Некариозные поражения – поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, энамелома)

Энамелома (синонимы: гиперплазия эмали, эмалевая капля, эмалевая жемчужина, эмалевый узелок) - аномалия развития зуба, представляющая собой шарообразное выступающее образование из эмали на поверхности корня постоянного или молочного зуба.

Этиология

Образование энамеломы связывают с локальной трансформацией остатков эпителия корневого влагалища Гертвига в энамелобласты. В результате на месте цемента корня формируется капля из эмали. 

Эмалевая жемчужина не позволяет тканям периодонта прикрепляться к поверхности корня, также она создает нишу для бактериальной колонизации и ретенции зубного налёта, затрудняет гигиенический уход. Если энамелома расположена в зоне, сообщающейся с полостью рта, она может спровоцировать быстрое формирование глубокого периодонтального кармана и развитие локального периодонтита. Энамеломы в области фуркации молочных зубов могут спровоцировать позднюю смену молочных зубов и отклонение пути прорезывания постоянных зубов. 

Анатомия

Макроскопически энамелома выглядит как округлое или полусферическое образование белого цвета, с гладкой блестящей поверхностью, плотно прикрепленное к поверхности корня зуба. Размер варьирует от 0,3 до 4 миллиметров. 

Гистологически энамеломы можно разделить на 5 групп:

• истинно-эмалевые капли;
• эмалево-дентинные капли (содержат ядро из дентина);
• эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанной с пульпарной камерой или корневым каналом зуба; 
• капли Родригес-Понти - маленькие отделившиеся эмалевые капли, обнаруживаемые в периодонте;
• внутризубные эмалевые капли, “замурованные” в дентине коронки или корня зуба.

Обычно энамеломы расположены мезиально или дистально на шейке зуба в области эмалево-цементного соединения, в области фуркации или бороздки между не полностью разделенными корнями, однако могут быть обнаружены и на коронке зуба или в области корональной, средней, апикальной трети корня зуба.

Энамеломы чаще всего встречаются дистально в области фуркации корней моляров верхней челюсти. Крупные эмалевые капли чаще формируются на молярах нижней челюсти и могут содержать пульпу. Энамеломы верхнечелюстных моляров меньше по размеру, но их может быть несколько на одном зубе. Известны случаи билатерального образования множественных энамелом на всех молярах верхней челюсти. На премолярах, клыках и резцах энамеломы образуются очень редко. Иногда эмалевые жемчужины обнаруживают в сочетании с другими патологическими образованиями (фиброзный эпулис и др.).

Диагностика

Энамеломы клинически могут быть диагностированы при осмотре, ретракции десны или периодонтальном зондировании, либо при проведении операции удаления зуба.

Основной метод диагностики - рентгенологический (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ). На рентгенограмме определяется четко очерченная гиперинтенсивная тень округлой формы в области шейки зуба, на поверхности корня или в области фуркации зуба. При наличии пульпы в центре образования может определяться просветление. 

Клинические проявления

Эмалевая жемчужина может не вызывать никаких симптомов.

Если энамелома спровоцировала развитие периодонтального кармана, пациент может предъявлять жалобы на отёчность и кровоточивость десны в этой области, застревание пищи, боль при жевании, оголение корня зуба, подвижность зуба.

Клинически может определяться полусферическое твёрдое образование белого цвета с гладкой поверхностью в области шейки зуба или бифуркации, при наличии сопутствующего локального периодонтита, десна в области образования отёчна, гиперемирована, кровоточит при зондировании, глубина погружения периодонтального зонда в зубодесневую борозду 4 и более мм.

Лечение

Энамелома требует лечения, если она расположена в зоне, доступной для проникновения микрофлоры полости рта и формирования биопленки. Проводится иссечение образования с помощью алмазного бора, шлифовка и полировка поверхности, реминерализующая терапия. Также должна проводиться мотивация пациента к тщательному соблюдению гигиены полости рта. 

Возможные осложнения иссечения образования: кариес корня зуба, наружная резорбция, пульпит (если эмалевая жемчужина содержала витальную пульпу). 

Эндемический флюороз зубов

Флюороз зубов - поражение твёрдых тканей зуба, возникающее при длительном избыточном поступлении соединений фтора в организм во время формирования зубов. Эндемический флюороз возникает в регионах с повышенным содержанием фторидов в питьевой воде, овощах, фруктах, чае и других культурах, почве, воздухе.

Этиология

Флюороз зубов может возникнуть только во время формирования зубов в процессе минерализации эмали. После прорезывания зубов флюороз не возникает, поэтому дети старшего возраста и взрослые не подвержены риску его развития. 

Флюороз зубов развивается из-за системного действия фторида при длительном употреблении питьевой воды с уровнем соединений фтора выше 1,5 мг/л (1,5 ppm) и/или постоянного проглатывания большого количества пасты со фтором или других стоматологических средств (ополаскивателей, гелей, таблеток) в возрасте до 6 лет. 

Дети до 4 лет подвергаются риску флюороза на постоянных резцах и первых молярах, от 4 до 6 лет на премолярах и вторых молярах, у детей от 6 лет риск флюороза незначителен за исключением третьих моляров. Чем выше концентрация фторида в воде или пище и чем длительнее воздействие, тем тяжелее степень поражения. Степень тяжести соотносится с концентрацией фторида в плазме крови, на которую может влиять общее количество и тип поступления фторида в организм, биодоступность принятого внутрь фторида, функция почек, костный метаболизм, генетические факторы.

Постоянные зубы поражаются флюорозом чаще, чем временные.

Механизм воздействия избыточного количества фторида на эмаль до конца не ясен. 

На сегодняшний день более изучено влияние фторида на формирование эмали, при этом гораздо меньше известно о его потенциальном влиянии на образование дентина. 

В норме при формировании эмали матричные белки амелобластин и амелогенин вытесняются растущими кристаллами гидроксиапатита. F-ионы при их избытке встраиваются в кристаллическую решетку быстрее более крупных и асимметричных OH- ионов. Больше белка связывается с формирующимся минералом, и удаление белка протеиназами в матриксе эмали задерживается. В результате задержки амелогенинов происходит неполный рост кристаллов, по периферии остаются пространства, эмаль становится пористой, возникает гипоминерализация. Фторид усиливает преципитацию минералов в формирующейся эмали, в результате чего формируются гиперминерализованные полосы эмали, за которыми следуют гипоминерализованные полосы, а также оказывает непосредственное воздействие на энамелобласты. 

На начальной стадии пористая зона образуется только в поверхностных слоях эмали и изменяет ее оптические свойства. С ростом тяжести пористость распространяется в глубину эмали. В тяжелых случаях зона пористости проникает глубоко вдоль поверхности коронки и достигает эмалево-дентинного-соединения. Пигменты пищи проникают в поры и окрашивают эмаль в коричневый цвет. При тяжелых формах флюороза пористая эмаль более подвержена кариозному разрушению и сколам от механической нагрузки. 

Эмаль при легкой форме флюороза за счет высокого содержания фтора и низкой растворимости устойчива к поражению кариесом. При тяжёлых формах уязвимость к кариесу увеличивается за счет механического разрушения эмали. 

Классификация

Классификация по H.T.Dean (1942):

• Нормальная эмаль (нет флюороза);
• Сомнительный флюороз;
• Очень легкий флюороз;
• Легкий флюороз;
• Умеренный флюороз;
• Тяжелый флюороз.

Анатомия

При лёгкой форме отдельные участки эмали выглядят белыми, опаковыми или “помутневшими” из-за подповерхностной пористости эмали. Изменения цвета эмали варьируют от тонких белых горизонтальных линий, следующих вдоль перикимат на ограниченных участках вестибулярной поверхности коронок зубов, до множественных меловидно-белых пятен на значительной площади поверхности зубов. Эмаль зубов в поражённых участках теряет прозрачность, становится мутной, однако чаще сохраняет гладкость и блеск. Дефекты симметричны и не имеют четких границ. При умеренной форме может появляться окрашивание пораженной эмали от желтого до тёмно-коричневого цвета. При тяжелых формах поражаются более глубокие слои эмали, она становится более хрупкой и менее минерализованной, содержит меньше минералов и больше белков, чем здоровая эмаль. Поражения могут иметь вид волнистой поверхности или множественных ямок, которые могут сливаться между собой в более крупные углубления, и вместе с белыми и пигментными пятнами придают эмали “изъеденный” вид. Дно и стенки дефектов твёрдых тканей шероховатые, плотные, края чаще подрытые.

Диагностика

• Основные методы диагностики - визуальный осмотр, высушивание и зондирование;
• Витальное окрашивание - флюорозные пятна не впитывают краситель;
• Люминесцентная диагностика - наблюдается бледно-голубое свечение флюорозных пятен.

При дифференциальной диагностике следует учитывать:

• системное поражение (все зубы имеют ту или иную степень белого или коричневого окрашивания);
• в полости рта нет или очень мало зубов с кариозными поражениями;
• пациент находится или находился в регионе с повышенным содержанием фторидов в питьевой воде, воздухе или почве.

Клинические проявления

Может не вызывать жалоб, либо пациент предъявляет жалобы на эстетический дефект. При тяжелых формах и обнажении дентина могут возникать жалобы на боль от термических, механических и химических раздражителей.

Сомнительный флюороз - определяется несколько белых крапинок или пятен на поверхности эмали.

Очень легкий флюороз - маленькие матовые участки цвета белой бумаги, покрывающие менее 25% поверхности зуба.

Легкий флюороз - матовые белые участки, покрывающие менее 50% поверхности зуба.

Умеренный флюороз - поражены все поверхности зубов, определяется заметная стёртость жевательных поверхностей, может присутствовать жёлтое или коричневое окрашивание.

Тяжелый флюороз - поражены все поверхности зубов, наблюдаются отдельные или сливающиеся углубления, присутствует коричневое окрашивание.

Лечение и профилактика

Сомнительная, очень легкая и лёгкая форма флюороза зубов не требует лечения, так как не отражается на качестве жизни и не оказывает негативного влияния на восприятие внешнего вида зубов. При наличии эстетического дефекта по показаниям может применяться отбеливание зубов. Лечение умеренной формы флюороза зубов включает микроабразию (стирание внешнего пораженного слоя эмали). При более тяжелых формах применяется реставрация зубов композитными материалами в сочетании с микроабразией или применением эстетических виниров, при наличии значительных дефектов твёрдых тканей может потребоваться протезирование искусственными коронками.

Профилактика флюороза заключается в соблюдении оптимального поступления фторида, необходимого для профилактики кариеса, в организм. Норму потребления фторида нужно учитывать в зависимости от массы тела. Однако значительный период времени между воздействием фторида во время формирования эмали и его эффектом через несколько лет, когда прорежутся постоянные зубы,затрудняет установление достоверной взаимосвязи между дозой, поступившей в организм, и риском флюороза. На сегодняшний день общепринятая норма - 0,05 мг/кг массы тела в сутки.

Оптимальное содержание фтора в питьевой воде 0,7 ppm.

Согласно руководству EAPD по профилактике кариеса у детей от 0 до 6 лет рекомендовано использование пасты с содержанием фторида не менее 1000 ppm дважды в день (количество пасты до 2 лет соответствует зерну риса, от 2 до 6 лет - горошине), у детей старше 6 лет используется паста с содержанием фтора 1500 ppm. Родителям необходимо контролировать, оказывать помощь детям в чистке зубов и поощрять сплёвывание зубной пасты минимум до 7 лет, так как из-за проглатывания фторидная паста может быть причиной получения до 80% ежедневной нормы фторида. Однако, даже если ребёнок проглатывает пасту, количество которой соответствует возрастным нормам, риск развития флюороза остаётся низким.

Системная гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - количественное и качественное нарушение развития эмали постоянных или молочных зубов в результате воздействия факторов, нарушающих функцию энамелобластов. 

Системная гипоплазия эмали - дефекты развития эмали всех зубов или группы зубов одного периода формирования под воздействием нарушения метаболизма в организме ребёнка или плода.

Этиология

Гипоплазия эмали развивается в результате нарушения функции энамелобластов в процессе фолликулярного развития зуба. Факторы, которые могут воздействовать на энамелобласты, можно разделить на несколько групп.

Пренатальные факторы: 

• Заболевания и патологические состояния во время беременности у матери (токсикоз, краснуха, токсоплазмоз, алкоголизм, дефицит витаминов А и D, сахарный диабет, гипопаратиреоидизм, сифилис, цитомегаловирусная инфекция, заболевания сердца, почек и легких, артериальная гипертензия, анемия);
• Воздействие ионизирующего излучения во время беременности;
• Неполноценное или недостаточное питание беременной;
• Длительный прием медикаментов во время беременности.

Неонатальные факторы:

• Недоношенность, дефицит массы тела;
• Факторы, связанные с родами (родовая травма, асфиксия);
• Неонатальная гипокальциемия, токсические повреждения, неврологические заболевания, гипербилирубинемия, длительная диарея и рвота, неонатальные инфекции с высокой температурой.

Постнатальные факторы:

• Нарушение обмена кальция и фосфора;
• Эндокринные заболевания (щитовидная, паращитовидная железа);
• Острые инфекции, сопровождающиеся лихорадкой;
• Гиповитаминоз A, С, D, E, алиментарная дистрофия;
• Врожденная аллергия и сопутствующее ей нарушение водно-минерального обмена;
• Заболевания органов пищеварения;
• Токсическая диспепсия;
• Гемолитическая желтуха;
• Фенилкетонурия, алкаптонурия;
• Заболевания почек;
• Врожденные пороки сердца;
• Отравление ртутью;
• Длительный прием медикаментов;
• Лучевая терапия челюстей в период раннего возраста.

Несмотря на обширный спектр причинных факторов, клинические признаки вызванных ими дефектов развития эмали сходны. Снижение или нарушение функции энамелобластов в результате внешнего воздействия приводит к нарушению построения матрицы эмали и её минерализации. 

Тяжесть и локализация дефектов эмали отражает периоды нарушения метаболических процессов в организме ребенка, совпавших по времени с амелогенезом, и зависит от стадии формирования зуба, во время которого воздействует фактор, а также интенсивности и длительности его воздействия.

При системной гипоплазии эмали поражается группа зубов одного периода развития, при тяжелых и частых заболеваниях ребенка или матери возможно поражение всех зубов. Ширина участка дефектной эмали зависит от длительности периода воздействия этиологического фактора, глубина дефекта позволяет судить об интенсивности воздействия, а количество дефектов говорит о частоте нарушения метаболизма в организме, возникшем при развитии нового заболевания или повторением предшествующего. По локализации дефектов эмали можно примерно предположить возраст, в котором произошло нарушение функции энамелобластов:

• Дефекты временных зубов - внутриутробный период;
• Дефекты постоянных зубов на режущем крае центральных резцов, на клыках и буграх первых моляров, а также латеральных резцах нижней челюсти - с 6 месяцев до 1 года;
• Дефекты латеральных резцов верхней челюсти - после 1 года с момента рождения;
• Если поражены коронки зубов вплоть до придесневой трети, а также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров - до 3-4 года жизни.

Дефекты эмали при гипоплазии необратимы, поскольку эмаль зубов не может быть ремоделирована в отличие от костной ткани. 

Классификация

• Пятнистая форма;
• Эрозивная (ямочная) форма;
• Бороздчатая форма;
• Волнистая форма;
• Чашеобразная форма;
• Смешанная (сочетанная) форма;
• Аплазия эмали.

Анатомия

Вид дефектов эмали при системной гипоплазии зависит от стадии развития эмали, во время которой воздействовал этиологический фактор. Белые линии, непрозрачные белые, кремовые, желтые или коричневые пятна - области нарушения созревания эмали. Ямки, борозды, углубления либо большие площади отсутствующей эмали связаны с нарушением отложения матрикса. Несмотря на вариабельность клинических форм можно выделить общие признаки системной гипоплазии эмали:

• Зубы прорезаются уже с дефектами;
• Дефекты обычно имеют относительно правильную форму и ровные границы;
• На нескольких зубах дефекты находятся на одном уровне, в одном и том же участке коронок и, как правило, имеют одинаковый размер и форму;
• Вовлекается группа зубов одного периода формирования, поражение симметрично;
• Дефекты параллельны режущим краям или жевательным поверхностям зубов, чаще на губной/щечной поверхности и буграх.

В структуре эмали наблюдается изменение ширины и направления эмалевых призм. В структуре дентина пораженных зубов на границе с эмалью дентинные трубочки изогнуты и имеют менее правильное расположение, в некоторых участках видны сужения и расширения их просвета, кристаллы гидроксиапатита расположены более беспорядочно и рыхло. Также может наблюдаться усиленное образование третичного дентина пульпой.

Диагностика

• Визуальный осмотр - наличие локального изменения цвета эмали или ее толщины;
• Зондирование - безболезненно, может быть болезненным при наличии участков аплазии эмали или присоединении кариозного процесса;
• Перкуссия пораженных зубов безболезненна;
• Температурный тест - реакция на температурный раздражитель исчезает сразу же, либо через несколько секунд после прекращения его действия;
• Витальное окрашивание - пятна на эмали не окрашиваются метиленовым синим;
• Рентгенологический метод (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ) - на рентгенограмме определяются локальные просветления с четкими контурами в области эмали (при наличии дефекта ее толщины).

Клинические проявления

Пятнистая форма

Пациент предъявляет жалобы на эстетический дефект. На вестибулярной поверхности зубов, в области бугров или режущего края определяются пятна молочно-белого, реже желтоватого или коричневого цвета, с четкими границами и гладкой, глянцевой поверхностью на фоне интактной эмали. Эмаль в области поражения нормальной толщины. С течением времени пятна не изменяются в размере, форме или цвете. 

Пятна не окрашиваются метиленовым синим и не выявляются на рентгенограмме. 

Эрозивная (ямочная) форма

Пациент может предъявлять жалобы на эстетический дефект, изредка на боль от химических или температурных раздражителей.

На поверхности эмали определяются углубления в виде ямок, расположенных горизонтально и не соединяющихся между собой. Форма дефектов обычно округлая, они имеют гладкое и плотное дно, пологие края, в этих участках эмаль истончена. Ямки в большей степени выражены на губных/щечных поверхностях зубов, могут быть устойчиво окрашены пищевыми пигментами. Зондирование дефектов безболезненно. 

Иногда к ямочной форме системной гипоплазии эмали может присоединяться кариес. 

Бороздчатая форма

Пациент предъявляет жалобы на эстетический дефект, иногда на боль от механических, химических, термических раздражителей, стираемость зубов. 

Визуально на зубах определяются углубления в виде горизонтальных единичных или множественных борозд различной глубины и ширины, дефекты расположены параллельно режущему краю или окклюзионной поверхности. На дне борозд эмаль истончена или отсутствует. При сохранении части эмали дно дефектов плотное и гладкое, края пологие. Если борозды затрагивают всю толщину эмали, дно может иметь желтую или коричневую окраску и шероховатую поверхность, может быть болезненным при зондировании. Если борозда находится на режущем крае, она имеет только одну стенку и создается впечатление, что из одного зуба “вырастает” другой, меньшего размера. У премоляров и моляров в таком случае наблюдаются недоразвитые бугры шиловидной формы, лишенные эмали, которые часто скалываются от механической нагрузки. В области глубоких дефектов может присоединяться кариес. 

Волнистая форма

Вариант бороздчатой формы системной гипоплазии эмали, при которой на коронке зуба видны множественные горизонтальные тонкие бороздки, частично сливающиеся друг с другом и образующие волнистую поверхность.

Чашеобразная форма

Пациент может предъявлять жалобы на эстетический дефект, иногда на боль от химических или термических раздражителей. Дефекты имеют вид углублений в форме чаш, овальной или округлой формы, различного размера и глубины. Эмаль на дне дефектов тонкая или отсутствует. Если сохранён тонкий слой эмали, края, стенки и дно дефектов гладкие, пологие и плотные, в местах отсутствия эмали ткани шероховатые и пигментированные. Если дефект в форме чаши располагается в области режущего края переднего зуба, на нём образуется полулунная выемка. При локализации дефектов на премолярах и молярах, их бугры истончены и имеют шиловидную форму, могут стираться и скалываться от механической нагрузки. Глубокие дефекты могут быть также поражены кариесом.

Смешанная (сочетанная) форма

В зависимости от тяжести дефектов, пациент жалуется на неудовлетворительную эстетику, боль от химических, термических раздражителей, стираемость зубов, сколы бугров зубов. Смешанная форма системной гипоплазии эмали представляет собой комбинацию нескольких форм дефектов на разных зубах и даже в пределах одного зуба (сочетание, чередование пятен, ямок, борозд и чашеобразных углублений). Области глубоких дефектов, где полностью отсутствует эмаль, нередко обламываются, скалываются и стираются, в этих участках может также развиться кариес.

Аплазия эмали

Пациент предъявляет жалобы на неудовлетворительную эстетику, боль от механических, температурных, химических раздражителей, стираемость и сколы зубов. Аплазия эмали является тяжелой степенью гипоплазии эмали и характеризуется локальным отсутствием эмали на отдельных участках или полным отсутствием эмали на всей коронке зуба. Истонченные участки сохранившейся эмали с течением времени могут стираться, в местах глубоких дефектов может присоединяться кариес. 

Лечение

Лечение системной гипоплазии эмали зависит от степени тяжести поражения эмали.

При наличии линий и пятен могут быть применены методики реминерализации, отбеливания и микроабразии. При повышенной чувствительности зубов по показаниям применяют десенситайзеры.

При наличии полостных дефектов проводится прямая реставрация композиционными материалами, СИЦ, компомерами, сильно разрушенные твердые ткани зубов могут быть восстановлены эстетическими винирами, накладками или полными коронками. Следует учитывать, что у пациентов с системной гипоплазией эмали (за исключением пятнистой формы) чаще развивается кариес и его осложнения.

В тяжелых случаях при невозможности применения консервативных методик проводится удаление пораженных зубов с дальнейшим протезированием.

Зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, “тутовые” моляры

Зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, “тутовые” моляры - особые формы системной гипоплазии эмали, представляющие собой специфические аномалии развития зубов.

Этиология

Специфические формы системной гипоплазии эмали (Зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, “тутовые” моляры) связывают с врожденным сифилисом. Treponema pallidum проникает в организм плода от зараженной матери через плаценту после 16 недели внутриутробного развития и влияет на развитие зубов, находящихся на стадии минерализации в этот период - резцов и первых моляров верхней и нижней челюсти. Характерные изменения анатомии центральных и боковых резцов носят название зубов Гетчинсона и Фурнье, аномалии развития первых моляров - зубов Пфлюгера (моляров Муна) и “тутовых” моляров. Подобные аномалии развития зубов входят в симптомокомплекс позднего врожденного сифилиса наряду с паренхиматозным кератитом и врожденной лабиринтной глухотой (триада Гетчинсона). Также к признакам позднего врожденного сифилиса относят аркообразное нёбо, седловидную деформацию носа, бугристости на лобной и теменной костях (ягодицеобразный череп), саблевидные голени, рагады (постоянные радиальные рубцы вокруг рта). 

Гипоплазия эмали при врожденной инфекции Treponema pallidum может иметь неспецифические проявления, от легкой пятнистой или ямочной формы до тяжелой формы гипоплазии эмали с последующей быстрой потерей твёрдых тканей зубов за счет патологической стираемости.

Классификация

• Зубы Гетчинсона;
• Зубы Фурнье;
• Тутовые моляры;
• Зубы Пфлюгера (моляры Муна).

Анатомия

Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти, центральные и боковые резцы нижней челюсти имеют бочкообразную форму (у шейки зуб шире, чем в области режущего края, боковые поверхности конвергируют). В центре режущего края таких зубов находится полулунная вырезка, на дне которой эмаль отсутствует или истончена.

Зубы Фурнье - центральные резцы верхней челюсти имеют отверткообразную форму, сходную с зубами Гетчинсона, ширина коронки у шейки зуба также преобладает над размером в области режущего края, однако выемка в области режущего края отсутствует. 

“Тутовые моляры” - у первых моляров бугры покрыты сферическими разрастаниями эмали, создается впечатление, что окклюзионная поверхность состоит из массы шариков. Такие зубы напоминают по своему виду ягоду шелковицы. Часто коронка “тутового” моляра деформирована, сужена в мезио-дистальном направлении и имеет форму, близкую к квадратной. 

Также в литературе встречается несколько иное описание таких моляров: на окклюзионной поверхности у основания каждого бугра образуется глубокая бороздка, придающая зубу вид “зуба меньшего размера, вырастающего из большего”.

Зубы Пфлюгера (моляры Муна) - первые моляры имеют конусовидную форму, их окклюзионная поверхность имеет недоразвитые конвергирующие бугры. Размер коронки таких зубов в области шейки больше, чем у окклюзионной поверхности. 

Диагностика

• Клинический анамнез;
• Характерные физикальные проявления (триада Гетчинсона);
• Серологическое исследование (РИФ, РИБТ, РПГА), ПЦР-выявление Treponema pallidum.

Клинические проявления

Изменения формы зубов диагностируются с момента их прорезывания (6-8 лет). Пациент может предъявлять жалобы на эстетический дефект, боль от химических, температурных, механических раздражителей, стираемость и сколы зубов. 

Лечение

Метод лечения стоматологической патологии зависит от тяжести поражения эмали. 

При наличии небольших полостных дефектов проводится прямая реставрация зубов композиционными материалами, стеклоиономерными цементами, компомерами, значительно разрушенные твердые ткани зубов могут быть восстановлены эстетическими винирами, накладками или полными коронками. Для снижения чувствительности зубов по показаниям применяются десенситайзеры и реминерализующая терапия.

Лечение основного заболевания курирует педиатр, терапевт или инфекционист. 

Моляро-резцовая гипоминерализация

Моляро-резцовая гипоминерализация (синонимы: МРГ, гипоминерализация первых постоянных моляров, идиопатическая гипоминерализация эмали, нефлюорозная гипоминерализация эмали, «сырные» моляры) - качественное системное нарушение развития эмали, связанное со сниженной минерализацией эмали и повышенным содержанием в ней органических веществ, что приводит к изменению цвета и сколам пораженных зубов. 

Этиология

На сегодняшний день этиология окончательно не выявлена. Предположительные этиологические факторы или их комбинация: 

• Преждевременные роды, родовая травма, гипоксия и низкий вес при рождении;
• Пренатальные, неонатальные и постнатальные заболевания (лихорадка на первом году жизни, нарушения обмена кальция и фосфора, ветряная оспа, корь, краснуха, астма, частые респираторные заболевания, тонзиллит, отит, муковисцидоз, эпилепсия, инфекции мочевыводящих путей, заболевания ЖКТ, аллергия);
• Дефицит питательных веществ, витамина D, длительное грудное вскармливание;
• Системное воздействие токсинов (диоксины, дибензофураны, свинец), поступающих в организм ребенка с грудным молоком матери и пищей;
• Прием антибиотиков, противоэпилептических препаратов, химиотерапия в детском возрасте;
• Семейный анамнез дефектов эмали (генетическая предрасположенность может усугубляться действием факторов окружающей среды).

При воздействии на энамелобласты внешних факторов происходит нарушение минерализации, приводящее к дефектам эмали. Постоянные резцы и первые моляры вплоть до первых лет жизни больше всего подвержены подобным изменениям, поскольку их минерализация начинается на 13 неделе внутриутробного развития, первые рентгенологические признаки минерализации появляются при рождении и в первые 4 месяца жизни, а окончание внутричелюстного формирования коронки происходит к 3 годам у первых моляров и к 5 годам у центральных резцов. Наиболее критический период для дефектов эмали первых постоянных моляров и резцов приходится на 1-й год жизни. 

Также предполагается, что МРГ может являться аутосомно-рецессивным заболеванием или локальным несовершенным амелогенезом.

В отличие от других типов дефектов эмали, гипоминерализация эмали при МРГ начинается от эмалево-дентинного соединения, а не с поверхности эмали.

При гипоминерализации кристаллы гидроксиапатита в эмали расположены более рыхло, увеличены пространства между эмалевыми призмами, что изменяет цвет эмали, снижает прочность эмали и приводит к её разрушению под действием механической нагрузки. После прорезывания зубов гипоминерализованная эмаль может скалываться, обнажая дентин, что создает угрозу развития кариеса и его осложнений.

Слабо минерализованная эмаль не может полноценно защищать пульпу зуба от внешних температурных воздействий, в результате хронического раздражения пульпы зуб становится гиперчувствительным. В период прорезывания гипоминерализованных первых моляров их дентинные канальцы широкие, что позволяет микроорганизмам полости рта проникать в них и вызывать накопление иммунных клеток в пульпе и её хроническое воспаление.

Также при МРГ эмаль содержит большое количество белка, что ограничивает доступ кислоты к кристаллам гидроксиапатита и ухудшает условия для адгезии пломбировочных материалов. 

Анатомия

Обычно поражаются от одного до четырех постоянных моляров, часто в сочетании с поражением постоянных резцов. Однако такие дефекты могут затронуть любые временные или постоянные зубы (например, вторые временные моляры или вершины бугров постоянных клыков).

При легких формах гипоминерализация ограничивается участком эмали в области эмалево-дентинного соединения, тогда как наружная эмаль интактна. При более тяжелых формах гипоминерализована вся толща эмали. 

Макроскопически на поверхности зубов видны четко отграниченные от здоровой эмали мутные пятна белого, желтого или коричневого цвета разной величины, иногда распространяющиеся на всю коронку зуба. Дефекты не симметричны, например, один моляр или резец может быть серьезно поражен, в то время как контралатеральный зуб может быть клинически здоровым или иметь лишь незначительные дефекты. Чем темнее пятна, тем более мягкая и пористая эмаль в этой области, и тем выше риск её механического разрушения после прорезывания зуба.

Дефекты разрушенной эмали имеют острые, неровные края и чаще неправильную форму. Локализация дефектов может не совпадать с типичными местами скопления зубного налёта.

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза пациента (чувствительность зубов к раздражителям, заболевания во внутриутробном периоде и в течение первых лет жизни в анамнезе).
• Визуальный осмотр - наличие локального изменения цвета эмали, участки разрушения эмали.
• Зондирование - безболезненно, может быть болезненным при наличии участков обнажения дентина.
• Перкуссия пораженных зубов безболезненна.
• Температурный тест - при легких формах реакция исчезает сразу же, либо через несколько секунд, при более тяжелых формах зубы гиперчувствительны даже к минимальным перепадам температуры.
• Рентгенологический метод (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ) - на рентгенограмме определяются локальные просветления в области эмали и дентина при его вовлечении.

Клинические проявления

Пациенты могут жаловаться на эстетический дефект, боль от механических, химических и температурных раздражителей, сколы и разрушенность зубов. Повышенная чувствительность зубов может приводить к отказу от чистки зубов и невозможности осуществлять эффективную гигиену полости рта, накоплению зубных отложений и сопутствующему развитию быстро прогрессирующего кариеса. 

Клинические проявления МРГ зависят от тяжести процесса. Могут наблюдаться хорошо отграниченные кремово-белые, желтовато-коричневые помутнения на поверхности эмали, быстрое скалывание эмали после прорезывания зубов, атипично расположенные кариозные поражения как минимум на одном первом постоянном моляре с возможным поражением постоянных резцов. Размер поражений более 1 миллиметра. 

Различают три степени тяжести проявления МРГ:

1. Легкая степень: хорошо отграниченные помутнения на эмали вне зон окклюзионной нагрузки, без признаков кариеса, без гиперчувствительности зубов, поражения на резцах минимальны или отсутствуют;

2. Средняя степень тяжести: хорошо отграниченные помутнения на эмали моляров и резцов, кариозное разрушение эмали после прорезывания вовлекает одну или две поверхности зубов, не затрагивая бугры и пришеечную область, чувствительность зубов к температурным раздражителям в норме или немного повышена, возможно наличие реставраций зубов атипичной локализации;

3. Тяжелая степень: разрушение эмали после прорезывания зубов, присоединение быстропрогрессирующего кариозного процесса в местах разрушения эмали, в том числе в процессе прорезывания, возможное вовлечение пульпы, значительные дефекты коронок зубов, повышенная чувствительность зубов к механическим, температурным, химическим раздражителям, жалобы на эстетический дефект, возможно наличие несостоятельных реставраций зубов атипичной локализации.

Лечение

Лечение МРГ зависит от тяжести дефектов.

При наличии пигментированных пятен применяются методики отбеливания в сочетании с микроабразией, реминерализующая терапия. Обязательно использование домашней и офисной фтор-профилактики для снижения риска кариеса и чувствительности зубов. Также рекомендована герметизация фиссур моляров после их прорезывания.

Восстановление полостных дефектов в зависимости от их объёма проводится с помощью композиционных материалов, модифицированных стеклоиономерных цементов, непрямых реставраций (вкладки, накладки, эстетические виниры, коронки).

Реставрация зубов при моляро-резцовой гипоминерализации представляет собой сложную задачу как для пациента, так и для врача-стоматолога. У пациентов во время стоматологического лечения существуют трудности с достижением адекватной местной анестезии даже при использовании высоких доз анестетика, что, вероятно, связано с хроническим воспалением пульпы. Болезненность препарирования с большой вероятностью ведёт к недостаточному удалению измененных твердых тканей, что нарушает адгезию реставрационного материала к тканям зуба. Пористая структура эмали с повышенным содержанием белков также создает плохие условия для адгезии. 

Дефекты и потеря реставраций требуют частых повторных визитов к стоматологу, у пациентов возникает страх перед стоматологическим вмешательством из-за множественных предыдущих эпизодов болезненного лечения.

Для повышения эффективности обезболивания в дополнение к местной инфильтрационной и проводниковой анестезии может использоваться интралигаментарная, внутрикостная и нёбная анестезия, также седация или общая анестезия. В тяжелых случаях при невозможности применения консервативных методик проводится удаление пораженных зубов с дальнейшим протезированием.

Местная гипоплазия эмали

Местная гипоплазия эмали (синонимы: зуб Турнера, гипоплазия Турнера, травматическая гипоминерализация) - гипоплазия эмали отдельных зубов, вызванная локальной инфекцией или травмой зачатка зуба.

Этиология

Местная гипоплазия эмали возникает при воздействии инфекционных или травматических факторов на зачаток зуба в период формирования его коронки.

Инфекционные факторы:

• Апикальный периодонтит молочного зуба-предшественника;
• Проникновение инфекции в зачаток зуба из очага остеомиелита челюсти.

Травматические факторы:

• Механическая травма молочного зуба-предшественника (вколоченный вывих, люксация) и разрушение им стенки фолликула постоянного зуба;
• Травматичное удаление молочного зуба-предшественника;
• Перелом челюсти, линия которого проходит через фолликул зуба.

При воздействии повреждающих факторов на фолликул зуба нарушается работа энамелобластов (а в отдельных случаях и одонтобластов) в нём, что приводит к гипоплазии или гипокальцификации эмали. 

Чаще всего в патологический процесс вовлекаются постоянные зубы, обычно премоляры (поскольку молочные моляры наиболее часто поражаются кариесом). Местная гипоплазия эмали очень редко возникает на временных зубах, к ее развитию может привести остеомиелит челюсти, либо перелом челюсти в зоне локализации зачатков временных зубов.

Анатомия

Местная гипоплазия эмали обычно ограничена одним зубом, реже двумя, поражение не симметрично. 

На эмали пораженного зуба макроскопически могут определяться:

• Белые, меловидные, желтоватые, коричнево-желтоватые пятна, разнообразной формы, с нечеткими контурами;
• Дефекты в виде ямок, углублений, единичных бороздок, эмаль на дне которых истончена и в некоторых случаях пигментирована;
• Участки отсутствующей эмали вплоть до всей площади коронки. 

В области дефекта может определяться цементоподобное вещество желтовато-коричневой окраски.

Также может наблюдаться изменение величины и формы коронки зуба в целом.

Диагностика

• Визуальный осмотр - наличие локального изменения цвета эмали или ее толщины;
• Зондирование - безболезненно, может быть болезненным при наличии участков аплазии эмали или присоединении кариеса;
• Перкуссия пораженного зуба безболезненна;
• Температурный тест - реакция на температурный раздражитель исчезает сразу же, либо через несколько секунд после прекращения его действия;
• Витальное окрашивание - пятна на эмали не окрашиваются метиленовым синим;
• Рентгенологический метод (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ) - на рентгенограмме определяются локальные просветления с четкими контурами в области эмали (при наличии дефекта ее толщины).

Клинические проявления

Пациенты могут жаловаться на эстетический дефект, боль от температурных, механических и химических раздражителей (при наличии участков аплазии эмали), либо не предъявлять никаких жалоб. Изменения эмали зубов диагностируются с момента их прорезывания.

При наличии глубоких дефектов эмали возможно присоединение кариозного процесса.

Лечение

План лечения зависит от степени тяжести поражения эмали.

При наличии пятен могут быть применены методики реминерализации, отбеливания и микроабразии. 

При наличии полостного дефекта проводится прямая реставрация композиционными материалами, стеклоиономерными цементами, компомерами, значительно разрушенные твердые ткани зуба Турнера могут быть восстановлены эстетическими винирами, накладками или полными коронками. 

В тяжелых случаях при невозможности применения консервативных методик проводится удаление пораженного зуба с дальнейшим протезированием.

Наследственный несовершенный амелогенез

Наследственный несовершенный амелогенез - группа редких наследственных нарушений развития эмали, вызванных дефектами генов, кодирующих эмалевые матричные белки, и характеризующихся дефектом одного из трех этапов формирования эмали (построение белковой матрицы, минерализация и созревание). 

Этиология

Нарушения формирования эмали при наследственном несовершенном амелогенезе связаны с генетическими факторами и не ассоциированы с системными заболеваниями или синдромами. Они обусловлены мутацией генов, кодирующих эмалевые матричные белки: AMEL (амелогенин), ENAM (энамелин), MMP20 (матричная металлопротеиназа-20), KLK4 (калликреин-4), FAM83H, FAM20A, TUFT1, LAMB3, AMBN, DLX3, в результате чего происходит нарушение формирования эмали зубов и её качественные и количественные дефекты. Тип наследования варьируется от аутосомно-доминантного или рецессивного до Х-сцепленного аутосомного или рецессивного. 

Классификация

Наследственный несовершенный амелогенез разделяют на 4 типа и 15 подтипов в соответствии с типом наследования, клиническими формами и рентгенологической картиной:

• Тип I Гипопластический, 7 подтипов (A-G), 4 из которых имеют аутосомно-доминантный тип наследования, 2 аутосомно-рецессивный, и один Х-сцепленный доминантный;
• Тип II Гипоматурический (гипоматурационный), 4 подтипа (A-D) с аутосомным и Х-сцепленным типом наследования;
• Тип III Гипокальцификационный, два подтипа: А (аутосомно-доминантный) и В (аутосомно-рецессивный);
• Тип IV А Гипоматурическо-гипопластический с тауродонтизмом;
• Тип IV B Гипопластическо-гипоматурический с тауродонтизмом.

Анатомия

Поражаются зубы как молочного, так и постоянного прикуса. 

Тип I Гипопластический 

Самый часто встречающийся тип. Характеризуется недостаточным формированием эмалевой матрицы. Эмаль истончена, твёрдая, хорошо минерализована. Количественные дефекты эмали варьируются от ямок и бороздок до полного отсутствия эмали. Цвет эмали от нормального белого до слегка желтовато-коричневого.

В зависимости от вида дефектов выделяют ямочный, гладкий и шероховатый подтипы. 

При ямочных подтипах на поверхности эмали обнаруживаются хаотично диффузно расположенные, либо сгруппированные в ряды ямки, особенно выраженные на вестибулярной поверхности. 

При гладких подтипах эмаль без ямок, гладкая, по толщине составляет около четверти от нормальной, желтого или коричневатого цвета. За счет более тонкой эмали форма зубов ближе к конической, боковые контакты отсутствуют. При Х-сцепленном типе наследования у женщин-гетерозигот на эмали наблюдаются вертикально ориентированные бороздки, чередующиеся с полосами эмали нормальной толщины (феномен Лайон или инактивация Х-хромосомы).

При шероховатых подтипах эмаль белая либо желтая, с зернистой матовой поверхностью, сильно истончена, легко откалывается от дентина. 

Тип II Гипоматурический

Характеризуется недостаточным созреванием нормально сформированной эмалевой матрицы. Толщина эмали нормальная, однако сама эмаль мягкая, слабо минерализованная и скалывается, особенно вокруг реставраций. Режущие края и окклюзионные поверхности зубов легко стираются. Вид эмали меловидный, шероховатый, рифленый с коричнево-желтой пигментацией.

При аутосомно-доминантном подтипе зубы как будто покрыты “снежной шапкой”, эмаль в резцовой/окклюзионной трети меловидно-белого цвета.

При Х-сцепленном рецессивном подтипе также наблюдается феномен Лайон - у женщин поверхность эмали волнистая, с вертикальными полосами, цвет у одних полос нормальный полупрозрачный-белый, у других - матово-белый, желтоватый или коричневатый, толщина эмали нормальная. У мужчин эмаль мутная, желтовато-коричневого цвета и нормальной толщины, пришеечная зона минимально вовлечена. 

Тип III Гипокальцификационный

Характеризуется недостаточной минерализацией нормально сформированной эмалевой матрицы. Зубы нормальной формы, толщина эмали нормальная, но эмаль мягкая, хрупкая и пористая, поэтому легко скалывается и быстро стирается. 

Цвет зубов варьирует от мутно-белого до желтого и медово-коричневого. Вскоре после прорезывания, коричневая эмаль скалывается, оголяя шероховатую поверхность дентина. При тяжелых формах дефекта остается только дентин. С течением жизни зубы темнеют из-за пищевых красителей. Эта патология часто сочетается с открытым прикусом в переднем отделе.

Тип IV Комбинация гипоматурического и гипопластического типов

Сочетают в себе признаки типов I и II. Наблюдаются желтовато-коричневая окраска эмали, отсутствие прозрачности, ямки, бороздки на вестибулярной поверхности, стираемость и тауродонтизм различной степени (тауродонтизм - аномалия развития зубов, проявляющаяся короткими корнями и увеличенной пульпарной камерой без сужения на уровне цементно-эмалевого соединения, основание которой смещено в апикальном направлении). Подобные изменения также могут наблюдаться при трихо-денто-оссальном синдроме.

Диагностика

• Сбор анамнеза, включая семейный анамнез, построение и анализ родословной;
• Молекулярно-генетический анализ (гены ENAM, AMELX, FAM20A, FAM83H, AMBN, KLK4, MMP20, DLX3, LAMB3);
• Клиническое обследование;
• Рентгенологический метод (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ). Гипопластический тип - эмаль истончена, более рентгеноконтрастная, чем дентин, при значительном уменьшении толщины может не визуализироваться, могут быть изменены контуры апроксимальных поверхностей. Гипоматурический тип - эмаль нормальной толщины, по рентгеноконтрастности похожа на дентин и может сливаться с ним. Гипокальцификационный тип - эмаль нормальной толщины, менее рентгеноконтрастная, чем дентин, выглядит как изъеденная молью. Дентин и пульпарные камеры без видимых патологических изменений. 

Клинические проявления

Пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический дефект, повышенную чувствительность зубов к механическим, химическим и термическим раздражителям, сколы и стираемость зубов. Также может наблюдаться позднее прорезывание зубов, импакция зубов, открытый прикус в переднем отделе, снижение высоты прикуса, сопутствующее воспаление десны и тканей периодонта. 

Несмотря на дефекты развития эмали пациенты не имеют повышенного риска развития кариеса.

Лечение

Лечение симптоматическое, зависит от тяжести дефектов. 

При наличии повышенной чувствительности по показаниям применяются десенситайзеры.

При легких формах для восстановления зубов могут использоваться прямые реставрации и эстетические виниры. При значительных дефектах твёрдых тканей показано восстановление зубов накладками или полными коронками.

Изменение цвета зубов до прорезывания

Этиология

Воздействие циркулирующих в организме веществ в период формирования зубов может вызвать их внутреннее окрашивание.

Приём антибиотиков тетрациклинового ряда беременными, кормящими женщинами или детьми до 8 лет могут спровоцировать генерализованное окрашивание зубов в желтый, серый, коричневый или голубой цвет.

Тетрациклины проникают через плаценту, выделяются с грудным молоком и откладываются в дентине развивающихся зубов и в костной ткани. Через дентин тетрациклины проникают к эмалево-цементному соединению, связывают кальций и встраиваются в гидроксиапатит в виде стабильного тетрациклин-кальций-ортофосфатного комплекса, окрашивая твёрдые ткани зубов.

Интоксикация витамином Д в период формирования зубов может произойти из-за неправильного расчёта дозировки лекарственного препарата лечащим врачом или членами семьи. Уровень витамина Д в сыворотке крови свыше 100 нг/мл рассматривается как гипервитаминоз, свыше 150 нг/мл является интоксикацией. При передозировке развивается гиперкальциемия. Витамин Д воздействует на экспрессию генов, влияющих на формирование эмалевой матрицы, может возникнуть гипоплазия и гипокальцификация эмали. 

Алкаптонурия - наследственное нарушение обмена веществ, обусловленное мутацией гена, кодирующего синтез фермента гомогентизиназы, и накоплением в тканях организма гомогентизиновой кислоты (в коже, суставных хрящах, сухожилиях, склерах). При этом также происходит окрашивание коронок зубов в темно-коричневый цвет.

Врожденная эритропоэтическая порфирия - редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором снижается активность фермента уропорфириноген III синтазы. Происходит накопление уропорфирина I в костном мозге, в эритроцитах, в плазме крови, в кожном покрове и в зубах, что приводит к развитию гемолитической анемии, фотосенсибилизации кожи и окрашиванию зубов. 

Врожденные гипербилирубинемии — группа наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением обмена билирубина. Повышенное содержание билирубина в крови приводит к его накоплению и распаду в дентине молочных зубов, вызывая их зеленую или желтовато-коричневую пигментацию. Также гипербилирубинемия влияет на развитие зачатков временных зубов, приводя к развитию системной гипоплазии. 

Классификация

Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов

• Тетрациклиновые зубы;
• Нарушение развития эмали в результате гипервитаминоза-D.

Пигментация тканей зубов вследствие общих заболеваний

• Алкаптонурия;
• Врожденная эритропоэтическая порфирия;
• Врождённая гипербилирубинемия.

Анатомия

Тетрациклиновые зубы

На прорезавшихся зубах наблюдается ярко-желтое окрашивание в виде полосы, которое под действием солнечного света меняет цвет на различные оттенки серого, красновато-коричневого, голубого или черного.

Этот процесс наиболее выражен на вестибулярных поверхностях передних зубов, которые подвергаются воздействию солнца при разговоре и улыбке. 

Гипервитаминоз витамина Д

На группе зубов одного периода формирования определяются полосы гипоплазии меловидно-белого или желтовато-коричневого цвета.

Алкаптонурия 

Прорезавшиеся постоянные зубы окрашены в темно-коричневый цвет.

Врожденная эритропоэтическая порфирия 

Наблюдается пигментация всех зубов в результате накопления в них порфирина, окраска варьирует от розовато-красного до коричневого.

Врожденная гипербилирубинемия

В результате накопления билирубина в эмали и дентине молочных зубов происходит их окрашивание в зеленый или желтовато-коричневый цвет.

Диагностика

• Тщательный сбор анамнеза заболеваний;
• Клиническое обследование (осмотр, зондирование);
• Биохимический анализ крови, количественное определение гомогентизиновой кислоты в моче, определение уровня протопорфирина в эритроцитах и плазме;
• Флуоресцентная диагностика: тетрациклиновые зубы могут флуоресцировать ярко-желтым цветом под воздействием ультрафиолета, при врожденной эритропоэтической порфирии в ультрафиолетовых лучах зубы дают яркое пурпурно-красное свечение.

Клинические проявления

С точки зрения стоматологии пациенты могут предъявлять жалобы лишь на эстетический дефект. Сопутствующие симптомы связаны с основным заболеванием.

Алкаптонурия

Первый характерный признак - темный цвет мочи. Кожный синдром: серо-коричневая пигментация кожи лица в области спинки носа, вокруг губ и глаз, на шее, ладонях, животе, в подмышечной области и в паху. Также наблюдается уплотнение ушных раковин, серо-голубая пигментация ушей, склеры и конъюнктивы (охроноз). Из-за отложения пигмента в суставах происходит их поражение по типу деформирующего спондилеза.

Отложение пигмента в гортани вызывает охриплость голоса, одышку, боль при глотании. Может наблюдаться кальцификация аорты и клапанов сердца, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, отложение камней в предстательной железе.

Врожденная эритропоэтическая порфирия

Диагностируется при рождении или на первом году его жизни, иногда в возрасте 3-4 лет и старше. Начальным признаком заболевания является красный цвет мочи. Кожа приобретает коричневый цвет, легко ранима. У пациентов наблюдается избыточно развитый волосяной покров (гипертрихоз, густые брови) с участками рубцовой алопеции, разрушение хрящей уха и носа, фоточувствительная кожная эритема (на коже от ультрафиолета быстро появляются волдыри, заживающие в виде грубых шрамов). Поражения глаз проявляются в виде кератоконъюнктивита, кератита, возможна слепота. Также может наблюдаться повышенная частота переломов костей и спленомегалия.

Врожденные гипербилирубинемии

Симптомы могут наблюдаться сразу после рождения: развивается желтуха с зеленоватым оттенком, окрашивание мочи в цвет темного пива, ахолия стула, гепатомегалия.

Гипервитаминоз витамина Д

Симптомы связаны с повышением уровня кальция в крови. Может наблюдаться тошнота, рвота, анорексия, полиурия, слабость, зуд. Впоследствии может развиваться почечная недостаточность, протеинурия, азотемия и кальцификация почек.

Лечение

Лечение симптоматическое. В зависимости от интенсивности окрашивания зубов могут применяться методики отбеливания в сочетании с микроабразией, прямая реставрация композиционными материалами, непрямая реставрация эстетическими винирами или полными коронками.

Лечение основного заболевания и его симптомов проводит профильный специалист.

Повышенное стирание зубов

Повышенное стирание зубов (синонимы: патологическое стирание зубов, патологическая стираемость зубов) - механический износ эмали и дентина зубов в процессе функции, вызванный контактом зубов-антагонистов.

Этиология

В процессе старения организма происходит естественный износ эмали и дентина во время жевательной функции - физиологическая стираемость зубов. Постепенная потеря тканей происходит в вертикальной и горизонтальной плоскости (режущие края и вершины бугров зубов, апроксимальные поверхности зубов), что является приспособлением к постепенной атрофии тканей периодонта с течением жизни и помогает избежать их перегрузки. 

Если стирание зубов не соответствует возрасту и вызывает повышенную чувствительность зубов, неудовлетворительную эстетику и функциональные изменения, этот процесс является патологическим (повышенным) стиранием зубов. Однажды возникнув, стирание прогрессирует с течением времени.

Этиологические факторы:

• Некариозные поражения эмали и дентина (в результате наследственных, врождённых и приобретенных причин), при которых наблюдается снижение их твёрдости (несовершенный амелогенез и дентиногенез, тяжелые формы гипоплазии эмали);
• Перегрузка зубов в процессе функции при наличии суперконтактов, частичной адентии, парафункциях (бруксизм), патологии прикуса, повышенном тонусе жевательных мышц;
• Поведенческие факторы (жевание табака или бетеля, постоянное употребление чрезмерно жёсткой и абразивной пищи), профессиональные факторы (вибрация, физическое напряжение);
• Реставрации зубов из материалов, превышающих твёрдость эмали в контакте с интактными зубами.

Износ поверхностей нормально сформированных зубов наблюдается в тех участках, где воздействуют чрезмерные окклюзионные силы, при нарушениях развития эмали и дентина стирание происходит под воздействием обычных окклюзионных сил.

Патологическое стирание зубов часто наблюдается при бруксизме - это чрезмерная, повторяющаяся активность жевательных мышц, не связанная с приёмом пищи или разговором (парафункция), при которой происходит сжатие, скрип или скрежетание зубов. Это состояние может возникать во время сна или бодрствования. Этиология бруксизма неизвестна, к предрасполагающим факторам относят употребление табака, алкоголя, кофеина, стресс и тревожность, нарушения сна/сонное апноэ, генетические факторы, приём некоторых лекарственных препаратов.

Классификация

По глубине потери вертикального размера клинических коронок:

• до 1/3 длины коронки зуба;
• от 1/3 до 2/3 длины коронки зуба;
• от 2/3 длины коронки зуба до десневого края.

По плоскости стирания:

• горизонтальное стирание твердых тканей;
• вертикальное стирание твердых тканей;
• смешанная форма стирания твердых тканей.

Анатомия

При горизонтальной форме стиранию подвергаются режущие края резцов, вершины бугров клыков, окклюзионные поверхности и вершины бугров премоляров и моляров.

При вертикальной форме фасетки стираемости располагаются на палатинальной поверхности зубов фронтальной группы верхней челюсти и лабиальной поверхности зубов фронтальной группы нижней челюсти (при 

мезиальном прикусе наоборот - лингвальные поверхности зубов фронтальной группы нижней челюсти и лабиальные поверхности зубов фронтальной группы верхней челюсти), реже боковые поверхности зубов.

При смешанной форме наблюдается комбинация признаков горизонтальной и вертикальной форм.

В зависимости от окклюзионной схемы патологическое стирание может быть локализованным (поражение одного или нескольких зубов), или генерализованным (поражение всех зубов).

Режущие края и окклюзионные поверхности становятся плоскими, коронки зубов уменьшены в размере. В месте смыкания зубов-антагонистов появляются гладкие или вогнутые дефекты твёрдых тканей - фасетки. Поскольку дентин менее твёрдый и подвергается стиранию быстрее эмали, при его обнажении фасетки приобретают вогнутую, иногда кратерообразную форму, с гладким дном и острыми краями в области эмали, видны контуры эмалево-дентинного соединения. Дентин может быть пигментирован. При смыкании зубов фасетки на зубах-антагонистах совпадают.

Если стирание происходит постепенно, объем пульпарных камер обычно уменьшен за счёт образования вторичного дентина, иногда до полной облитерации, дентинные трубочки склерозированы. Если процесс происходит с высокой скоростью, возможно обнажение пульпы с последующим её воспалением и некрозом.

Может наблюдаться увеличение высоты альвеолярных отростков (денто-альвеолярное удлинение). 

Диагностика

• Детальный разбор жалоб и анамнеза (особенности диеты, вредные привычки, наличие бруксизма, профессиональные вредности);
• Клиническая диагностика: анализ локализации фасеток и дефектов зубов, зондирование, перкуссия, пальпация;
• Анализ диагностических моделей верхней и нижней челюсти;
• Оценка жизнеспособности пульпы: термотест, электроодонтодиагностика;
• Рентгенологическая диагностика зубов (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ): изменение анатомической формы зубов, снижение выраженности бугров зубов, истончение рентгеноконтрастного слоя эмали, уменьшение вертикального размера коронок зубов, уменьшение или облитерация пульпарных камер, возможный гиперцементоз корней и расширение пространства периодонтальной связки зубов;
• Рентгенологическая диагностика височно-нижнечелюстного сустава (КЛКТ с закрытым и открытым ртом, рентгенография), телерентгенография черепа;
• Электромиография жевательных мышц.

Клинические проявления

Процесс обычно протекает медленно и асимптоматично. Пациент может предъявлять жалобы на эстетический дефект, травму острыми краями эмали, боль от сладкого, горячего или холодного. 

Стирание элементов морфологии зубов приводит к нарушению распределения окклюзионной нагрузки на зубы, периодонт и височно-нижнечелюстной сустав. В итоге могут развиться нервно-мышечные нарушения работы зубочелюстного аппарата и уменьшение жевательной эффективности. 

При декомпенсированном течении может наблюдаться снижение высоты нижней трети лица, при компенсированной форме высота нижней трети лица сохранена в результате роста альвеолярного отростка.

При снижении высоты нижней трети лица подбородочная и носогубные складки удлиняются, верхняя губа выглядит укороченной, развивается ангулярный хейлит, углы рта опущены, лицо выглядит старческим. Возможно дистальное смещение нижней челюсти, головки суставного отростка нижней челюсти перемещаются кзади и книзу, возникает перегрузка и развивается дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (боль в суставе, шумовые явления, нарушение слуха, боль в жевательных мышцах, гипертрофия жевательных мышц), уменьшается расстояние между точками прикрепления жевательных мышц, что влияет на их тонус. 

При сохранении высоты нижней трети лица изменений в височно-нижнечелюстном суставе не происходит, однако возникает эстетический дефект (короткие коронки зубов и массивные альвеолярные отростки), а также дефицит места для реставрации зубов.

В тяжелых случаях стирание твёрдых тканей зубов может приводить к вскрытию пульпарной камеры, некрозу пульпы и апикальному периодонтиту. Острые края зубов могут хронически травмировать слизистую оболочку полости рта.

Лечение

• Работа с этиологическим фактором (мотивация к отказу от вредных привычек, устранение парафункций, лечение бруксизма, лечение зубочелюстных аномалий);
• Сглаживание острых краёв зубов, применение десенситайзеров при наличии гиперчувствительности;
• Нормализация положения нижней челюсти, коррекция межальвеолярной высоты, избирательное пришлифовывание зубов, лечение дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, перестройка функции жевательных мышц, эндодонтическое лечение при наличии зубов с нежизнеспособной пульпой;
• Реставрация анатомии зубов с помощью вкладок, коронок либо в технике прямой композитной реставрации. 

При существенном снижении межальвеолярной высоты и смещении нижней челюсти для нормализации функции височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц до протезирования применяются лечебные каппы и функционально-направляющие аппараты (с накусочной площадкой, наклонной плоскостью). 

При гипертрофии альвеолярных отростков для их перестройки применяется метод постепенной дезокклюзии с использованием съемных и несъемных накусочных капп, для ускорения процесса по показаниям проводится компактостеотомия. 

Истирание зубов

Истирание зубов (абразия) - потеря твердых тканей зубов в результате повторяющегося многократного воздействия внешних механических сил (вредные привычки, абразивные субстанции и внешние агенты).

Этиология

• Неправильная техника чистки зубов: чистка горизонтальными движениями, агрессивная чистка с чрезмерным усилием, чистка щеткой с жесткой щетиной, излишне частая чистка зубов, использование чрезмерно абразивной зубной пасты или других абразивных субстанций (сода, уголь, абразивные зубные порошки);
• Неправильное использование зубной нити и зубочисток;
• Вредные привычки: прикусывание посторонних предметов (ногти, карандаши, ручки), удерживание курительной трубки в зубах, открытие упаковок, очистка семечек и раскалывание орехов при помощи зубов, жевание табака или бетеля, пероральный приём психоактивных веществ путем втирания;
• Наличие пирсинга губ и языка, контактирующего с зубами;
• Профессиональные факторы: удерживание инструментов зубами во время работы (гвозди, иголки, булавки у плотников, сапожников и портных, открытие заколок-невидимок зубами у парикмахеров), длительное вдыхание песка, частиц кварца, кремния;
• Стоматологические причины: истирание зубов кламмерами съемных протезов, истирание зубов-антагонистов керамическими реставрациями;
• Ритуальное сошлифовывание: практика затачивания зубов ручными инструментами, обычно центральных и боковых резцов, встречающаяся в культуре народов Африки, Индонезии с ритуальной, религиозной или эстетической целью (защита от зла, совершеннолетие, вступление в брак и другие).

Когда истирание зубов ускоряется из-за жевания излишне жесткой пищи или абразивных веществ, этот процесс называется демастикацией (жевательное истирание) и проявляет признаки как патологического стирания, так и истирания.

Классификация

• V-образные горизонтальные дефекты;
• Вертикальные выемки в резцовой части;
• Ритуальное сошлифовывание зубов.

Анатомия

Истиранию может подвергаться эмаль, дентин и цемент корня зуба (при его обнажении). Обнажение дентинных канальцев и последующее раздражение отростков одонтобластов стимулирует образование вторичного дентина и уменьшение объема пульпарных камер.

Местоположение и вид дефектов соответствует этиологическому фактору истирания. 

При истирании, связанном с неправильной чисткой зубов, дефекты располагаются на вестибулярной поверхности зубов параллельно эмалево-цементному соединению, имеют вид горизонтальных V-образных или блюдцеобразных выемок с гладким и блестящим дном. Обнаженный дентин желтоватый, плотный, обычно не поражен кариесом. В области пораженных зубов может наблюдаться рецессия десны без признаков воспаления. Часто дефекты более выражены на выступающих зубах, и на премолярах на стороне, противоположной рабочей руке (слева у правшей, справа у левшей). При неправильном использовании флосса и зубочисток дефекты в виде узких горизонтальных полулунных выемок и бороздок располагаются в пришеечной области боковых поверхностей зубов, сразу над десневым краем. На дистальных поверхностях дефекты обычно глубже, чем на мезиальных.

Дефекты, связанные с прикусыванием посторонних предметов, имеют вид вертикальных V-образных выемок в области режущего края резцов, по форме соответствуют предмету, механически воздействующему на зубы.

При ритуальном сошлифовывании редуцированы углы коронок, боковые поверхности и режущие края резцов, зубы становятся треугольными и по форме приближаются к клыкам. 

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза (вредные привычки, профессия, особенности проведения индивидуальной гигиены зубов);
• Клиническая диагностика: визуальный осмотр, зондирование (может быть болезненным);
• Температурный тест - может быть более ярко выраженная по сравнению с нормой кратковременная болевая реакция на температурный раздражитель, струю воздуха;
• Рентгенологическая диагностика (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография): поражения имеют вид четко очерченных V-образных или полулунных радиопрозрачных участков в пределах эмали и дентина, при анализе рентгенограммы их нужно дифференцировать с кариозными поражениями V класса по Блэку, кариесом корня и так называемым “cervical burnout” (артефакт на рентгенограмме, радиопрозначная область на боковой поверхности корня апикальнее эмалево-цементного соединения, создающаяся за счет ослабления рентгеновских лучей цементом). 

Клинические проявления

Пациент может предъявлять жалобы на эстетический дефект, повышенную чувствительность зубов к горячему, холодному, боль при чистке зубов. 

Обнажения пульпы при истирании зубов обычно не происходит из-за медленной постепенной убыли ткани и образования вторичного дентина. Размеры дефектов увеличиваются с возрастом, с возрастанием частоты и силы воздействующего внешнего агента. При достижении дефектом значительной глубины возможен перелом коронки зуба. 

При частом интенсивном длительном воздействии есть риск обнажения пульпы зуба с последующим её воспалением и некрозом.

Лечение

Мотивация к отказу от вредных привычек, профилактика профессиональных вредностей, обучение пациента правильной технике чистки зубов и флоссингу, подбор средств и предметов индивидуальной гигиены (зубная щетка с мягкой щетиной, зубная паста с RDA до 100 и диоксидом кремния). При повышенной чувствительности зубов применяются десенситайзеры, реминерализующая терапия. Дефекты твёрдых тканей восстанавливают с помощью прямых реставраций или ортопедических конструкций. 

Абфракционный дефект 

Абфракционный дефект (абфракция, некариозное пришеечное поражение, стресс-индуцированное поражение) - потеря твёрдых тканей зуба в пришеечной области в результате воздействия на зуб повышенной эксцентрической окклюзионной нагрузки.

Этиология

На сегодняшний день явление абфракции является спорным, имеющиеся клинические и археологические данные противоречивы.

Исследования взаимосвязи между окклюзионными силами (бруксизмом) и повреждениями зубов показывают, что сила повышенной окклюзионной нагрузки изолированно может вызвать дефекты твердых тканей зуба. Однако другие исследования предполагают многофакторную природу этого процесса: сочетание окклюзионного стресса, парафункции, абразии, эрозии и особенностей анатомии. 

Абфракция - это теория, согласно которой повышенная циклическая окклюзионная нагрузка, воздействующая латерально (эксцентрически) на зуб, приводит к изгибанию зуба, распространяется в направлении, перпендикулярном длинной оси зуба, в результате чего образуется локальный дефект твёрдых тканей в области эмалево-цементного соединения. 

Латеральные окклюзионные силы оказывают на твердые ткани зубов максимальную нагрузку, превышающую осевую.

Боковая нагрузка провоцирует сжатие тканей пришеечной области на стороне, в которую изгибается зуб, и растяжение тканей на другой стороне. 

Когда направление силы меняется, зуб изгибается в противоположном направлении, и напряжения в пришеечной области соответственно меняются местами.

Эмаль имеет малую прочность при растяжении, поэтому растягивающие силы могут вызвать разрушение кристаллов гидроксиапатита, позволяя воде и другим небольшим молекулам проникать между эмалевыми призмами и предотвращать восстановление межпризматических связей после снятия напряжения.

Чередование растягивающих и сжимающих напряжений приводит к усталости эмали. Если воздействующие силы достигают предела усталости, происходит перелом тонкого слоя пришеечной эмали, образуются микротрещины в дентине и цементе.

Процесс может затрагивать один зуб без повреждения соседних, может располагаться в поддесневой области, что не характерно для истирания и эрозии. 

Таким образом, к этиологическим факторам возникнования абфракционных дефектов можно отнести:

• Бруксизм;
• Парафункциональные привычки;
• Нарушения прикуса, при которых создаются экскурсивные интерференции зубов или избыточная жевательная нагрузка на отдельные зубы;
• Суперконтакты, наличие некорректной реставрации или ортопедической конструкции на зубе-антагонисте.

Анатомия

Распространенность абфракционных дефектов в резцах и премолярах выше, чем в клыках и молярах. Премоляры нижней челюсти поражаются чаще и тяжелее, чем премоляры верхней челюсти.

Дефекты располагаются в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Могут быть как наддесневыми, так и поддесневыми. Поражение имеет вид четко выраженной узкой клиновидной или V-образной выемки с острыми внешними и внутренним углами. Дно дефекта плотное, блестящее, дентин склерозирован. Величина дефекта зависит от интенсивности, продолжительности, направления, частоты и места приложения окклюзионных сил. 

Также абфракционные дефекты могут быть С-образной формы с округлым дном или смешанной формы с плоской придесневой и полукруглой окклюзионной стенками. 

На одном зубе могут наблюдаться множественные абфракционные поражения, перекрывающие друг друга.

Вторично может присоединяться процесс истирания и эрозии, при этом углы дефектов становятся менее острыми, а форма более широкой и блюдцеобразной. 

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза (вредные привычки, наличие бруксизма, парафункций);
• Клиническая диагностика: визуальный осмотр, зондирование (обычно болезненно);
• Температурный тест - может быть более ярко выраженная по сравнению с нормой кратковременная болевая реакция на температурный раздражитель, струю воздуха;
• Анализ диагностических моделей верхней и нижней челюсти;
• Определение активности поражений: стандартизированная внутриротовая фотография и измерение размеров дефектов в динамике, тест с царапиной (в области дефекта скальпелем наносится царапина и оценивается её вид в динамике, если с течением времени царапина становится менее четкой или исчезает, поражение активно);
• Рентгенологическая диагностика (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ): поражения имеют вид четко очерченных радиопрозрачных очагов в пределах эмали и дентина в пришеечной области зубов, пульпарная камера может быть уменьшена в объеме.

Клинические проявления

Пациент может предъявлять жалобы эстетический дефект, на повышенную чувствительность зубов к температурным, химическим раздражителям, боль при чистке зубов, а также жалобы, связанные с бруксизмом (боль, скованность в области жевательных мышц, лицевая боль, головная боль). 

Обнажения пульпы обычно не происходит из-за медленного развития дефектов и образования вторичного дентина.

Лечение

• Коррекция избыточной окклюзионной нагрузки: защитные каппы, шины, избирательное пришлифовывание, ортодонтическое лечение, коррекция реставраций зубов и ортопедических конструкций, устранение вредных привычек и парафункций, коррекция диеты и техники чистки зубов;
• Динамическое наблюдение дефектов с периодичностью 6-12 месяцев, если таковые не активны, имеют небольшой размер, не нарушают эстетику, безболезненны, не создают риска перелома зуба или обнажения пульпы;
• Использование десенситайзеров и реминерализующей терапии для купирования повышенной чувствительности;
• Реставрация дефектов: рекомендована при наличии активного кариозного процесса в области дефекта, расположении дефекта под десной и невозможности осуществлять гигиену в этой области, при риске переломазуба или обнажения пульпы, при некупируемой гиперчувствительности, при подготовке зуба под ортопедическую конструкцию, при значительном нарушении эстетики.

Кислотный «некроз» зубов

Кислотный «некроз» зубов — некариозное поражение зубов, развивающееся у людей, профессионально контактирующих с кислотами их парами, или перорально принимающих растворы кислот с целью лечения.

Этиология

Кислотное поражение эмали развивается у людей, профессионально контактирующих с неорганическими, органическими кислотами и их парами (серной, соляной, фосфорной, азотной, плавиковой, пикриновой, муравьиной, винной) или при неправильном приёме лекарств (раствора соляной кислоты при лечении гастрита). Кислоты могут находиться в воздухе в трех различных формах (туман, пар и газ) на аккумуляторных, гальванических, травильных и химических производствах, в полиграфических и издательских домах, на производстве бумаги и кожи.

В воздухе скапливаются пары кислот, которые при дыхании попадают в полость рта и растворяются в слюне. PH слюны снижается до 5,0 и ниже, развивается приобретенная тотальная деминерализация твёрдых тканей зубов, эмаль становится шероховатой, матовой, происходит изменение её цвета. Деминерализованная эмаль менее устойчива к механической нагрузке, в результате происходит патологическое стирание зубов и снижение прикуса. Тяжесть поражения коррелирует с концентрацией паров кислот в воздухе и продолжительностью воздействия.

Также в литературе встречается отдельное понятие “некроз эмали”. Это быстро прогрессирующая деминерализация эмали в пришеечных областях зубов. К этиологическим факторам некроза эмали относят нарушение функции желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, патология беременности), функциональные нарушения центральной нервной системы, а также воздействие химических, токсических факторов.

Анатомия

Процесс сочетает признаки эрозии и патологического стирания зубов.

Чаще всего поражены вестибулярные поверхности верхних и нижних передних зубов, так как эти зубы раньше и больше, чем боковые соприкасаются с потоком вдыхаемого воздуха, особенно при ротовом дыхании и несомкнутых губах.

Эмаль становится тусклой, шероховатой, блеск эмали исчезает, изменяется её цвет (желто-серая, грязно-серая, белая и чёрная пигментация).

Помимо эмали также поражается дентин: происходит его размягчение и коричневая или чёрная пигментация (в отличие от эрозии, при которой эмаль твердая и блестящая).

Отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности премоляров и моляров, при этом образуются острые края дефектов. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию, снижается прикус.

Различают степени тяжести кислотного некроза:

1. Исчезает блеск эмали на верхних резцах;
2. Исчезает блеск эмали, изменяется цвет зубов, отмечается патологическая стёртость до ⅓ длины коронок, поражаются все передние зубы верхней и нижней челюсти;
3. Исчезает блеск эмали передних и боковых зубов, изменяется цвет эмали передних зубов, отмечается патологическая стёртость до ⅔ длины коронок, эмаль шероховатая и склонна к скалыванию;
4. Отсутствует блеск эмали на всех зубах, эмаль шероховатая, её цвет изменен до грязно-серого, определяются сколы эмали и патологическое стирание зубов более ⅔ длины коронок, происходит обнажение и коричневая пигментация дентина, поражены все зубы;
5. Коронки зубов стерты до десны, пульпарные камеры и корневые каналы облитерированы, поражены все зубы, но на боковых зубах поражения более лёгкие.

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза (общие заболевания, характер профессиональной деятельности, диета);
• Клиническая диагностика: визуальный осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация;
• Определение жизнеспособности пульпы: термопроба, электроодонтодиагностика;
• Витальное окрашивание: пятна на эмали впитывают красители;
• Рентгенологическая диагностика (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ): обширные радиопрозрачные очаги в области эмали и дентина, объем пульпарных камер уменьшен.

Клинические проявления

Пациенты предъявляют жалобы на эстетический дефект, чувство оскомины, повышенную чувствительность зубов к горячему, холодному, к механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Острые края эмали могут вызывать хроническую травму слизистой оболочки губ, щек, языка. 

С течением времени происходит уменьшение объема пульпарной камеры за счет образования вторичного дентина. При декомпенсированном течении может развиваться воспаление пульпы и её некроз.

При значительном стирании коронок зубов появляются симптомы снижения прикуса: снижение высоты нижней трети лица, удлинение подбородочной и носогубных складок, опущение углов рта, ангулярный хейлит, боль, щелчки и хруст в височно-нижнечелюстном суставе, боль в жевательных мышцах, нарушение слуха, заложенность и шум в ушах. 

Лечение

• Реминерализующая терапия;
• Препарирование изменённых тканей с последующим пломбированием;
• Реставрация значительно разрушенных зубов с помощью ортопедических конструкций.

При приеме растворов кислоты внутрь рекомендовано использование трубочки.

Профилактика: соблюдение техники безопасности и санитарно-гигиенических норм, организация качественной вентиляции на рабочем месте и снижение концентрации паров кислот в воздухе; использование средств индивидуальной защиты (респираторы), полоскание полости рта щелочными растворами каждые 1,5-2 часа во время работы, рациональное сбалансированное питание, диспансерное наблюдение (4 раза в год).

Эрозия зубов

Эрозия зубов - некариозное поражение, поверхностная потеря твёрдых тканей зуба в результате воздействия кислоты немикробного происхождения.

Этиология

Эрозия характеризуется растворением минерального компонента зуба в результате частого и длительного контакта кислот с тканями зубов. Процесс деминерализации прогрессирует при снижении pH в полости рта ниже критического значения 5,5.

Эрозия может иметь экзогенные и эндогенные причины. Иногда причину выявить не удается (идиопатическая эрозия).

Внешние причины:

• Цитрусовые фрукты и соки, кислые пищевые продукты, газированные и кислые напитки, вина, сидры, алкогольные напитки, привычка сосать лимон, жевание ореха арека. Полоскание кислых напитков во рту увеличивает тяжесть эрозий, а питье через соломинку уменьшает их тяжесть;
• Некоторые лекарственные препараты в жевательной форме, такие как витамин С, нестероидные противовоспалительные и некоторые препараты железа, сиропы, применяемые в педиатрии;
• Профессиональный контакт с кислотами: эрозии зубов у рабочих аккумуляторных и гальванических заводов (подвергаются воздействию паров серной, соляной, фосфорной, азотной и плавиковой кислот), у дегустаторов вина (pH вина составляет примерно 3,0–4,0, деминерализация усугубляется необходимостью удерживать жидкость во рту некоторое время), у людей, часто занимающихся плаванием (за счет контакта передних зубов с водой с низким pH в хлорированных бассейнах).

Внутренние причины

Эрозия может развиваться вследствие внутренних причин (это явление называется перимолиз) и наблюдается при регургитации кислого желудочного содержимого и хронической рвоте:

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• Грыжа пищевода;
• Анорексия, булимия;
• Токсикоз при беременности;
• Алкоголизм;
• Лечение цитостатиками, побочные эффекты приема лекарственных препаратов;
• Любое другое расстройство с хронической рвотой.

Поскольку слюна обладает способностью реминерализовать эмаль после воздействия кислоты, считается, что потеря твердых тканей зуба при эрозии связана с комбинацией деминерализации со стиранием или истиранием, при этом механически удаляется эмаль, ранее смягченная кислотой.

Распространенность и тяжесть эрозии усугубляется при увеличении общего количества и концентрации кислоты, превышающего буферную емкость слюны, а также при снижении слюноотделения. Гипосаливация может быть вызвана приемом лекарств, системными заболеваниями, такими как синдром Шегрена, сахарный диабет, лучевой и химиотерапией, или обезвоживанием из-за таких факторов, как высокий уровень физической нагрузки или недостаточная гидратация.

Помимо рН эрозивного фактора на тяжесть эрозии влияет частота и длительность контакта кислоты с твердыми тканями зубов, а также близость чистки зубов после воздействия кислоты. Абразивное воздействие щетинок зубной щетки и зубной пасты на поверхность зубов сразу после употребления кислой пищи может усугублять тяжесть дефектов твёрдых тканей.

Классификация

Эрозия вестибулярной поверхности:

• Потеря поверхностных слоёв эмали;
• Вовлечение дентина, менее 1/2 поверхности зуба;
• Вовлечение дентина, более 1/2 поверхности зуба.

Эрозия окклюзионной/лингвальной поверхности:

• Потеря поверхностных слоёв эмали;
• Вовлечение дентина.

Анатомия

По форме и локализации поражений можно предположить причину образования эрозии.

Например, привычка сосать лимон вызывает образование эрозий на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти. Эрозии на нёбной поверхности зубов верхней челюсти, чаще на резцах, а также на окклюзионных поверхностях позволяют предположить хроническую рвоту или желудочную регургитацию. При злоупотреблении кислыми напитками и продуктами может наблюдаться поражение всех поверхностей.

На начальной стадии поражение выглядит как ограниченный участок матовой эмали, видимый при высушивании зуба, со временем в этой области происходит убыль ткани с образованием дефекта в области эмали, а затем и дентина.

При убыли тканей только в пределах эмали цвет зуба в месте поражения обычно не изменен. 

При прогрессировании поражения дефект углубляется с вовлечением дентина, дно гладкое, светло-желтого или светло-коричневого цвета, со временем пигментация может усиливаться, дентин склерозирован.

На гладких поверхностях зубов эрозия выглядит как широкая неглубокая впадина блюдцеобразной формы с блестящим полированным дном и ровными либо волнистыми краями. Обычно дефекты располагаются в пришеечной области, несколько отстоят от десневого края.

На нёбной поверхности резцов при вовлечении дентина на дне дефекта может появиться розовое пятно, что обусловлено просвечиванием пульпы сквозь тонкий слой оставшихся твёрдых тканей.

При поражении режущих краёв эмаль в этой области истончается, становится более прозрачной, при сильном истончении эмали может произойти скол или отлом режущего края.

На окклюзионных поверхностях появляются гладкие чашеобразные углубления на вершинах бугров с дном в пределах эмали или дентина. В тяжелых случаях окклюзионная поверхность может становиться плоской, без бугров и фиссур. При наличии старых реставраций, они могут возвышаться над поверхностью зуба из-за потери прилегающих эмали и дентина. 

Из-за медленного течения процесса обнажения пульпы обычно не происходит из-за формирования вторичного дентина. Однако вовлечение пульпы возможно при быстро прогрессирующем процессе, когда эрозия сочетается со стиранием или истиранием.

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза (характер диеты, вредные привычки, профессия, наличие хронических заболеваний, принимаемые препараты);
• Клиническая диагностика: визуальный осмотр, зондирование (может быть болезненным);
• Определение жизнеспособности пульпы: термопроба, электроодонтодиагностика;
• Рентгенологическая диагностика (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ): поражения имеют вид четко очерченных или диффузных радиопрозрачных очагов в области эмали и дентина, объем пульпарной камеры может быть уменьшен.

Клинические проявления

Обычно эрозии развиваются медленно, в течение десятков лет, присоединение стирания или истирания может ускорить процесс.

Пациент может жаловаться на эстетический дефект, дискомфорт во время еды, повышенную чувствительность зубов к холодному, горячему, механическим раздражителям, на сколы передних и боковых зубов, либо жалобы могут отсутствовать. В тяжелых случаях из-за значительной потери твёрдых тканей на окклюзионной поверхности может наблюдаться снижение прикуса: снижение высоты нижней трети лица, удлинение подбородочной и носогубных складок, опущение углов рта, ангулярный хейлит, боль, щелчки и хруст в височно-нижнечелюстном суставе, боль в жевательных мышцах, нарушение слуха, заложенность и шум в ушах. 

Лечение

1. Устранение причинного фактора: отказ от вредных привычек, коррекция диеты, профилактика профессиональных вредностей;
2. Лечение либо достижение ремиссии основного заболевания (например, приём антацидов, блокаторов гистаминовых H2-рецепторов, ингибиторов протонной помпы при ГЭРБ), направление пациента к профильному специалисту (гастроэнтеролог, эндокринолог, гинеколог, психиатр);
3. Реминерализующая терапия (фториды, CPP-ACP), использование десенситайзеров при повышенной чувствительности;
4. Реставрация дефектов твёрдых тканей в минимально инвазивной технике.
5. Для профилактики образования новых дефектов кислые напитки следует пить через трубочку. После употребления кислых напитков или эпизодов регургитации, рвоты рекомендовано полоскание полости рта щелочными растворами, употребление сыра или молочных продуктов, использование жевательной резинки с карбамидом. Пациентам с эрозиями рекомендовано отдавать предпочтение зубным щеткам с мягкой щетиной, использовать низкоабразивную реминерализующую зубную пасту и не чистить зубы сразу после употребления кислых или газированных напитков.

Изменение цвета зубов после прорезывания

Дисколорит - патологическое изменение цвета зубов.

Этиология

Дисколорит зубов после прорезывания может быть вызван внешними и внутренними причинами. К внешним причинам окрашивания зубов относятся пищевые пигменты, курение табака и жевание бетеля, хромогенные бактерии (налёт Пристли), длительное воздействие хлоргексидина. К внутренним причинам окрашивания зубов относят кариозный процесс, травму зубов, реставрацию зубов амальгамой, применение азотнокислого серебра для остановки кариозного процесса, использование резорцин-формалинового цемента (“Russian Red”), антимикробных паст, эвгенола, формокрезола в процессе эндодонтического лечения. 

При травме зуба может произойти кровоизлияние в пульпе и накопление гемоглобина или других молекул гематина в тканях зуба, высвободившиеся ионы железа связываются с кислородом, образуя оксид железа. В результате зуб окрашивается в розовый цвет. Это окрашивание может исчезнуть, если произошла реваскуляризация и зуб остался витальным.

При некрозе пульпы (в результате травмы, необратимого воспаления пульпы), а также из-за недостаточной некрэктомии при проведении эндодонтического лечения продукты распада пульпы попадают в дентинные трубочки, при этом возникает темно-серое окрашивание зуба.

Стоматологическая амальгама представляет собой сплав ртути с серебром, оловом, медью и цинком. При пломбировании кариозной полости амальгамой частицы олова проникают в дентинные трубочки и вокруг реставрации возникает темно-серое окрашивание твёрдых тканей.

Ранее в стоматологии для мумификации пульпы и пломбирования корневых каналов зубов применялся резорцин-формалиновый цемент. Этот полимер образуется при реакции резорцина с формальдегидом в присутствии соляной кислоты, имеет резиноподобную консистенцию и характерный красно-розовый цвет. После пломбирования корневых каналов этим материалом возникает стойкое окрашивание тканей зуба в красновато-серо-розовый цвет. На сегодняшний день применение этого материала в стоматологии не рекомендовано из-за токсичности формалина, недостаточной герметичности получаемой обтурации, отсутствия ожидаемого антимикробного эффекта, изменения физико-механических свойств дентина и возможного анкилоза зуба. 

До применения фторидов в стоматологии с начала 1900-х годов использовали нитрат серебра для профилактики и неинвазивного лечения кариозных поражений из-за его антибактериального эффекта. По данным некоторых исследований при нанесении раствора азотнокислого серебра в область поражения прогрессирование кариеса замедлялось. При этом возникало стойкое окрашивание твёрдых тканей зубов в темно-серый или черный цвет. 

Классификация

• травма зуба (кровоизлияние в пульпе);
• некроз пульпы;
• окрашивание, вызванное применением резорцин-формалинового цемента;
• окрашивание, вызванное применением азотнокислого серебра;
• металлические включения в тканях зуба при пломбировании амальгамой.

Анатомия

Травма зуба

Как правило поражён один зуб, реже группа зубов.

Дентин равномерно окрашен в розоватый цвет. В зависимости от тяжести травмы дополнительно могут наблюдаться трещины или сколы в области эмали и дентина, травматические повреждения окружающих мягких тканей.

Некроз пульпы

Обычно поражён один зуб. В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться: кариозная полость, проникающая в пульпу зуба; реставрация зуба, расположенная близко к камере пульпы или непосредственно прилежащая к тканям пульпы; реставрация зуба с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, пигментация по краю, вторичный кариес); признаки травмы (трещины, сколы эмали, дентина). Дентин окрашен в тёмно-серый цвет. Пульпа некротизирована, серо-чёрного цвета. 

Окрашивание при применении резорцин-формалинового цемента

В зубе наблюдается полость, проникающая в полость зуба и препарированная для создания эндодонтического доступа (полностью удалена крыша пульпарной камеры), реставрационный материал. Полость зуба и корневые каналы заполнены красно-розовым резиноподобным крошащимся веществом, также могут присутствовать мумифицированные остатки пульпы. Дентин окрашен в розово-серо-красный цвет, наибольшая интенсивность окраски наблюдается в пришеечной области, в корональном направлении окрашивание постепенно бледнеет.

Окрашивание при применении азотнокислого серебра

На поверхности эмали наблюдается пятно или полость, выполненная плотным некротизированным дентином, дентин в области поражения окрашен в тёмно-серый или чёрный цвет.

Окрашивание при пломбировании амальгамой

В зубе определяется дефект твёрдых тканей, выполненный металлическим блестящим материалом серебристого цвета. Окружающий дентин окрашен в тёмно-серый цвет и просвечивает сквозь эмаль в виде тёмной тени, интенсивность которой максимальна вблизи реставрации и постепенно уменьшается к периферии.

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза (факт недавней травмы, ранее проведенное стоматологическое лечение, характер и локализация боли при её наличии);
• Клиническая диагностика: визуальный осмотр, перкуссия, пальпация, определение подвижности зубов;
• Температурный тест, электроодонтодиагностика (в первые недели после травмы могут быть ложноотрицательными);
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ) для определения положения зуба в лунке, глубины кариозного поражения или травматического дефекта, наличия вторичного кариеса, периапикальных изменений, переломов корней зубов.

Клинические проявления

При изменении цвета зубов пациенты обычно предъявляют жалобы на эстетический дефект. Клиническая картина зависит от причины изменения цвета.

При травме пациент жалуется на боль при жевании, перкуссия пораженного зуба болезненна, перкуторный звук может быть притуплен, может определяться подвижность зуба I степени, смещение зуба в лунке. В течение первых недель или месяцев может отсутствовать реакция на температурные и электрические раздражители.

При некрозе пульпы пациент предъявляет жалобы на гнилостный запах из зуба, длительную боль от горячего, либо жалобы могут отсутствовать. Перкуссия и пальпация зуба безболезненны, нет реакции на холодовой и электрический раздражители, возможна тянущая боль на горячее. Изменения на рентгенограмме как правило отсутствуют. 

В зубах, подвергшихся лечению резорцин-формалиновым методом, часто обнаруживаются хронические периапикальные поражения.

При наличии в полости рта реставраций из амальгамы в сочетании с другими металлическими конструкциями (искусственные коронки, имплантаты, культевые вкладки, кламмеры съемных конструкций) возможно возникновение разности потенциалов и гальванизма в полости рта. Гальванизм может проявляться жжением в полости рта, металлическим привкусом во рту и извращением вкусов, нарушением саливации, эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки полости рта. 

Лечение

Изменение цвета зубов корректируется методиками наружного и внутреннего отбеливания, а также путем перекрытия пигментированных тканей с помощью прямой реставрации композитными пломбировочными материалами, либо непрямой реставрации керамическими винирами, накладками, искусственными коронками. 

При травме необходимо обеспечить покой на 3-4 недели (щадящая диета, выведение зуба из окклюзии), по показаниям проводят репозицию и шинирование, восстановление утраченных твёрдых тканей.

При некрозе пульпы проводится эндодонтическое лечение. 

Реставрации из амальгамы при неудовлетворительном краевом прилегании или явлении гальванизма подлежат замене на композиционный материал.

Радиационный/постлучевой некроз твёрдых тканей зубов

Радиационный некроз твёрдых тканей зубов (постлучевой некроз, лучевой кариес, радиационный кариес зубов) - генерализованный процесс разрушения твёрдых тканей зуба, развивающийся как осложнение воздействия ионизирующего излучения на организм.

Этиология

Радиационный кариес - быстро прогрессирующее кариозное разрушение твёрдых тканей зубов, развивающееся после воздействия ионизирующего излучения на организм при лучевой терапии злокачественных новообразований, а также от действия профессиональных факторов и техногенных катастроф.

На сегодняшний день окончательно не установлено, является ли повреждение зубов результатом прямого разрушающего воздействия радиации на твёрдые ткани зубов, либо следствием ксеростомии, возникающей на фоне лучевой терапии.

При воздействии радиации на большие и малые слюнные железы снижается их секреторная функция. Происходит снижение количества слюны, её pH и буферной ёмкости, изменяется электролитный состав и активность ферментов. В результате снижается очищающая и минерализующая функция слюны, что приводит к накоплению зубного налёта и деминерализации эмали. Нарушается баланс микрофлоры с увеличением доли кислотообразующих микроорганизмов (Streptococcus mutans, Lactobacillus, Candida). Комбинация факторов изменения микрофлоры, снижения слюноотделения и изменения состава слюны приводит к значительному увеличению риска развития кариеса с агрессивным течением.

Предполагается прямое разрушающее действие радиации на твёрдые ткани зубов, особенно в области эмалево-дентинного соединения, и меньшая устойчивость облученной эмали к кислотным атакам. При непосредственном попадании зубов в зону облучения в тканях пульпы происходит нарушение микроциркуляции, процессов тканевого дыхания, атрофия одонтобластов и фиброз пульпы.

Анатомия

Чаще всего поражаются пришеечные области зубов. 

Различают три основных типа повреждений:

1. Циркулярный кариес в пришеечной области зубов, который по мере углубления приводит к ампутации коронок (наиболее частый тип).
2. Появление генерализованных участков деминерализации и деструкции на всех участках коронок зубов, в том числе на гладких поверхностях, с последующим прогрессирующим патологическим стиранием зубов;
3. Изменение цвета дентина, диффузная черная или темно-коричневая пигментация коронок зубов (наименее частый тип).

Эмаль зубов утрачивает блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Края дефектов подрытые, изъеденные и хрупкие, дентин рыхлый и пигментированный.

Поражения постепенно расширяются и захватывают весь зуб.

Диагностика

• Тщательный анализ жалоб, анамнеза жизни и заболеваний;
• Клиническая диагностика: визуальный осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация (обычно безболезненны);
• Определение жизнеспособности пульпы: термопроба, электроодонтодиагностика;
• Рентгенологическая диагностика (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ): обширные радиопрозрачные тени в пределах эмали и дентина в пришеечной области зубов.

Клинические проявления

Пациенты могут предъявлять жалобы на разрушенность зубов, наличие острых краёв зубов. Из-за снижения слюноотделения беспокоит сухость во рту, жжение, липкость и травмируемость слизистой оболочки, извращение или отсутствие вкуса, затруднение при глотании, прилипание пищи к зубам. Свободные движения языка при приеме пищи и движение губ при разговоре затруднены. Пациенты вынуждены питаться полужидкой или жидкой пищей преимущественно углеводного характера.

Тяжесть поражений зависит от дозы облучения.

Дефекты зубов обычно безболезненны при зондировании, размягчённый дентин легко соскабливается инструментом. При значительной глубине дефектов может происходить некроз пульпы и развитие периапикального воспаления.

Очень частым и тяжелым осложнением лучевой терапии у пациентов является радиомукозит - воспаление слизистой оболочки полости рта, языка и гортаноглотки. Наблюдается покраснение и отек слизистой оболочки, жжение, повышенная чувствительность к горячей и острой пище, поражение со временем прогрессирует и приводит к появлению эрозий и болезненных язв, сильно выраженному болевому синдрому, затруднению глотания и открывания рта. Это состояние может осложняться присоединением вторичной инфекции.

Лечение

Лечение заключается в облегчении симптомов ксеростомии (использование искусственных заменителей слюны, холинергических мускариновых агонистов для стимуляции слюноотделения, цитопротекторных средств) и реставрации дефектов твердых тканей. Рекомендовано проведение профессиональной и домашней реминерализующей терапии. Восстановление полостных дефектов представляет собой сложную задачу, эффективна методика отсроченного пломбирования стеклоиономерными цементами до окончания лучевой терапии. В дальнейшем в зависимости от объёма дефектов реставрация проводится с помощью модифицированных стеклоиономерных цементов, композиционных материалов, непрямых реставраций (вкладки, накладки, эстетические виниры, коронки). В тяжелых случаях при невозможности применения консервативных методик проводится удаление пораженных зубов с дальнейшим протезированием.

Лечение радиомукозита паллиативное и симптоматическое: щадящая диета, обезболивание (нестероидные противовоспалительные препараты), профилактика и лечение вторичных инфекций. Рекомендовано полоскание полости рта нераздражающими растворами, ежедневная чистка мягкой щеткой со фторсодержащей зубной пастой, диета с исключением быстрых углеводов и кислой пищи, по возможности минимальное использование съемных конструкций, отказ от вредных привычек. Местно для облегчения симптомов и ускорения заживления возможно применение обволакивающих препаратов (нейтральные масла и масляные растворы витаминов). Для профилактики мукозита рекомендована криотерапия (размещение во рту кусочков льда за 5-10 минут до начала цикла лучевой терапии и в течение 30-45 минут при проведении процедуры), эффект достигается за счёт местного сужения сосудов.

Профилактика

До начала лучевой терапии необходимо провести полную тщательную диагностику состояния полости рта: обследование тканей периодонта и слизистой оболочки полости рта, зубов с оценкой жизнеспособности пульпы, рентгенологическое исследование. 

Для профилактики осложнений лечение кариеса, эндодонтическое лечение и реставрацию зубов нужно проводить до начала облучения. Зубы с сомнительным прогнозом (обширные периапикальные очаги, значительное воспаление и разрушение тканей периодонта) также необходимо удалить до начала лучевой терапии для снижения риска остеорадионекроза.

Пациент должен быть обучен гигиене полости рта (чистке зубов и использованию интердентальных средств гигиены). Рекомендуется применение домашних реминерализующих гелей и ополаскивателей со фторидами, ограничение легкоферментируемых углеводов в диете. Во время процедур лучевой терапии могут использоваться защитные каппы для зубов.