резорбцию костной ткани осуществляют активированные остеокласты. Наряду с процессом резорбции кости также могут быть разрушены апикальные фрагменты корня.

Исходы процесса: заживление периапикальных тканей после эндодонтического лечения; развитие острого или хронического абсцесса при сохранении источника инфекции и нарушении баланса между бактериальной инфекцией и иммунным ответом организма хозяина.

Анатомия

В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться:

• глубокая кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• реставрация зуба, прилежащая к тканям пульпы, может быть с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, краевая пигментация, вторичный кариес);
• признаки травмы (трещины, сколы дентина, обнажение части пульпы).

Пульпа зуба некротизирована, желтовато-серого или серо-черного цвета. В области верхушки корня определяется очаг деструкции периодонтальной связки и костной ткани, заполненный гранулематозной тканью. 

Гранулематозная ткань инфильтрирована тучными клетками, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками и иногда полиморфонуклеарными лейкоцитами. Часто присутствуют гигантские многоядерные клетки инородных тел, пенистые клетки, кристаллы холестерола и эпителиальная ткань в виде хаотично направленных тяжей. По периферии обычно обнаруживается фиброзная ткань.

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза;
• Клинические методы: визуальный осмотр, перкуссия, пальпация по переходной складке, периодонтальное зондирование, определение подвижности зуба;
• Термопроба, электроодонтодиагностика;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, проникающие в камеру пульпы, в области верхушки корня зуба определяется просветление - очаг деструкции костной ткани округлой, либо неправильной формы, как правило с четкими границами. На двухмерных рентгенограммах может определяться только расширение пространства периодонтальной связки без просветления вокруг верхушки корня, если процесс не достигает кортикальной пластинки. 

На сегодняшний день нет доступных средств неинвазивной диагностики, чтобы дифференцировать гранулёму от кисты. Окончательный диагноз может быть определен только на основании биопсии.

Клинические проявления

Обычно клинически процесс протекает бессимптомно. Визуально в зубе определяется глубокая кариозная полость, реставрация либо травматический дефект, проникающие в пульпарную камеру.

Перкуссия зуба безболезненна, пальпация по переходной складке также безболезненна, может быть дискомфорт при пальпации, если процесс затрагивает кортикальную пластинку. Зуб не отвечает на температурные и электрические раздражители. Глубина зондирования десневой борозды в пределах нормы (1-3 мм). Подвижность зуба физиологическая.

Лечение

Несмотря на то что на основании рентгенографии невозможно провести дифференциальный диагноз с другими формами апикального периодонтита, а гистологический статус обычно неизвестен, лечение заключается в устранении этиологического фактора. Проводится эндодонтическое лечение зуба: экстирпация некротизированной пульпы либо удаление старого пломбировочного материала из корневых каналов, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов, герметичная их обтурация с последующей реставрацией зуба. При затрудненном доступе к источнику инфекции в дополнение к консервативному эндодонтическому лечению применяются микрохирургические методы (перирадикулярный кюретаж, резекция верхушки корня зуба с ретроградным пломбированием, ампутация корня зуба), преднамеренная реплантация.

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.

Периапикальная киста

Периапикальная киста - патологическая полость в области верхушки корня зуба, с жидким содержимым и выстилкой из неороговевающего многослойного плоского эпителия, является формой хронического апикального периодонтита.

Этиология

Этиологическим фактором развития периапикальной кисты является бактериальная инфекция системы корневых каналов зуба. Главные клетки, участвующие в формировании поражений такого типа - клетки хронического воспаления, а также эпителиальные клетки островков Малассе, которые являются остатками эпителия корневого влагалища Гертвига при формировании зуба. Эти эпителиальные клетки можно рассматривать в качестве унипотентных стволовых клеток. 

Во время воспалительной реакции в периапикальных тканях выделяются факторы роста и цитокины, вызывающие пролиферацию эпителиальных клеточных островков Малассе. 

Существует несколько теорий образования апикальных кист:

• Теория дефицита питательных веществ: в процессе роста островков эпителия их центральные клетки двигаются дальше от источника питательных веществ и подвергаются некрозу, накопленные продукты распада тканей привлекают гранулоциты и нейтрофилы в зону некроза, образуются микрополости, которые сливаются с образованием полости кисты, выстланной многослойным плоским эпителием;
• Теория абсцесса: когда в соединительной ткани образуется абсцесс, происходит пролиферация эпителиальных клеток, они выстилают полость абсцесса вследствие своей склонности покрывать открытую поверхность соединительной ткани;
• Теория слияния эпителиальных тяжей (воспалительная гиперплазия): эпителиальная ткань в виде хаотично направленных тяжей в апикальной гранулеме пролиферирует, эпителиальные тяжи сливаются с образованием трехмерной шаровидной структуры из фиброваскулярной соединительной ткани с захваченными воспалительными клетками, далее из-за недостаточности кровоснабжения происходит её дегенерация и формирование полости кисты. Кистозная жидкость образуется из капиллярной сети гранулемы путем транссудации и экссудации жидкой части крови и в результате распада форменных элементов.

Клетки выстилающего эпителия полости кисты неспособны к пролиферации самостоятельно без стимуляции цитокинами или факторами роста.

Со временем кисты могут медленно увеличиваться в размерах, что вызвано, вероятно, деградацией фиброзной соединительнотканной капсулы, матриксными металлопротеиназами, а также резорбцией окружающей кости. Воспалительные медиаторы и цитокины стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток, а также опосредуют резорбцию кости в очагах апикального периодонтита.

Эпителиальные клетки островков Малассе также могут секретировать факторы, резорбирующие костную ткань. 

Воздействуя на окружающие структуры, киста может раздвигать корни окружающих зубов с возможной их наружной резорбцией, оттеснять и деформировать стенку верхнечелюстной пазухи, либо разрушать её и прорастать непосредственно в пазуху. При отсутствии терапии периапикальные кисты способны уничтожить значительную часть прилегающей костной ткани. При этом возможно распространение процесса на тело и ветвь нижней челюсти, патологический перелом нижней челюсти. Также с течением времени может происходить абсцедирование кисты.

Классификация

• Истинная периапикальная киста - ее просвет полностью замкнут эпителиальной выстилкой и не имеет связи с корневым каналом;
• “Мешотчатая” (покетная, карманная, застойная, бухтообразная) киста - своим просветом сообщается с корневым каналом причинного зуба.

Анатомия

В пораженном зубе может наблюдаться:

• глубокая кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• несостоятельная реставрация зуба, прилежащая к тканям пульпы;
• признаки травмы (трещины, сколы дентина, обнажение части пульпы).

Пульпа зуба некротизирована, желтовато-серого или серо-черного цвета. В периапикальной области очаг деструкции периодонтальной связки и костной ткани. Сама периапикальная киста округлой или овальной формы, расположена в области верхушки корня, и состоит из следующих элементов:

1. Соединительнотканная капсула, содержащая все клеточные элементы, обнаруживаемые в апикальных гранулемах;
2. Эпителиальная выстилка, представленная гиперплазированным неороговевающим многослойным плоским эпителием. Может быть непрерывной, прерывистой, или полностью отсутствовать в некоторых участках. Иногда выстилка представлена мерцательным эпителием. И выстилающий эпителий, и соединительнотканная капсула обычно инфильтрированы воспалительными клетками;
3. Полость (просвет) кисты с соломенной опалесцирующей жидкостью, которая может содержать воспалительный экссудат, кристаллы холестерина, некротизированные клетки эпителия, остатки резорбированной костной ткани или бактериальные колонии. 

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза;
• Клинические методы: визуальный осмотр, перкуссия, пальпация по переходной складке; 
• Термопроба, электроодонтодиагностика;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариознаяполость, реставрация или травматический дефект, проникающие в камеру пульпы, в области верхушки корня зуба определяется просветление - очаг деструкции костной ткани округлой, либо овальной формы, с четкими границами, по периферии может наблюдаться рентгеноконтрастный ободок. Корни зубов, прилежащие к очагу поражения, могут быть отклонены или укорочены. 

На сегодняшний день нет доступных средств неинвазивной диагностики, чтобы точно дифференцировать гранулёму от кисты. По размеру просветления у верхушки корня на рентгенограмме можно судить лишь косвенно: при размере от 10 до 20 мм вероятность наличия кисты до 60%, при размере более 200 мм2 эта вероятность приближается к 100%. Однако окончательная диагностика возможна только после хирургической биопсии или удаления зуба.

Клинические проявления

Как правило причинный зуб асимптоматичен. Чаще всего кисты - случайная находка при рентгенологическом обследовании. Пациент может жаловаться на наличие припухлости на нижней или верхней челюсти, с вестибулярной или нёбной стороны. Визуально в зубе определяется глубокая кариозная полость, реставрация либо травматический дефект, проникающие в пульпарную камеру. Перкуссия зуба безболезненна, пальпация по переходной складке также безболезненна. 

Может наблюдаться вздутие челюсти полусферической формы, плотное и безболезненное при пальпации, слизистая оболочка в этой области не изменена. Если кортикальная пластинка в области поражения истончена, может появляться крепитация кости в области выбухания при надавливании. Если кортикальная пластинка челюсти разрушена, при перкуссии причинного зуба пальпаторно в проекции верхушки корня может ощущаться зыбление. При локализации кисты в области резцов верхней челюсти возможно наличие выбухания нижней стенки полости носа (валик Гербера).

Причинный зуб не отвечает на температурные и электрические раздражители (важный диагностический критерий при наличии рентгенологического просветления в периапикальной области нескольких зубов).

Лечение

На сегодняшний день нет прямых доказательств, может ли происходить регресс периапикальной кисты после нехирургического эндодонтического лечения. С учетом предполагаемых механизмов патогенеза, рост эпителия может прекращаться после устранения стимулирующего бактериального фактора, например после эндодонтического лечения. Впоследствии эпителиальная выстилка может истончиться или исчезнуть, создавая условия для заживления.

Таким образом, первым этапом проводится эндодонтическое лечение зуба: экстирпация некротизированной пульпы либо удаление старого пломбировочного материала из корневых каналов, их механическая и медикаментозная обработка. В процессе инструментальной обработки каналов по показаниям проводится интраканальная пункция кисты. Впоследствии проводится герметичная обтурация корневых каналов с дальнейшей реставрацией зуба. 

При наличии кисты большого размера (более 3 см) по показаниям может проводиться декомпрессия: уменьшение размера кисты путем хирургического разреза через стенку кисты и введения дренажа, либо экстраканальной аспирации и ирригации с помощью пункции кисты двумя иглами большого диаметра, аспирации содержимого и промывания стерильным физиологическим раствором.

В дальнейшем, если не произошло заживление периапикального очага, проводится энуклеация кисты методом периапикального кюретажа, резекции верхушки корня с ретроградным пломбированием или ампутации корня зуба с одновременным удалением оболочки кисты. 

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения или периапикальной хирургии зуб подлежит удалению.

Конденсирующий остеит

Конденсирующий остеит (фокальный склерозирующий остеомиелит, фокальный склерозирующий остеит) - локализованный участок повышенного образования костной ткани вокруг верхушки корня зуба, формирующийся в ответ на длительное воздействие бактериального раздражителя. 

Этиология

Считается, что развитие конденсирующего остеита вызвано длительным вялотекущим воспалительным процессом, связанным с деятельностью маловирулентной микрофлоры в системе корневых каналов зуба при необратимом пульпите, некрозе пульпы, хроническом апикальном периодонтите. При данном состоянии вместо резорбции происходит стимуляция остеобластов факторами роста/цитокинами и разрастание трабекулярной или губчатой костной ткани вокруг верхушки корня зуба. Чаще встречается у детей и лиц молодого возраста в области премоляров или моляров нижней челюсти, однако может развиваться в области любых групп зубов.

Исход процесса - заживление после консервативного эндодонтического лечения, может произойти ремоделирование избыточной костной ткани до нормального состояния. 

Анатомия

Поражение обычно обнаруживается вокруг верхушек корней моляров или премоляров нижней челюсти.

В пораженном зубе может наблюдаться:

• кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• реставрация зуба, расположенная близко к камере пульпы или непосредственно прилежащая к тканям пульпы;
• реставрация зуба с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, пигментация по краю, вторичный кариес);
• признаки травмы (трещины, сколы эмали, дентина).

Пульпа зуба представлена плотной грубоволокнистой рубцовой тканью белесоватого цвета, либо некротизирована и имеет желтовато-серый или серо-черный цвет. Пространство периодонтальной связки может быть расширено. В периапикальной области отмечается концентрическое отложение костного вещества без резорбции кости, новообразованная костная ткань инфильтрирована небольшим количеством лимфоцитов. 

Так как костномозговые пространства уменьшаются и облитерируются, кость по своему виду напоминает компактную, имеет меньше лакун, и многие из них без остеоцитов.

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза;
• Клинические методы: визуальный осмотр, перкуссия, пальпация по переходной складке;
• Термопроба, электроодонтодиагностика;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, проникающие в камеру пульпы, может определяться расширение пространства периодонтальной связки. В области верхушки корня зуба - хорошо определяемое или слабо заметное концентрически ориентированное рентгеноконтрастное образование без рентгенопрозрачного ободка. Компактная пластинка вокруг верхушки корня зуба обычно интактна.

Клинические проявления

Процесс как правило асимптоматичен, либо пациент может предъявлять жалобы, характерные для хронического необратимого пульпита (длительная боль, возникающая от действия термических, химических раздражителей). В зависимости от причины в зубе визуально определяется глубокая кариозная полость, реставрация либо травматический дефект, проникающие в пульпарную камеру. Перкуссия обычно безболезненна, пальпация по переходной складке безболезненна. Термопроба может быть положительна при наличии витальной пульпы в состоянии необратимого воспаления, либо ответа на температурный раздражитель может не быть в случае некроза пульпы. Причинный зуб не отвечает на электрический раздражитель, либо имеет более высокий порог электрической стимуляции по сравнению со здоровыми зубами.

Лечение

Проводится эндодонтическое лечение зуба: экстирпация пульпы, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов, герметичная их обтурация с последующей реставрацией зуба.

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.

Антибиотикопрофилактика при проведении нехирургического и хирургического эндодонтического лечения проводится у следующих групп пациентов:

• пациенты, проходящие внутривенное лечение бифосфонатами (периапикальная хирургия);
• пациенты, имеющие риск развития инфекционного эндокардита (сложные врожденные пороки сердца, протезирование сердечного клапана, инфекционный эндокардит в анамнезе);
• иммунодефицитные состояния (лейкемия, ВИЧ/СПИД, почечная недостаточность в терминальной стадии, диализ, наследственные генетические дефекты иммунной системы, неконтролируемый сахарный диабет, химиотерапия, прием иммуносупрессивных или стероидных препаратов после трансплантации);
• пациенты после эндопротезирования сустава в течение первых 3 месяцев после операции;
• пациенты, проходящие радиотерапию черепа.