Атеросклероз ветвей дуги аорты

Атеросклероз ветвей дуги аорты и артерий шеи - патологическое состояние, при котором в просвете артерии образуется атеросклеротическая бляшка, что приводит к ишемическим повреждениям головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез

Атеросклеротическая бляшка или атерома состоит из нескольких компонентов: липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки, клетки крови (например тромбоциты), а также отложения кальция. 

Первичную роль в развитии заболевания играет повреждение эндотелия, к которому затем присоединяется воспалительный ответ. Наиболее часто бляшки образуются в местах с турбулентным током крови (чаще в зоне разветвления сосудов). При турбулентном токе крови, помимо прямого повреждающего действия, происходит выделение различных цитокинов и молекул адгезии. В таких местах также повышен риск тромбообразования. 

Влияние множества факторов риска (АГ, СД, дислипидемия и т.д.) совместно с выделением сосудосуживающих компонентов, молекул адгезии, клеток воспаления приводит к формированию бляшки. 

Атеромы можно разделить на стабильные и нестабильные. 

Стабильные бляшки не склонны к разрыву, остаются стабильными и могут даже регрессировать. 

Нестабильные бляшки склонны к разрыву, эрозированию и часто приводит к тромбоэмболическим и ишемическим осложнениям. Бляшка вызывает окклюзию просвета сосуда, что ведет к уменьшению кровотока дистальней места поражения. Острое нарушение тока крови по ветвям дуги аорты могут привести к ишемическим повреждениям головного мозга и верхних конечностей.

Клинические проявления

При поражении подключичной артерии более чем у половины больных выявляются симптомы вертебробазилярной недостаточности: нарушение памяти, ухудшение речи, зрения, дисфагия, слабость, головные боли, обмороки, транзиторные ишемические атаки. 

Также часто заболевание сопровождается болью и онемением верхних конечностей, в более тяжелых случаях - некротическими изменениями. При формировании бляшки в просвете сонных артерий характерными признаками являются головная боль, нарушения зрения, слуха, памяти, транзиторные ишемические атаки и инсульты.

Диагностика

УЗИ с допплерографией, артериография, КТ-ангиография: позволяют оценить степень окклюзии, градиент давления, размер и форму бляшки.

Лечение

Медикаментозное лечение: дезагрегантная, гиполипидемическая, антигипертензивная терапия.

Методы хирургического лечения: стентирование (рентгенэндоваскулярная методика), эндартерэктомия (петлевая/эверсионная), шунтирование, протезирование. 

Атеросклероз подвздошных артерий

Атеросклероз артерий таза - патологическое состояние, при котором в просвете артерии образуется атеросклеротическая бляшка, что приводит к ишемии нижних конечностей и органов малого таза. Чаще всего поражаются подвздошные артерии.

Этиология и патогенез

Атеросклеротическая бляшка или атерома состоит из нескольких компонентов: липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки, клетки крови (например тромбоциты), а также отложения кальция. 

Первичную роль в развитии заболевания играет повреждение эндотелия, к которому затем присоединяется воспалительный ответ. Наиболее часто бляшки образуются в местах с турбулентным током крови (чаще в зоне разветвления сосудов). При турбулентном токе крови, помимо прямого повреждающего действия, происходит выделение различных цитокинов и молекул адгезии. В таких местах также повышен риск тромбообразования. 

Влияние множества факторов риска (АГ, СД, дислипидемия и т.д.) совместно с выделением сосудосуживающих компонентов, молекул адгезии, клеток воспаления приводит к формированию бляшки. 

Атеромы можно разделить на стабильные и нестабильные. 

Стабильные бляшки не склонны к разрыву, остаются стабильными и могут даже регрессивными. 

Нестабильные бляшки склонны к разрыву, эрозированию и часто приводит к тромбоэмболическим и ишемическим осложнениям. Бляшка вызывает окклюзию просвета сосуда, что ведет к уменьшению кровотока дистальней места поражения. Острое нарушение тока крови по ветвям дуги аорты могут привести к выраженным ишемическим повреждениям органов малого таза и нижних конечностей, вплоть до некротических дефектов. 

Возможны одиночные изолированные поражения, а также множественные протяженные, как например при синдроме Лериша (клинически значимое стенозирование/окклюзия терминального отдела брюшной аотры и подвздошных артерий).

Клинические проявления

Боль при ходьбе. При тяжелых поражениях, окклюзиях может быть интенсивная боль в нижних конечностях (мышцы голени, бедра, ягодицы), чувство онемения, похолодания, парестезии. Кожных покровы бледные, могут быть синюшными, холодные на ощупь. Пульсация на бедренных артериях и артериях голени снижена или отсутствует. Парезы, параличи нижних конечностей, болезненность при пальпации, отек. 

В тяжелых случаях обнаруживаются трофические и некротические изменения. 

При синдроме Лериша, помимо вышеперечисленных симптомов, отмечается сексуальная дисфункция.

Диагностика

УЗИ с допплерографией, артериография, КТ-ангиография: позволяют оценить степень окклюзии, градиент давления, размер и форму бляшки.

Лечение

Медикаментозное лечение: дезагрегантная, гиполипидемическая, антигипертензивная терапия.

Методы хирургического лечения: стентирование (рентгенэндоваскулярная методика), эндартерэктомия, шунтирование, протезирование. При необратимых изменениях выполняют ампутацию нижней конечности.

Атеросклероз висцеральных ветвей брюшной аорты

Атеросклероз висцеральных ветвей брюшной аорты - патологическое состояние, при котором в просвете артерий образуется атеросклеротическая бляшка, что приводит к ишемии органов и тромбоэмболическим осложнениям. Чаще всего поражаются почечные артерии.

Этиология и патогенез

Атеросклеротическая бляшка или атерома состоит из нескольких компонентов: липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки, клетки крови (например тромбоциты), а также отложения кальция. Первичную роль в развитии заболевания играет повреждение эндотелия, к которому затем присоединяется воспалительный ответ. 

Наиболее часто бляшки образуются в местах с турбулентным током крови (чаще в зоне разветвления сосудов). 

При турбулентном токе крови, помимо прямого повреждающего действия, происходит выделение различных цитокинов и молекул адгезии. В таких местах также повышен риск тромбообразования. 

Влияние множества факторов риска (АГ, СД, дислипидемия и т.д.) совместно с выделением сосудосуживающих компонентов, молекул адгезии, клеток воспаления приводит к формированию бляшки. 

Атеромы можно разделить на стабильные и нестабильные. 

Стабильные бляшки не склонны к разрыву, остаются стабильными и могут даже регрессивными. 

Нестабильные бляшки склонны к разрыву, эрозированию и часто приводит к тромбоэмболическим и ишемическим осложнениям. Бляшка вызывает окклюзию просвета сосуда, что ведет к уменьшению кровотока дистальней места поражения и ишемическим повреждениям органов.

Клинические проявления

В начальный период заболевания клинические проявления отсутствуют. Далее характерно развитие артериальной гипертензии, наличие изменений в анализе мочи. По мере дальнейшего прогрессирования развивается почечная недостаточность.

Диагностика

УЗИ с допплерографией, артериография, КТ-ангиография: позволяют оценить степень окклюзии, градиент давления, размер и форму бляшки.

Лечение

Медикаментозное лечение: дезагрегантная, гиполипидемическая, антигипертензивная терапия.

Методы хирургического лечения: стентирование (рентгенэндоваскулярная методика), эндартерэктомия, шунтирование, протезирование. 

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Атеросклероз артерий нижних конечностей - патологическое состояние, при котором в просвете артерии образуется атеросклеротическая бляшка, что приводит к ишемии нижних конечностей.

Этиология и патогенез

Атеросклеротическая бляшка или атерома состоит из нескольких компонентов: липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки, клетки крови (например тромбоциты), а также отложения кальция. Первичную роль в развитии заболевания играет повреждение эндотелия, к которому затем присоединяется воспалительный ответ. Наиболее часто бляшки образуются в местах с турбулентным током крови, обычно в зоне разветвления сосудов. При турбулентном токе крови, помимо прямого повреждающего действия, происходит выделение различных цитокинов и молекул адгезии. В таких местах также повышен риск тромбообразования. 

Влияние множества факторов риска совместно с выделением сосудосуживающих компонентов, молекул адгезии, клеток воспаления приводит к формированию бляшки. 

Атеромы можно разделить на стабильные и нестабильные. 

Стабильные бляшки не склонны к разрыву, остаются стабильными и могут даже регрессивными. 

Нестабильные бляшки склонны к разрыву, эрозированию и часто приводит к тромбоэмболическим и ишемическим осложнениям. Бляшка вызывает окклюзию просвета сосуда, что ведет к уменьшению кровотока дистальней места поражения. Острое нарушение кровоснабжения нижних конечностей может привести к некротическим дефектам.

Клинические проявления

Интенсивная боль в нижних конечностях (в мышцах голени и/или бедра), чувство онемения, похолодания, парестезии. Кожных покровы бледные, могут быть синюшными, холодные на ощупь. Пульсация на бедренных артериях и артериях голени снижена или отсутствует. Парезы, параличи нижних конечностей, болезненность при пальпации, отек. В тяжелых случаях обнаруживаются трофические и некротические изменения.

Диагностика

УЗИ с допплерографией, артериография, КТ-ангиография: позволяют оценить степень окклюзии, градиент давления, размер и форму бляшки.

Лечение

Медикаментозное лечение: вазоактивная, дезагрегантная, гиполипидемическая терапия.

Методы хирургического лечения: стентирование (рентгенэндоваскулярная методика), эндартерэктомия, шунтирование, протезирование.