Обратимый пульпит

Обратимый пульпит - клинический диагноз, основанный на объективных и субъективных признаках присутствия слабого воспаления в тканях пульпы. Если причина воспаления устранена, пульпа возвращается к нормальному состоянию.

Этиология

Обратимое воспаление пульпы может быть следствием кариозного процесса, недавно проведённого стоматологического лечения, либо травмы. 

Кариес - главная причина воспалительного повреждения пульпы. Воспалительные изменения в пульпе наблюдаются на всех стадиях активного кариозного процесса. Токсины, продукты метаболизма бактерий, протеолитические ферменты и продукты растворения дентина через дентинные трубочки проникают к пульпе. В ответ на это происходит локальная инфильтрация тканей пульпы макрофагами, плазматическими клетками, лимфоцитами. Раздражение пульпы приводит к активации неспецифических воспалительных реакций с выбросом гистамина, брадикинина и метаболитов арахидоновой кислоты. Также высвобождаются лизосомальные ферменты полиморфонуклеарных лейкоцитов, ингибиторы протеаз. Происходит разрастание терминальных участков афферентных волокон пульпы с выбросом провоспалительных нейропептидов, вызывающих сосудистые реакции: вазодилатацию, усиление кровотока и повышение проницаемости сосудов. 

Также пульпа может быть раздражена механическими, химическими и термическими факторами (препарирование зубов, травма, окклюзионная травма, глубокий периодонтальный кюретаж, ортодонтическое перемещение зубов).

При проведении стоматологического лечения пульпу раздражает вибрация, травма отростков одонтобластов при препарировании, нагрев (особенно при работе без воздушно-водяного охлаждения), дегидратация с возможной аспирацией ядер одонтобластов в дентинные трубочки, токсическое действие остаточного мономера, некоторых стоматологических материалов и агрессивных жидкостей для обработки кариозной полости. Полимеризационная усадка пломбировочного материала при нарушении техники прямой реставрации приводит к отрыву материала от тканей зуба, потеря герметичности реставрации способствует микроподтеканию микроорганизмов в дентинные трубочки и развитию воспаления пульпы.

Механические, температурные и химические раздражители приводят к быстрому движению жидкости в дентинных трубочках. Это стимулирует миелинизированные A𝛅 нервные волокна пульпы. Они имеют высокую скорость проведения нервного импульса и низкий порог стимуляции, расположены поверхностно в месте соединения пульпы и дентина, передают боль непосредственно в таламус и генерируют острую, колющую локализованную боль. 

Пульпа зуба имеет повышенную чувствительность к повреждающим воздействиям и затруднённую регенерацию, поскольку находится в замкнутом пространстве без возможности расширения, и испытывает недостаточность коллатерального кровообращения. Однако, при слабом и/или кратковременном воздействии раздражителя пульпа может мобилизовать защитные реакции, приводящие к заживлению с минимальными повреждениями. В ответ на раздражение на границе дентина и пульпы образуется третичный (репаративный или заместительный) дентин, происходит склерозирование дентина вокруг кариозного поражения и активируются воспалительные и иммунные реакции в пульпе. Токсическое действие уменьшает постоянный поток дентинной жидкости и её буферная ёмкость. Все эти механизмы направлены на снижение проницаемости и уменьшение возможности попадания в пульпу раздражающих факторов. Воспаление пульпы может регрессировать при условии удаления инфицированного дентина и устранения повреждающего фактора. Аспирированные ядра одонтобластов могут быть подвергнуты аутолизу. 

Образовавшийся третичный дентин остаётся как “рубец” после прежнего воспаления. 

Анатомия

В зависимости от причины раздражения пульпы, в пораженном зубе может наблюдаться:

• кариозная полость, прилежащая к камере пульпы; 
• реставрация зуба, прилежащая к камере пульпы;
• реставрация зуба с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, пигментация по краю, вторичный кариес);
• признаки травмы (трещины, сколы эмали, дентина, обнажение части пульпы).

Ткань коронковой пульпы в периферических отделах отёчна, гиперемирована. На границе дентина и пульпы в проекции кариозного поражения может наблюдатся отложение третичного дентина.

Диагностика

На сегодняшний день не найдено 100% точных клинических методов, позволяющих провести достоверный анализ состояния тканей пульпы. Помимо боли, остальные классические признаки воспаления (покраснение, отёк, повышение температуры, потеря функции) определить невозможно, поскольку пульпа недоступна для непосредственного осмотра. В воспаленной пульпе клинические симптомы обычно не соответствуют гистологической картине.

• Перкуссия зуба - безболезненна или сомнительна;
• Пальпация по переходной складке - безболезненна;
• Температурный тест - холодовой или тепловой раздражитель вызывает острую боль, быстро (секунды) проходящую после его устранения;
• Рентгенография (внутриротовая рентгенография, радиовизиография, КЛКТ) - кариозная полость, реставрация либо травматический дефект, прилежащие к пульповой камере, либо изменения могут отсутствовать;
• Очень важен сбор анамнеза на предмет недавней травмы или проведенного стоматологического лечения (реставрация зубов, периодонтологический кюретаж, ортодонтическое лечение).

Клинические проявления

В клинических условиях зачастую очень сложно различить обратимое и необратимое воспаление пульпы. Пациент может жаловаться на острую быстро проходящую боль от холодного или горячего, либо жалобы отсутствуют.

Воздействие стимула, такого как холодная или горячая жидкость, воздух, может вызвать острую боль. Устранение раздражителя приводит к исчезновению боли сразу же или в течение нескольких секунд. 

Лечение

Направлено на устранение раздражителя и запечатывание открытого дентина и/или витальной пульпы.

При наличии кариозного процесса - препарирование и тщательная некрэктомия инфицированного дентина с последующей реставрацией. 

При травматических повреждениях - реставрация утраченных тканей, прямое покрытие обнаженной витальной пульпы биосовместимым материалом, либо частичная пульпотомия.

В дальнейшем проводится динамическое наблюдение с периодическим контролем витальности пульпы. Пациента необходимо предупредить о возможном развитии необратимого воспаления и некроза пульпы, а также о необходимости обратиться за стоматологической помощью при возникновении симптомов необратимого пульпита (длительная боль от температурных раздражителей, самопроизвольная боль).

Необратимый пульпит

Необратимый пульпит - воспаление пульпы зуба, которое не исчезает при устранении его причины. 

Этиология

Главная причина развития пульпита - проникновение кариозного процесса в пульпу. Также причиной может быть травма зуба (механическая травма, окклюзионная травма, ортодонтическое перемещение зубов), ятрогенные факторы (препарирование без охлаждения, плохая изоляция рабочего поля, случайное вскрытие пульпы, использование токсичных прокладочных и реставрационных материалов).

При микробной инвазии пульпы в ней происходит активация механизмов воспалительной защиты, скопление нейтрофилов, накопление иммунных клеток. Нейтрофилы мигрируют со стороны пульпы в прилегающие устья дентинных канальцев и выделяют кислородные радикалы, лизосомальные ферменты и оксид азота, способствующие разрушению тканей. Выброс провоспалительных нейропептидов вызывает вазодилатацию и повышение проницаемости стенок сосудов. Это приводит к выходу жидкости из просвета сосудов в ткани. Экссудат сначала имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Происходит рост давления в тканях и развитие очага некроза пульпы. Зона некроза окружена скоплением нейтрофильных гранулоцитов, фагоцитирующих бактерии, и бесклеточной тканью с признаками частичного распада. В окружающих тканях наблюдается картина хронического воспаления: макрофаги, фибробласты, тучные и пенистые клетки. Даже ограниченная зона некроза - признак перехода обратимого пульпита в необратимый. Начальная область некроза медленно распространяется глубже в апикальном направлении.

В результате воспаления может произойти гнойное расплавление пульпы и её некроз, либо переход острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата. При хроническом пульпите пролиферативные изменения являются доминирующими: пропадает воспалительный отек и усиленно разрастаются волокнистые элементы.

Воспалительные медиаторы, такие как брадикинин и гистамин, активизируют нервные волокна типа С. С-волокна безмиелиновые, имеют низкую скорость проводимости, меньший диаметр и более высокий порог возбуждения, чем A𝛅 волокна. Они расположены глубже, и активируются в основном под действием тепла, вызывая тупую, ноющую, мучительную, длительную, иногда диффузную боль. Воздействие холода у пациентов с симптоматическим необратимым пульпитом может вызвать вазоконстрикцию и падение давления в пульпе, что может дать временное облегчение боли. Волокна С также отличаются от волокон А способностью сохранять функциональную целостность при гипоксии ткани и с течением воспаления продолжают функционировать в течение более длительного времени. Реакция С-волокон показывает, что повреждение пульпы необратимо.

Анатомия

В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться:

• кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• реставрация зуба, расположенная близко к камере пульпы или непосредственно прилежащая к тканям пульпы;
• реставрация зуба с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, пигментация по краю, вторичный кариес);
• признаки травмы (трещины, сколы эмали, дентина, обнажение части пульпы).

При остром процессе пульпа отёчна, гиперемирована, ярко-красного цвета. Вокруг сосудов могут обнаруживаться мелкие кровоизлияния. Гнойный экссудат вначале обнаруживается в виде локального скопления, затем распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Пульпа приобретает серо-красный или серый цвет. 

При хроническом процессе пульпа замещается грануляционной, а затем плотной грубоволокнистой рубцовой тканью белесоватого цвета.

Классификация

• Острый необратимый пульпит;
• Хронический необратимый пульпит.

Диагностика

• Очень важен сбор жалоб и анамнеза (наличие, характер и локализация боли, длительность болевых приступов, наличие/отсутствие “светлых” промежутков, факторы, провоцирующие и облегчающие боль, факт недавно проведённого стоматологического лечения, травмы);
• Перкуссия зуба - безболезненна или сомнительна;
• Пальпация по переходной складке - безболезненна;
• Температурная проба - воздействие холодового и/или теплового раздражителя вызывает приступ боли, продолжающийся после устранения раздражителя. При обширном вовлечении пульпы реакция на холодовой раздражитель может отсутствовать, на тепловой - сохраняется;
• Электроодонтометрия - зубы с необратимым пульпитом имеют более высокий порог электрической стимуляции по сравнению с зубами со здоровой пульпой или обратимым пульпитом;
• Тест на накусывание - отрицательный;
• Избирательная анестезия - применяется для определения причинного зуба при иррадиации боли, а также при дифференцировании неодонтогенной боли;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, прилежащий/проникающий в камеру пульпы, изменений в периапикальной области как правило нет. При прогрессировании процесса может быть заметно утолщение пространства периодонтальной связки.

Клинические проявления

При остром пульпите пациент предъявляет жалобы на “самопроизвольную” приступообразную боль - ощущение, возникающее спонтанно вне зависимости от действия внешних раздражителей. Частота и продолжительность приступов боли и “светлых” безболевых промежутков изменяются с течением времени. На начальных стадиях короткие приступы боли (минуты-часы) перемежаются продолжительными безболевыми промежутками (часы-сутки). По мере прогрессирования процесса частота и длительность болевых приступов нарастают. Часто боль возникает по ночам. Характер боли - тупая, ноющая, мучительная, длительная, иногда острая и пульсирующая, может достигать значительной силы и становиться нестерпимой. Боль часто иррадиирует в соседние зубы, зубы-антагонисты, может мигрировать. 

Воздействие термических, механических и химических раздражителей приводит к продолжительному болевому приступу, который сохраняется после устранения раздражителя. 

Для хронического пульпита характерно несоответствие слабой выраженности болевого симптома значительной степени разрушения зуба. Пациент предъявляет жалобы на длительную боль, возникающую от действия раздражителей, самопроизвольная и ночная боль обычно отсутствуют.

Лечение

Острый необратимый пульпит при наличии самопроизвольной боли является состоянием, требующим неотложной помощи.

Эндодонтическое лечение: подразумевает полное удаление пульпы, механическую и медикаментозную обработку корневых каналов и герметичную их обтурацию с последующей реставрацией зуба.

В постоянных зубах с незавершенным формированием корня возможно проведение методик реваскуляризации и апексогенеза.

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.

Гиперплазия пульпы

Гиперплазия пульпы (синонимы: гиперпластический пульпит, полип пульпы) - форма необратимого пульпита, возникающая при прорастании хронически воспалённой пульпы через кариозную полость на поверхность зуба. 

Этиология

Чаще обнаруживается у молодых пациентов. Предпосылкой является полное кариозное разрушение крыши камеры пульпы. При таком сильном разрушении коронки зуба пульпа обнажена и подвергается постоянному механическому раздражению и инфицированию. В результате происходит пролиферация соединительной ткани пульпы и ее разрастание в виде обильно васкуляризованного полипа на широкой ножке. После контакта с тканями десны полип пульпы может эпителизироваться. 

Анатомия

В поражённом зубе обнаруживается глубокая кариозная полость, широко сообщающаяся с камерой пульпы. Разросшаяся пульпа зуба выбухает из кариозной полости в виде красно-розового выроста соединительной ткани, похожего на цветную капусту.

Гистологически различают два типа полипа пульпы: 

• Пульпа без эпителиальной выстилки;
• Пульпа, выстланная многослойным плоским эпителием, который в виде сосочков погружается в соединительную ткань. Слой эпителия, покрывающий участок гиперплазии соединительной ткани пульпы, по своей гистологии и дифференцировке соответствует кератинизированному десневому эпителию полости рта.

Размеры полипа пульпы вариабельны: он может незначительно возвышаться над уровнем крыши пульпарной камеры, а иногда заполняет всю кариозную полость и выпирает над окклюзионной поверхностью зуба.

Диагностика

• Визуальный осмотр, пальпация, зондирование;
• Перкуссия зуба - безболезненна;
• Пальпация по переходной складке - безболезненна;
• Температурная проба - действие холодового раздражителя вызывает нерезкую боль, которая быстро прекращается;
• Электроодонтометрия - электровозбудимость пульпы снижена;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): обширная кариозная полость, проникающая в камеру пульпы, изменений в периапикальной области как правило нет.

Клинические проявления

Гиперпластический пульпит обычно асимптоматичен. Из опроса пациента может выясниться, что зуб когда-то болел, но затем боли исчезли и осталась только незначительная болезненность и кровоточивость из кариозной полости во время еды. Также могут быть жалобы на длительную боль от термических раздражителей.

При осмотре полости рта выявляется обширная кариозная полость в зубе, выполненная мясистым опухолевидным образованием в виде “цветной капусты”. В одних случаях ткань красно-розовая, плотная, покрыта эпителием и сравнительно мало болезненна при пальпации, в других - ярко-красного цвета, кровоточит при малейшем прикосновении. 

Зондирование в глубине полости обнаруживает наличие широкой ножки, связывающей образование с нижележащими тканями пульпы.

Разросшаяся ткань малочувствительна при поверхностном зондировании, глубокое зондирование в области устьев корневых каналов болезненно. 

Лечение

Проводится эндодонтическое лечение (полное удаление пульпы, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов, герметичная их обтурация с последующей реставрацией зуба). При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.

Некроз пульпы

Некроз пульпы - необратимое состояние, характеризующееся гибелью пульпы зуба.

Этиология 

Некроз пульпы может быть исходом необратимого пульпита вследствие проникновения бактериальной инфекции в пульпу зуба. Также к некрозу пульпы могут привести механические факторы (острая и хроническая травма), термические факторы (перегрев пульпы зуба, например при препарировании зуба под ортопедические конструкции без воздушно-водяного охлаждения), химические факторы (при использовании токсичных прокладочных и пломбировочных материалов, обработке кариозной полости агрессивными жидкостями). Некроз пульпы может быть частичным или полным.

Проникновение микрофлоры в пульпу при необратимом пульпите ведет к колликвационному (влажному) некрозу. На стадии экссудации усиливается отёк тканей, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Гнойный экссудат содержит ферменты, выделяющиеся из лизосом разрушающихся нейтрофилов. Эти ферменты вызывают расплавление тканей пульпы, усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Образовавшаяся зона разрушения тканей медленно распространяется глубже в апикальном направлении.

Если есть отток экссудата через кариозную полость, некроз пульпы может замедлиться, корневая пульпа может долго оставаться витальной. В закрытой пульпарной камере происходит быстрый и тотальный некроз пульпы. 

Нарушение кровоснабжения пульпы в результате острой или хронической травмы зуба вызывает ишемию и гипоксию пульпы. Прекращается окислительное фосфорилирование, процессы межклеточного и трансклеточного транспорта, происходит коллапс цитоскелета и клеточных мембран, развивается коагуляционный (сухой) некроз ткани.

При некрозе пульпы кровоснабжение в пульпе отсутствует, а нервные окончания не функционируют. После тотального некроза пульпы зуб становится асимптоматичным до тех пор, пока патологический процесс не распространится в периапикальные ткани. Однако, при воздействии теплового раздражителя может возникать тянущая боль, это связывают с остатками жидкости или газа в пространстве пульпы, которые расширяются и распространяются в ткани периодонта. Также, при частичном некрозе пульпы во многокорневых зубах исследование состояния пульпы в одном корне может не вызвать никакой реакции, а в другом - дать положительный отклик, что может затруднить диагностику.

Анатомия

В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться:

• кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• реставрация зуба, расположенная близко к камере пульпы или непосредственно прилежащая к тканям пульпы;
• реставрация зуба с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, пигментация по краю, вторичный кариес);
• признаки травмы (трещины, сколы эмали, дентина).

При колликвационном некрозе пульпа серо-чёрного цвета, с неприятным гнилостным запахом. При коагуляционном некрозе пульпа сухая, плотная, желтовато-серого цвета. 

Диагностика

• Важен сбор жалоб и анамнеза (наличие, характер и локализация боли, факт недавно проведённого стоматологического лечения, травмы);
• Визуальный осмотр - коронка зуба может быть сероватого цвета вследствие проникновения в дентинные трубочки продуктов распада пульпы;
• Перкуссия зуба - безболезненна;
• Пальпация по переходной складке - безболезненна;
• Температурная проба - нет реакции на холодовой раздражитель (может быть положительна при частичном некрозе пульпы во многокорневых зубах), зуб может реагировать на горячее тянущей болью;
• Электроодонтометрия - пульпа не реагирует на электрический ток, пороговая чувствительность при высокой (более 100 мкА) силе тока связана с реакцией тканей периодонта;
• Тест на накусывание - как правило отрицательный, положительный на одном из бугров при наличии трещины зуба;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, прилежащий/проникающий в камеру пульпы, изменений в периапикальной области как правило нет. Может наблюдаться расширение пространства периодонтальной связки из-за проникновения токсинов в периапикальные ткани.
• Диагностическое препарирование - применяется только в случае, если невозможно применение других методов, или их результаты неоднозначны. Проводится препарирование зуба без анестезии бором малого размера, оценивается наличие/отсутствие болевых ощущений.

Клинические проявления

Некроз пульпы как правило асимптоматичен. Из анамнеза может выясниться, что ранее зуб болел, затем боль прекратилась через некоторое время.

Пациент может жаловаться на изменение цвета зуба, гнилостный запах из зуба, длительную боль от горячего. При наличии трещины зуба или при распространении воспалительного процесса на периапикальные ткани пациент также может предъявлять жалобы на боль при жевании. 

Лечение

Проводится эндодонтическое лечение зуба: полное удаление распада пульпы, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов и герметичная их обтурация с последующей реставрацией зуба.

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.

Антибиотикопрофилактика при проведении нехирургического и хирургического эндодонтического лечения проводится у следующих групп пациентов:

• пациенты, проходящие внутривенное лечение бифосфонатами (периапикальная хирургия);
• пациенты, имеющие риск развития инфекционного эндокардита (сложные врожденные пороки сердца, протезирование сердечного клапана, инфекционный эндокардит в анамнезе);
• иммунодефицитные состояния (лейкемия, ВИЧ/СПИД, почечная недостаточность в терминальной стадии, диализ, наследственные генетические дефекты иммунной системы, неконтролируемый сахарный диабет, химиотерапия, прием иммуносупрессивных или стероидных препаратов после трансплантации);
• пациенты после эндопротезирования сустава в течение первых 3 месяцев после операции;
• пациенты, проходящие радиотерапию черепа.

Кальцификация пульпы

Кальцификация пульпы (синонимы: пульпарные камни, дентикли) - аномальные образования твердых тканей в пульпе.

Этиология

На сегодняшний день точная причина кальцификации пульпы неизвестна.

Возможные этиологические факторы:

• Травматические факторы - уменьшение поступления крови и питательных веществ в результате ушибов, вывихов и переломов зубов, окклюзионной травмы, ортодонтического лечения с применением чрезмерных сил, оперативных вмешательств;
• Химические и физические раздражающие факторы - реставрации из амальгамы, перегрев зуба при препарировании без охлаждения;
• Заболевания зубов и тканей, окружающих зуб – кариес, сильные абразии и эрозии, абфракционные дефекты, заболевания периодонта;
• Наследственные нарушения формирования зубных тканей - несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, несовершенный остеогенез, дисплазия дентина, мраморная болезнь.

Кальцификаты могут формироваться вокруг очагов некротизированных клеток, тромбов в кровеносных сосудах, пучков коллагеновых волокон, эпителиальных клеток. Гибель тканей или кровеносных сосудов, вокруг которых затем образуются дентикли, может происходить в результате воздействия внешних факторов (микрофлора при кариозном процессе, перепады температур, механические воздействия, токсины). Кристаллы фосфата кальция могут откладываться непосредственно в клетках. Соединительная ткань пульпы, проявляя своего рода защитное действие, отграничивает некротизированную окань от витальной за счёт обволакивания фибродентином. Диффузные кальцификации в корневых каналах откладываются в основном вдоль волокон коллагена или кровеносных сосудов.

Так называемые истинные дентикли, имеющие структуру дентина с трубочками, редко встречаются и образуются в результате разрыва остатков гертвиговского эпителиального корневого влагалища, вокруг концентри­чески располагаются одонтобласты.

При отсутствии видимого повреждения тканей причина кальцификации пульпы остается загадкой. Очень часто кальцификаты появляются в явно здоровой пульпе, это указывает на то, что функциональное напряжение не является необходимым условием для появления дентиклей.

В зубах, пораженных кариесом, наблюдается значительное усиление минерализации по сравнению с интактными зубами. По мере прогрессирования кариозного процесса растет число и распространенность пульпарных камней. При хроническом раздражении одонтобластов бактериальными токсинами пульпа реагирует отложением заместительного дентина, образующего барьер для кариозного процесса. Уменьшение пульпарной камеры в результате образования твердых тканей клетками витальной пульпы может приводить к полной облитерации её просвета.

Механическая или окклюзионная травма зубов может приводить к кальцифицирующему метаморфозу - состоянию частичной или полной рентгенологической облитерации полости зуба и корневых каналов. Механизмы этой реакции не до конца понятны, однако есть мнение, что одонтобласты и, возможно, другие мезенхимальные клеточные популяции в пределах пульпы могут потерять автономный регуляторный контроль во время нейроваскулярного повреждения и регенерации, что вызывает неорганизованное отложение твёрдой ткани. 

Травма зубов с незавершенным формированием корня вызывает разрыв входящих в зуб кровеносных сосудов, приводя к инфаркту пульпы. Широкое апикальное отверстие позволяет соединительной ткани периодонта пролиферировать и замещать участки инфаркта, принося клетки, способные дифференцироваться либо в цементобласты, либо в остеобласты. 

Кальцификации пульпы могут наблюдаться в нескольких зубах. Формирование кальцификатов во всех зубах позволяет предположить их генетический характер.

При наличии кальцификаций в пульпе уменьшается число ее клеток. Это снижает способность пульпы к регенерации. Кроме того интенсивные минерализации в полости зуба и корне­вых каналах могут создать осложнения при создании доступа и обработке корневых каналов. 

Анатомия

Зуб с кальцификацией пульпы может быть интактным, может иметь кариозную полость, признаки патологической стираемости или травмы, эрозию, абфракционный дефект, реставрацию. 

Дентикли могут локализоваться в коронковой и/или корневой пульпе, в устьях корневых каналов. 

Различают истинные и ложные дентикли. Истинные имеют структуру обычного дентина с канальцами, ложные (встречаются чаще) образованы концентрическими слоями кальцифицированной ткани без дентиноподобной структуры. 

По отношению к стенке пульпарной камеры кальцификаты могут быть свободными (располагаются в пульпе), прикрепленными к стенке, и интерстициальными (окружены стенками корневого канала). 

В коронковой части пульпы обычно наблюдаются отдельные концентрические пульпарные камни, а в корневой пульпе кальцификация имеет тенденцию к диффузному распространению. Размер дентиклей варьирует от микроскопических частиц, часто связанных со стенкой артериол, до разрастаний, занимающих всю пульпарную камеру. 

Диагностика

• Перкуссия зуба - безболезненна;
• Пальпация по переходной складке - безболезненна;
• Температурная проба и электроодонтометрия - порог чувствительности к термическим и электрическим стимулам может увеличиваться, при выраженной облитерации проба на чувствительность утрачивает свою информативность;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): одиночное или множественное затемнение в пульпарной камере, при полной облитерации - отсутствие просвета пульпарной камеры и корневых каналов. Полная облитерация не может быть диагностирована только рентгенологически и всегда должна иметь клиническое подтверждение, поскольку даже если просвет корневого канала не визуализируется, он может быть проходим для эндодонтических инструментов.

Клинические проявления

Кальцификация пульпы может протекать бессимптомно и часто выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. При выраженной облитерации пульпарной камеры коронка зуба может быть желтоватого оттенка по сравнению с рядом стоящими зубами. 

Лечение

Кальцификация пульпы как таковая лечения не требует. Проводится устранение возможных провоцирующих факторов (лечение кариеса и некариозных поражений, избирательное пришлифовывание при окклюзионной травме, замена несостоятельных реставраций, регулировка ортодонтических сил).

При наличии признаков необратимого пульпита или апикального периодонтита по показаниям проводится эндодонтическое лечение.