Гнойный язвенный кератит

Определение

Гнойный (бактериальный) язвенный кератит - это острое инфекционное заболевание переднего отрезка глазного яблока, характеризующееся образованием дефекта в роговице, вызванного бактериальной инфекцией. Это состояние может привести к значительному ухудшению остроты зрения или даже к потере глаза.

Этиология

На развитие бактериальной язвы роговицы могут влиять различные патогенные микроорганизмы. Наиболее распространенными возбудителями являются:

• Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) - грамотрицательная палочка, обитающая в желудочно-кишечном тракте. Микроорганизм, как правило, очень агрессивен и является причиной более 60% случаев кератита, связанного с мягкими контактными линзами;
• Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) – является распространенным грамположительным и коагулазо-положительным микроорганизмом, который поражает верхние дыхательные пути, кожу и конъюнктиву. Кератит, как правило, выглядит очаговым и довольно четко очерченным белым или желто-белым инфильтратом;
• S. pyogenes (стрептококк) - распространенная грамположительная бактерия в верхних дыхательных путях;
• S. pneumoniae (пневмококк) - грамположительный микроорганизм верхних дыхательных путей. Инфекции, вызываемые стрептококками, часто протекают агрессивно;
• Кислотоустойчивые бактерии, такие как нетуберкулезные микобактерии, являются еще одной важной группой патогенов, способной вызывать бактериальный кератит.

Такой кератит обычно ассоциируется с рефракционной хирургией и травмами, и часто требует длительного и агрессивного лечения для полного выздоровления.

Эти бактерии инфицируют роговою оболочку, в основном, через микротравмы (эрозии), инородные тела или при ношении мягких контактных линз, которые затрудняют доступ кислорода к роговице и создают благоприятную среду для размножения бактерий.

Факторы риска

Наиболее важным фактором риска является ношение контактных линз, особенно в режиме непрерывной носки. Важное значение имеют механические травмы, постоянная гипоксия роговицы, а также наличие бактерий на поверхности контактной линзы. Люди, которые носят мягкие контактные линзы, подвергаются более высокому риску, чем те, кто носит жесткие, газопроницаемые и другие типы линз. Инфекционный процесс более вероятен при несоблюдении правил гигиены, посещении бассейна и бань, но и также может возникнуть даже при тщательном уходе за линзами и ежедневном использовании одноразовых линз.

Травмы, включая рефракционную хирургию (в частности, кератомилез in situ с использованием лазера), связаны с бактериальной инвазией, в том числе атипичными микобактериями.

Сопутствующие заболевания глазной поверхности, такие как герпетический кератит, буллезная кератопатия, синдром сухого глаза, хронический блефарит, трихиаз и энтропион.

Эпидемиология

Распространенность и последствия бактериального кератита зависят от доступности и стоимости медицинской помощи, социально-экономических факторов, а также от изменений климата или окружающей среды.

В зависимости от географического положения, частота бактериального кератита составляет от 2,5 до 799 случаев на 100 000 населения в год.

Гнойные язвы роговицы являются пятой по значимости причиной слепоты во всем мире, а по данным литературы, 1,5–2 миллиона случаев инфекционного кератита приводят к односторонней слепоте.

Классификация

На степень тяжести течения кератита оказывают влияние такие факторы, как локализация язвенно-воспалительного очага, его площадь и глубина, а также наличие осложнений. По данным литературы, продолжительность и характер заживления находятся в прямой зависимости от размера язвенного дефекта роговицы. На тяжесть воспалительного процесса также влияет локализация язвенно-воспалительного очага: центрально, парацентрально или на периферии роговицы.

Патогенез

Течение бактериального язвенного кератита представляет собой сложный многофакторный процесс. В течение этого процесса выделяют следующие фазы: воспаления, пролиферации и реорганизации рубца с эпителизацией роговицы . Наряду с процессами альтерации и экссудации, сразу после повреждения, в роговице развиваются пролиферативные изменения. Эпителиальные клетки начинают мигрировать к краю раны через несколько часов после повреждения. При этом стромальные клетки восполняют свое количество путем митоза, миграции кератоцитов. Помимо этого, в течение нескольких часов после повреждения в строму роговицы мигрирует большое количество моноцитов, гранулоцитов, Т-лимфоцитов и других воспалительных клеток. В эту фазу, в зависимости от степени вирулентности микроорганизма и состояния местного иммунитета, может происходить либо регресс заболевания и эпителизация роговицы, либо некроз, вовлекающий в патологический процесс глублежащие ткани.

Стадия активного изъязвления характеризуется дальнейшим некрозом и слущиванием эпителия, боуменовой мембраны и стромы, нарастанием нейтрофильной инфильтрации. Абсорбция токсических продуктов из воспалительного очага вовлекает в патологический процесс радужную оболочку, цилиарное тело и хрусталик. В свою очередь, через сосуды радужки во влагу передней камеры проникают лейкоциты, которые при осаждении формируют гипопион. За счет активности протеиназ, продуцируемых нейтрофилами и бактериями, изъязвление может происходить как вширь, так и в глубину, приводя к формированию десцеметоцеле и перфорации роговицы.

В стадию пролиферативных изменений вокруг язвы формируется демаркационная линия, состоящая из лейкоцитов, которые нейтрализуют и фагоцитируют микроорганизмы и некротизированные клеточные остатки. Течение данной стадии может сопровождаться васкуяризацией роговицы, которая увеличивает гуморальный и клеточный иммунный ответы.

Заживление роговицы – это сложный процесс, включающий миграцию, митоз, дифференциацию эпителиальных и стромальных клеток, тканевое ремоделирование. Известны 3 гипотезы обновления клеток роговицы, согласно которой регенерация роговицы осуществляется за счет трех механизмов. Первый отражает вертикальную миграцию эпителиальных клеток из внутренних слоев в поверхностный, второй - миграцию клеток от периферии к центру роговицы, третья гипотеза подразумевает общее направление миграции и потери эпителиальных клеток, складывающиеся из комбинации первого и второго механизмов. Таким образом, эти три механизма обеспечивают поддержание многослойного эпителия роговицы в определенном балансе. Согласно этому принцинпу, эпителий роговицы полностью обновляется за 7- 10 дней.

Диагностика

Пациенты жалуются на боль, светобоязнь, нечеткость, зрения и слизисто-гнойные выделения из конъюнктивальной полости.

Сбор анамнеза очень важен и должен быть направлен на определение основной этиологии язвенного кератита. Следует выяснить, были ли у пациента недавно операции или травмы глаза, орбиты, лица или головы. Необходимо подробно изучить анамнез перенесенных ранее инфекций, особенно верхних дыхательных путей, придаточных пазух носа и зубного аппарата. Также нужно выяснить, носит ли пациент мягкие контактные линзы.

Основной метод диагностического исследования – биомикроскопия.

С помощью щелевой лампы можно оценить:

• Дефект эпителия с инфильтрацией или без, площадь и глубину проникновения;
• Отек стромы, складки десцеметовой оболочки и передний увеит, обычно с гипопионом и задними синехиями;
• На эндотелии роговицы, прилегающем к пораженной строме, могут образовываться бляшкообразные кератиновые отложения;
• В случаях средней и тяжелой степени может быть хемоз конъюнктивы и отек век;
• Глубокое изъязвление может привести к образованию десцеметоцеле и перфорации, особенно при синегнойной инфекции.

Лабораторные исследования

• Соскобы из конъюнктивальной полости и с роговицы на наличие патогенной флоры и на чувствительность к антибиотикам;
• Футляры для контактных линз, а также флаконы с раствором и сами контактные линзы следует по возможности отправить в лабораторию для посева;
• Необходимо как можно скорее получить результаты о посеве и чувствительности. Тип бактерий позволит определить группу используемого антибиотика для лечения.

Лечение

На ранних стадиях бактериальный язвенный кератит лечится консервативными методами.

Местное воздействие лекарственных средств позволяет достичь высокой концентрации в тканях глаза и на начальном этапе включает антибиотики широкого спектра действия, которые воздействуют на наиболее распространенные патогенные микроорганизмы. Первоначально инстилляции проводятся с интервалом в час днем и ночью в течение 24-48 часов, а затем их количество сокращается в зависимости от клинического прогресса.

Ципрофлоксацин или офлоксацин используются в странах, где не была выявлена широко распространенная устойчивость к фторхинолонам предыдущего поколения. Активность антибиотика в отношении некоторых грамположительных микроорганизмов, особенно некоторых стрептококков, может быть ограниченной.

Моксифлоксацин, гатифлоксацин - это фторхинолоны нового поколения, которые в значительной степени решают проблему резистентности, а также обладают лучшей активностью в отношении грамположительных микроорганизмов. А также моксифлоксацин обладает лучшей проникающей способностью в ткани глаза.

Комбинированная терапия антибиотиками может быть предпочтительна в качестве эмпирического лечения первой линии при агрессивном течении заболевания или если при микроскопическом исследовании обнаруживаются стрептококки или другие специфические микроорганизмы, которые могут более эффективно поддаваться лечению с помощью комбинированной схемы.

Эмпирическая дуотерапия обычно включает комбинацию двух витаминизированных антибиотиков, обычно цефалоспорина и аминогликозида, для лечения распространенных грамположительных и грамотрицательных патогенов.

Мидриатики (циклопентолат 1%, атропин 1%) используются для предотвращения образования задних синехий.

Противовоспалительные стероидные препараты (дексаметазон, преднизолон) уменьшают воспаление в организме и минимизируют рубцевание роговицы. Однако они способствуют размножению некоторых микроорганизмов, в частности грибков и микобактерий. Подавляя воспаление, они также замедляют действие антибиотика на глазное яблоко, что может быть клинически значимым, особенно если антибиотик обладает ограниченным действием или или является бактериостатическим, а не бактерицидным. Стероиды могут замедлить эпителизацию, и их следует избегать, если наблюдается значительное истончение или замедленное заживление эпителия роговицы. Схемы лечения варьируются от закапывания минимальной дозы с низкой частотой до инстилляций Дексаметазона 0,1% каждые 2 часа.

Если после 24-48 часов интенсивного лечения не наблюдается заметного улучшения, следует пересмотреть режим приема антибиотиков, в том числе обратиться в микробиологическую лабораторию для получения последнего отчета. Нет необходимости менять первоначальную терапию, если она вызвала благоприятный ответ, даже если в культурах обнаружен резистентный организм. Если по прошествии следующих 48 часов улучшения по-прежнему не наблюдается, следует рассмотреть возможность продолжения лечения в течение 24 часов, затем провести повторный соскоб с посевом на более широкий спектр и запросить дополнительные методы окрашивания. Если результаты посева остаются отрицательными, может потребоваться биопсия роговицы для гистологического исследования и посева на культуру.

Кератопластика донорской роговицей, сквозная или послойная, может быть рассмотрена в случаях, резистентных к медикаментозной терапии, или при начинающейся или фактической перфорации.