Кариес

Кариес − инфекционный процесс деминерализации и деструкции твёрдых тканей зубов. 

Этиология

Кариес развивается при сочетании нескольких факторов: микрофлора зубного налета, легко ферментируемые углеводы пищи, восприимчивый к кариесу зуб, длительное время воздействия.

Микроорганизмы колонизируют поверхности зубов, не подверженные трению языка, щек и пищевых волокон, и формируют биопленку, известную как зубной налёт. Кариозные поражения развиваются только в тех местах, где налёт накапливается.

При частом и длительном употреблении легкоферментируемых углеводов в биоплёнке увеличивается доля кариесогенной микрофлоры, которая способна быстро метаболизировать углеводы пищи с образованием органических кислот, а также может выживать в условиях низкого pH. Это, прежде всего, Streptococcus mutans и Lactobacilli, а также Streptococcus sobrinus, Streptococcus oralis, Actinomyces israelii, Actinomyces gerencseriae, Bifidobacteria, и Prevotella. Streptococcus mutans также синтезируют внутри- и внеклеточные клейкие полисахариды (глюканы и фруктаны), способствующие длительному удержанию бактерий на поверхности зубов.

Зубы постоянно омываются слюной, содержащей минеральные вещества. Слюна за счет своей буферной емкости помогает поддерживать нейтральный pH в полости рта. При нейтральных значениях pH (≈7) процессы деминерализации (растворения кристаллов минерального компонента) и реминерализации (частичного или полного восстановления кристаллов минерального компонента) эмали и дентина находятся в равновесии. 

Метаболизм бактериями углеводов пищи (глюкоза, фруктоза, сахароза, мальтоза и другие) приводит к накоплению кислоты и снижению pH. 

Если pH падает достаточно низко (5.2-5.5), минералы из твёрдых тканей зуба начинают растворяться. Постепенная потеря минералов в результате растворения под воздействием кислоты (деминерализация) - основной процесс при развитии кариеса.

Чем чаще углеводы попадают в полость рта с пищей и чем дольше пищевые остатки находятся на поверхности зубов, тем больше бактерии производят кислоты, снижается pH и прогрессирует деминерализация эмали. Достигнув дентина, помимо продолжения выработки кислоты, бактерии также начинают протеолитическую активность. В результате органический компонент (коллаген) дентина разрушается. 

Прогрессирование кариеса можно замедлить или остановить, снизив частоту и длительность кислотных атак, например, за счет улучшения гигиены или ограничения потребления сахара. Соединения фтора (фторид) способствуют процессам реминерализации и замедляют деминерализацию, снижают растворимость эмали и усиливают ее устойчивость к кислотным атакам.

Классификация

По глубине поражения (рентгенологическая классификация):

• E1 - поражена наружная половина эмали;
• E2 - поражен весь слой эмали;
• D1 - поражена наружная треть дентина (поверхностный кариес дентина);
• D2 - поражена наружная и средняя треть дентина (средний кариес);
• D3 - поражена наружная, средняя и внутренняя треть дентина без проникновения в камеру пульпы (глубокий кариес).

Классификация Блэка (по локализации поражения):

• I класс - в естественных углублениях (ямки и фиссуры на окклюзионной поверхности жевательных зубов, слепые ямки на резцах и клыках);
• II класс - на боковых (апроксимальных) поверхностях жевательных зубов;
• III класс - на боковых (апроксимальных) поверхностях передних зубов без вовлечения режущего края;
• IV класс - на боковых (апроксимальных) поверхностях передних зубов с вовлечением режущего края;
• V класс - в пришеечной области зубов.

Гистологическая классификация (по виду пораженной ткани зуба):

• Кариес эмали;
• Кариес дентина;
• Кариес цемента.

По способу возникновения:

• Первичный кариес - развивается в интактных зубах без реставраций;
• Вторичный кариес - рецидив кариозного процесса после проведённого стоматологического лечения.

Анатомия

Кариозное поражение всегда начинается на поверхности зуба, которая непосредственно контактирует с полостью рта: на поверхности эмали, открытом цементе корня, открытом дентине.Чаще кариес развивается в типичных местах скопления зубного налёта - в ямках и фиссурах, на боковых поверхностях зубов, в пришеечной области. При высокой активности кариозного процесса и недостаточной гигиене кариесом могут поражаться “иммунные зоны” - гладкие поверхности, зона экватора и бугры.

Кариес эмали: на начальной стадии после удаления налёта и высушивания зуба эмаль макроскопически выглядит целостной, на ней виден очаг деминерализации в виде матового белого пятна (Е1). На более поздней стадии (E2) белое пятно заметно уже на влажной поверхности эмали. Пятно может окрашиваться в различные оттенки коричневого пищевыми красителями. В эмали поражение имеет вид конуса с вершиной, направленной к эмалево-дентинному соединению (ЭДС). Когда процесс достигает ЭДС и проникает в дентин, дальнейшее направление распространения очага соответствует ходу дентинных трубочек.

Кариес дентина: деминерализованная эмаль в зоне дефекта может оставаться целостной (псевдо-интактная эмаль), препятствуя проникновению бактерий в очаг деминерализации. Макроскопически такой дефект выглядит как пигментированная фиссура или пятно на поверхности эмали, под которым могут угадываться более темные контуры пораженного дентина. 

Когда около 30–40% минералов в очаге поражения эмали теряется, она становится такой пористой и хрупкой, что может легко сломаться и образовать дефект в виде полости. Бактерии устремляются вглубь дефекта, под воздействием их протеаз деминерализованный дентин некротизируется (зона бактериальной пенетрации), зона деминерализации распространяется глубже в направлении пульпы. Вокруг очага деминерализации происходит реактивное склерозирование дентина. Последовательно поражаются наружная (D1), средняя (D2) и внутренняя (D3) треть дентина. Макроскопически активное поражение выглядит как полость, выполненная мягким, липким, желтовато-коричневым некротизированным дентином, легко снимающимся при поскабливании. В приостановившемся очаге поражённый дентин более плотный и темный.

Кариес цемента в виде полости, выполненной размягченным дентином, развивается на поверхности корня зуба при наличии рецессии десны и оголении цемента корня. Его развитие идёт по тем же механизмам, что и кариес коронки.

Вторичный кариес развивается в виде линейного окрашивания, пятна или полости на границе между тканями зуба и реставрацией с нарушением краевого прилегания. Этот вид поражения состоит из поверхностного участка деминерализации на границе раздела эмали и реставрации, и “стеночного” поражения между реставрацией и полостью. Поверхностный очаг распространяется по ходу эмалевых призм в направлении ЭДС и затем по ходу дентинных трубочек. “Стеночное” поражение представляет собой узкую щелевидную полость, в дальнейшем распространяющуюся по ходу дентинных трубочек и в латеральном направлении.

Диагностика

Основные методы:

• Визуальный осмотр - наличие видимого пятна либо полости на доступных осмотру поверхностях. В случае апроксимального кариеса поражение может быть заметно с окклюзионной поверхности в виде серой тени, просвечивающей сквозь неповреждённую эмаль. Для лучшей визуальной диагностики рекомендуется очищение от налёта и высушивание зубов.
• Перкуссия поражённого зуба безболезненна.
• Зондирование - определение глубины и рельефа поражения, безболезненно при кариесе эмали, болезненно при зондировании ЭДС при среднем кариесе и дна кариозной полости при глубоком кариесе.

Дополнительные методы:

• Рентгенография - просветление на рентгенограмме в области эмали (E1,E2), наружной, средней или внутренней трети дентина (D1-D3). Используется внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, bite-wing рентгенография (для диагностики окклюзионного и апроксимального кариеса), ортопантомография (ОПТГ), конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ).
• Температурный тест - используется струя воздуха, холодовой спрей, разогретые палочки гуттаперчи. Реакция на температурный раздражитель исчезает сразу же, либо через несколько секунд после прекращения его действия.
• Фиброоптическая трансиллюминация (FOTI) - просвечивание зубов через контактный пункт, кариозное поражение выглядит как темное пятно.
• Количественная лазерная флюоресценция - здоровые и пораженные кариесом ткани зуба под воздействием света лазера флуоресцируют световыми волнами разной длины.
• Электрическая импедансометрия - деминерализованные ткани обладают более низким электрическим сопротивлением по сравнению со здоровыми (метод ограниченно применим для окклюзионных поверхностей).
• Временная сепарация зубов резиновыми кольцами (для визуализации апроксимальных поражений).
• Окрашивание - деминерализованная эмаль и денатурированный коллаген дентина впитывают краситель в отличие от здоровых тканей.

Клинические проявления

Кариес эмали (E1,E2) не вызывает жалоб, пациента может беспокоить эстетический дефект. Клинически определяется белое или пигментированное пятно на эмали.

Кариес дентина (D1-D3), кариес цемента, вторичный кариес: жалобы могут отсутствовать, пациента может беспокоить наличие полости в зубе или эстетический дефект, кратковременная локализованная боль в зубе от химических, термических, механических раздражителей, застревание пищи и затруднения при использовании зубной нити. Клинически определяется пигментация ямки или фиссуры, границы старой реставрации, застревание зонда в них (I класс по Блэку, вторичный кариес), серая тень под краевым валиком, воспаление межзубного сосочка, прилежащего к пораженному зубу, пищевые остатки в межзубном промежутке (II класс), темные пятна при просвечивании зубов (II,III класс), видимые кариозные полости, выполненные размягченным дентином (I-V классы, кариес цемента).

Лечение

Кариес эмали - при бесполостных дефектах применяется реминерализующая терапия, метод инфильтрации, коррекция домашнего гигиенического ухода, рекомендации по рациональному питанию, динамическое наблюдение.

Кариес дентина, кариес цемента, вторичный кариес - препарирование тканей зуба и пломбирование кариозной полости с помощью стоматологических реставрационных материалов.