Аневризмы артерий

Аневризма - выпячивание истонченной стенки артерии с увеличением ее диаметра >50% от нормального.

Этиология и патогенез

Зачастую развитие аневризмы артерий имеет многофакторную этиологию. Ниже представлены основные факторы. 

1. Атеросклеротическое поражение.

Согласно распространенному мнению, атеросклеротическое поражение нарушает питание стенки артерии, приводя к ее гипоксии, нарушению структуры и эластической функции, что может приводить к расширению артерии.

2. Воспалительные и аутоиммунные заболевания (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит, болезнь Бехчета, ревматоидный артрит и др.).

Часто механизмы развития данных аневризм не до конца изучены. При артериите Такаясу в результате иммунного ответа организма на некоторый «раздражитель» происходит инфильтрация адвентиции и медии стенки артерии Т-клетками. Продуцируется большое количество цитокинов и факторов роста, развивается воспаление стенки артерии, кроме того, воспалительные макрофаги продуцируют матриксные металлопротеиназы, которые способствуют нарушению эндотелиального барьера. В результате в артерии может развиться аневризма/стеноз/окклюзия.

3. Травма (в том числе ятрогенного характера).

Огнестрельные, осколочные ранения, ДТП и другие виды травм. Осложнения после пункций артерий (чаще развиваются псевдоаневризмы), осложнения после хирургических манипуляций на сосудах (развитие аневризм в зонах анастомоза/пластики артерий, расслаивающие аневризмы).

4. Генетические дефекты (синдром Марфана, синдром Лоеса-Дитца, сосудистый тип синдрома Элерса-Данло, синдром Билса, семейная аневризма аорты и др.)

Генетические мутации в различных генах вызывают нарушение соединительнотканной структуры и эластической функции стенки артерии, что может привести к ее расширению. Например, при синдроме Марфана мутация в гене FBN1, который кодирует белок фибриллин-1, при синдроме Лоеса-Дитца мутации в генах TGFBR1 или TGFBR2, при синдроме Элерса-Данло мутация в гене COL3A1 приводит к дефициту коллагена-III.

5. Инфекции и системные заболевания (сифилис, туберкулез, грибковые инфекции).

При сифилитическом аортите сначала воспаляется адвентиция с вовлечением vasa vasorum, вызывая гиперплазию их стенки, происходит ишемическое повреждение гладкомышечных клеток внутренних слоев артерии, что может привести к аневризматическому расширению.

Аневризмы часто осложняются разрывом и/или расслоением с возможным кровоизлиянием, тромбоэмболией.

Расслаивающая аневризма развивается в результате различных причин или их сочетаний (травма, атеросклероз, гипертония, ятрогения и др.). В результате ток крови попадает в пространство между интимой и медией артерии, формируются истинный и ложный просветы сосуда. Расслоение может быть локальным, а может распространяться на всем протяжение сосуда и переходить на его ветви. Вовлечение сосудов, питающих органы, может привести к мальперфузии (снижению потока крови или полному прекращению, вызвав ишемическое повреждение).

Артериальная гипертензия, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет являются факторами риска развития аневризм артерий.

Классификация

По анатомической локализации (ветвей дуги аорты, артерий верхних конечностей, подвздошной артерии, артерий нижних конечностей, висцеральных ветвей брюшной аорты).

По форме: 

• Мешотчатая (выпячивание одной стенки);
• Веретенообразная (диффузное выпячивание по всей окружности сосуда).

По типу: 

• Истинные (выпячивание всех трех стенок); 
• Ложные (пространство рядом с артерией, имеющее сообщение с просветом сосуда, но ограниченное лишь адвентициальным слоем артерии и/или окружающими тканями);
• Расслаивающиеся (разделение слоев стенки артерии, как правило в результате повреждения одного из слоев).

Клинические проявления

В большинстве случаев долгое время протекают бессимптомно. Возможны симптомы, связанные с сдавлением окружающих структур. Острые симптомы могут проявляться при тромбозе или разрыве аневризмы. 

В случае поверхностных локализаций пальпируется пульсирующее, иногда болезненное, образование в проекции аневризмы. 

При аневризмах ветвей дуги аорты возможны: ишемический инсульт вследствие тромбоэмболических осложнений; транзиторные ишемические атаки; компрессионные повреждения близлежащих органов и тканей, например, яремной вены, блуждающего нерва и возвратного нерва, что проявляется дисфагией, нарушениями речи, головными болями, осиплостью голоса и т.д.

В редких случаях развитии тромбоэмболических осложнений или разрыва аневризм артерий верхних и нижних конечностей выявляется отсутствие пульса дистальней места поражения, парестезии, ишемические повреждения.

При аневризмах подвздошных артерий симптомы чаще проявляются лишь в результате осложнений. Разрыв аневризмы часто приводит к летальному исходу до поступления в стационар, сопровождается болью в животе, спине, выявляются признаки острой кровопотери, шок. Тромбоэмболия проявляется обычно внезапной болью, отеком конечности, отсутствием пульса дистальней места поражений, синюшностью или бледностью. Также возможны симптомы в результате компрессии органов мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта.

Аневризмы висцеральных артерий, в большинстве своем, клинически проявляются при разрыве аневризмы или образовании свищей. Разрыв является жизнеугрожающим состоянием. В случае со свищами, кровотечения могут иметь рецидивирующий характер. Тромбоэмболические осложнения приводят к ишемическим повреждениям органов, кровоснабжаемых пораженной артерией. При поражении почечной артерии возможны гематурия, резистентная гипертензия, боль в пояснице. Аневризмы печеночных артерий могут вызывать компрессию желчевыводящих путей с появлением желтухи.

Диагностика

УЗИ позволяет оценить характеристики тока крови по сосуду, форму и размеры аневризмы, наличие тромботических масс. 

КТ-ангиография, МРТ, артериография: визуализация аневризмы с возможностью точно определить форму, протяженность, степень вовлеченности сосудистого русла, оценка структуры стенки артерии, наличие тромбов, оценка ложного и истинного просветов при расслаивающей аневризме. 

Лечение

Строгий контроль АД, прием антигипертензивных препаратов. Дезагрегантная и гиполипидемическая терапия.

Контроль факторов риска: отказ от курения, снижение веса, контроль сахара и липидов крови.

Эндоваскулярные методы: имплантация стент-графтов (чаще применяется при расслаивающих аневризмах артерий, аневризмах с частичным хроническим тромбозом просвета), однако, важен индивидуальный подход, т.к. для закрепления стента необходим нормальный диаметр сосуда проксимальнее и дистальнее поражения. Кроме того, существует риск продолжения питания полости аневризмы, через коллатеральные ветви, увеличивая риск тромбоза стент-графта и тромбоэмболических осложнений.

Хирургическое лечение чаще заключается в иссечении аневризмы и выполнении протезирования (замены) пораженного участка. Также возможны: лигирование артерии и шунтирующие операции (могут использоваться как синтетические материалы, так и аутовенозные трансплататы). При мешотчатых аневризмах небольшого размера и при псевдоаневризмах возможно иссечение пораженного участка с наложением шва на артерию или выполнение пластики стенки артерии синтетическим или аутовенозным материалом.

В лечении псевдоаневризм (особенно постпункционных) иногда эффективно введение тромбина под контролем УЗИ в полость аневризмы. Наиболее эффективно при узкой области сообщения полости аневризмы с просветом артерии. Обычно дополняется наложением давящей повязки.