Острые воспалительные заболевания глотки – патологическое состояние, вызванное активацией патогенной микрофлоры на поверхности слизистой оболочки глотки и проявляющееся местными и общими симптомами;

Острый тонзиллит – воспаление небных миндалин;

Острый фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки. 

Классификация 

1. Острый тонзиллит 

• катаральная форма
• лакунарная форма
• фолликулярная форма 

2. Атипичные формы острого тонзиллита 

• Герпетическая ангина 
• Флегмонозная ангина (Симановского-Венсана)
• Грибковая форма

3. Специфические формы острого тонзиллита 

• при дифтерии 
• при кори 
• при скарлатине 
• при инфекционном мононуклеозе 
• при сифилисе 

4. Острый тонзиллит при заболеваниях крови 

• при лейкозе 
• при агранулоцитозе

5. Острый катаральный фарингит 

Острый тонзиллит 

Этиология 

Острый тонзиллит в большинстве случаев возникает под воздействием патогенных бактерий, в частности порядка 80 % бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). Помимо этого источником инфекции могут являться стрептококки, стафилококки, пневмококки, энтерококки, гемофильная палочка, большое количество вирусов, в особенности аденовирусы, герпесвирусы. При ослаблении местного иммунитета вызывать воспаление может и условно-патогенная микрофлора, обитающая в ротовой полости (Streptococcus viridans, Leptothrix, фузобактерии, грибы). 

Анатомия 

При остром воспалении небных миндалин определяется их отек и гиперемия, таким же образом изменяются и близлежащие структуры (язычок, мягкое небо, задняя стенка глотки), язык обложен белым налетом, данные признаки характерны для катарального тонзиллита. При фолликулярной форме помимо вышеуказанной картины появляются мелкие просяные точки бело-желтого цвета в фолликулах, при лакунарном тонзиллите на гиперемированных и отечных миндалинах распротраняются большие очаги налета, исходящего из лакун, которые в ряде случаев могут сливаться. Налеты представляют собой микроабсцессы паренхимы миндалин. 

Клиника

Для острого тонзиллита характерно внезапное острое начало. Пациенты отмечают выраженную боль в горле, усиливающуюся при глотании, которая может иррадиировать в ухо или в шею. Из-за отека и болезненность небных миндалин возникает затруднение при открытии рта, возникает гнусавость, неприятный запах изо рта. Налеты на миндалинах легко снимаются шпателем, поверхность не кровоточит. Появляется общая симптоматика, повышение температуры до фебрильных значений (38–40 °C), озноб, головная боль, регионарные лимфоузлы увеличены и резко болезненны. 

Заболевание длится 5–7 суток. Характерны частые осложнения, к местным относят: паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит; к общим осложнениям: ревматизм, гломерулонефрит, артрит, сепсис. 

Диагностика 

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, результатов фарингоскопии. Выполняется определение лейкоцитов и С-реактивного белка, ревматоидного фактора в крови, исследование анализа мочи, бактериологическое исследование отделяемого или стрепто-тест (для диагностики БГСА).

Лечение

Для лечения острого тонзиллита применяются антибактериальные препараты пенициллинового ряда в течение 10 суток, при аллергии - цефалоспорины или макролиды. Помимо антибиотиков назначают нестероидные противовоспалительные препараты, местно — полоскание антисептическими растворами. Для скорейшего выздоровление назначают щадящую высококаллорийную диету, также рекомендуется соблюдать постельный режим. 

Атипичные формы острого тонзиллита 

Герпетическая инфекция

Этиология 

Герпетическая ангина (герпангина) вызывается вирусами коксаки, ретровирусами, эховирусами, аденовирусами. Название схожее с вирусом герпеса имеет в связи с похожими везикулярными высыпаниями, возникает чаще у детей. 

Анатомия

При герпангине обнаруживаются везикулярные высыпания на мягком небе, небных дужках на фоне гиперемированного зева, небные миндалины незначительно гиперемированы и отечны, изредка также покрыты белесоватыми везикулами. 

Клиника

При герпангине характерно превалирование общей симптоматики над местной, отмечается выраженная лихорадка с высоким подъемом температуры, головная и мышечная боль. Заболевание самостоятельно разрешается через 3–4 суток. 

Диагностика

Заболевание устанавливается на основе типичной клинической картины. Для лабораторной диагностики исследуют кровь на антитела (IgM) или мазок ротоглотки для определения РНК методом ПЦР. Рекомендовано назначение общего анализа крови для оценки степени интоксикации и определение уровня С-реактивного белка. 

Лечение

При лечении герпангины применяется симптоматическая терапия, используют антипиретики, регулярное полоскание ротовой полости антисептическими средствами. 

Флегмонозная ангина 

Этиология

Возбудителем флегмонозной ангины (язвенно-пленчатой, ангины Симановского-Плаута-Венсана) является симбиоз фузобактерий и спирохет. 

Анатомия

Для флегмонозной ангины характерно одностороннее поражение небной миндалины, которое проявляется в виде зоны глубокого некроза на верхнем полюсе с белесоватым налетом, который легко отделяется. Процесс может распространяться на мягкое небо, щеку, десну. 

Клиника

Ангина Симановского-Плаута-Венсана отличается односторонним поражением небной миндалины и отсутствием общей симптоматики. Пациенты отмечают дискомфорт и неярко выраженную боль в горле на стороне поражения, неприятный запах изо рта, увеличиваются лимфатические узлы расположенные вдоль грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Лихорадка не характерна. 

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании типичной клиник, результатов фарингоскопии. Обязательно выполняется бактериологическое исследование отделяемого ротоглотки с определением чувствительности к антибиотикам. 

Лечение

Для лечения применяются антибактериальные препараты пенициллинового ряда или цефалоспорины в течение 7 суток. Обработка слизистой полости рта антисептическими растворами. 

Грибковая форма тонзиллита

Этиология

Грибковая форма тонзиллита (тонзилломикоз) вызывается дрожжевыми грибами рода Candida (в большинстве случаев C.albicans, реже C.tropicalis, C.krusei, C.glabrata), крайне редко можно обнаружить плесневые грибы рода Geotrichum, Aspergillus, Penicillium. 

Анатомия 

При тонзилломикозе в острой фазе процесса характерно наличие бело-серых творожистых налетов на увеличенных гиперемированных небных миндалинах, часто они распространяются и на слизистую оболочку ротовой полости, при отделении налетов остаются кровоточащие очаги, пораженная слизистая ярко гиперемирована, лаковая. 

Клиника

Грибковый тонзиллит имеет лишь местные проявления, такие как зуд, жжение и сухость в ротовой полости, неприятный запах изо рта, может отмечаться болезненность при приеме пищи, однако она выражена умеренно. Процесс часто хронизируется. Тонзилломикоз встречается у детей младшего возраста, у пожилых пациентов, у лиц длительно принимающих антибактериальные или гормональные препараты (в т.ч местно или в виде аэрозоля), лиц с иммунодефицитом (в т.ч. часто у ВИЧ-инфицированных), сахарным диабетом, онкологических пациентов, получающих химиотерапию.

Диагностика

Выполняется микробиологическое исследование отделяемого слизистой полости рта на грибы. 

Лечение

Стандартная терапия тонзилломикоза включает обработку ротовой полости противогрибковыми препаратами. 

Специфические формы острого тонзиллита

Дифтерия 

Этиология

Дифтерия является высококонтагиозным антропонозным заболеванием с высокой контагиозностью и летальностью. Вызывается грамположительными бактериями Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера). 

Анатомия

Дифтерийная палочка попадая в организм вызывает местные изменения в слизистой ротоглотки и общее воздействие на организм с помощью дифтерийного экзотоксина. В зависимости от выраженности (стадийности) процесса поражаются небные миндалины, гортань, трахея, бронхи. При локализованной форме на поверхности миндалин образуются бело-серые плотные фибриновые пленки, при распространенной форме они переходят на язычок и небные дужки, гортань. Пленки тяжело отделяются и оставляют кровоточащую поверхность. Однако пленки распространяющиеся в гортань отделяются в ее просвет с легкостью и вызывают асфиксию. Небные миндалины гиперемированы, инфильтрированы. Отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов, которые резко увеличиваются в размерах. Проникновение экзотоксина в общий кровоток приводит к поражению органов-мишеней (сердце, периферическая нервная система, почки). 

Клиника

При дифтерии отмечается ярко выраженная лихорадка, повышение температуры до 39–40 °C, тахикардия, проливные поты, головная боль. На фоне общей симптоматики появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании, неприятный запах изо рта, налеты на миндалинах. Увеличенные лимфоузлы шеи становятся резко болезненными, шея раздувается («бычья шея»). 

Диагностика

Исследование аналогично таковой при остром тонзиллите. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, результатов фарингоскопии. Выполняется определение лейкоцитов и С-реактивного белка, ревматоидного фактора в крови, исследование анализа мочи, бактериологическое исследование отделяемого или стрепто-тест (для диагностики БГСА).

Лечение

Лечение дифтерии проводится строго в стационаре, незамедлительно вводится противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует дифтерийный токсин. Одновременно с сывороткой вводят антибактериальные препараты (пенициллинового ряда), курсом 7–10 дней. В ряде случаев показано введение системных кортикостероидов. Местно рекомендовано полоскание антисептическими растворами. С целью профилактики большое значение отведено вакцинации против дифтерии. 

Корь

Этиология

Корь относится к группе высококонтагиозных заболеваний с высокой степенью летальности и вызывается парамиксовирусом рода Morbillivirus.

Анатомия

При коревой инфекции еще в продромальном периоде характерно ярко выраженная гиперемия зева, на мягком небе появляются большие красные пятна, которые могут сливаться вместе. Позже появляются налеты на небных миндалинах, как при лакунарном тонзиллите, ткани ротоглотки умеренно инфильтрированы.

Наблюдается гипертрофия всего лимфоэпителиального глоточного кольца. Отличительной особенностью кори является появление характерных пятен Бельского-Филатова-Коплика на слизистой щечной области (беловатые пятнышки с ярко красным контуром, в диаметре 2–3 мм, не сливаются между собой). 

Клиника

Коревая инфекция как правило манифестирует с местных изменений в ротоглотке, конъюнктивита, ринита. Затем повышается температуры тела до высоких значений (39–40 °C), наблюдаются боли в теле, светобоязнь, общая интоксикация. На 4–5 ые сутки от начала заболевания появляется патогномоничная пятнисто-папулезная сыпь, которая распространяется сверху вниз и склонна к слиянию. В 1–е сутки высыпания наблюдаются на лице и шее, на 2–ые сутки на теле и к 3–им суткам достигает конечностей. После появления сыпи она пигментируется и убывает в том же порядке. Ввиду увеличения лимфоидной ткани глотки часто возникают осложнения, такие как отиты, синуситы. 

Диагностика

Для диагностики кори исследуют кровь на определение антител класса IgM, а также определение этих антител в слюне. Следует отметить, что коревые антитела появляются в крови не сразу, а в диапазоне 72 часа – 4 суток от начала заболевания. Возможно определение РНК вируса кори с помощью ПЦР в мазках из ротоглотки.

Лечение

Специфической терапии кори на данный момент не существует, применяется лишь симптоматическое лечение. 

Самым важным моментом для ее профилактики на сегодняшний момент остается вакцинация.

Скарлатина

Этиология

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА).

Анатомия

При скарлатине имеет место развитие классического тонзиллита: отек и гиперемия небных миндалин, налеты от фолликулярных до пленчатых, в тяжелых случаях возможно изъязвление слизистой. Помимо этого развиваются особенные изменения, характерные только для скарлатины. К таковым относят резко очерченную гиперемию зева, которая оканчивается как правило на твердом небе. На языке образуются плотные белые налеты, которые через 2–3 суток исчезают, а язык становится ярко-красным лаковым с выступающими сосочками и носит название «малиновый».

Клиника

Для данного инфекционного заболевания характерно наличие общей интоксикации, повышение температуры до 38–40 °C, увеличение регионарных лимфоузлов, может быть рвота и диарея. На фоне локальных изменений в ротоглотке у больного появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированной коже. Сыпь распространяется сверху вниз, имеет тенденцию к слиянию и усилению в местах естественных складок (сгибы рук и ног, пах). Отличительной особенностью является незадействованный носогубный треугольник, который остается белым на фоне ярко-красного лица. В период выздоровления изменения в ротоглотке, налеты и сыпь проходят, однако появляется пластинчатое шелушение на ладонях и стопах. 

Диагностика

Диагноз устанавливается на основе типичной клинической картины, данных анамнеза и по эпидемиологической обстановке. Лабораторно проводят микробиологическое исследование отделяемого ротоглотки для определения возбудителя и чувствительности к антибактериальным препаратам. Возможно использование стрепто-теста. 

Лечение

Применяют пенициллиновые антибиотики системно курсом 7–10 суток. Важен тщательный уход за ротовой полостью, рекомендовано полоскание антисептическими препаратами. Назначается постельный режим и высококалорийная диета для быстрого восстановления. 

Инфекционный мононуклеоз

Этиология 

Вызывается вирусом герпеса 4 типа (вирус Эпштейна-Барр). Чаще поражает детей. 

Анатомия

Вирус Эпштейн-Барра вызывает ярко выраженные изменения в ротоглотке. Небные миндалины и задняя стенка глотки становятся ярко гиперемированными, отечными. Их поверхность покрывается плотными фибриновыми налетами. По задней стенке глотки увеличиваются лимфоидные гранулы. 

Клиника

Как и при других инфекционных заболеваниях манифестирует с повышения температуры тела до фебрильных значений, вплоть до 41 °C. На фоне гипертермии отмечается головная боль, сильная усталость, которая сохраняется до месяца. Местные изменения в ротоглотке сопровождаются выраженной болью в горле, затруднением глотания. Увеличиваются симметрично разные группы лимфатических узлов, чаще шейной локализации, умеренно болезненны. Отмечается гепатоспленомегалия, при тяжелых случаях с разрывом капсулы селезенки, со стороны гепатобилиарной системы наблюдаются транзиторная гипертрансаминаземия. При неверном назначении антибиотиков пенициллинового ряда на теле появляется псевдоаллергическая сыпь пятнисто-папулезного характера. 

Диагностика

Диагноз устанавливается на основе типичной клинической картины. В общем анализе крови имеются характерные особенности: изначально отмечается лейкопения, а затем нарастает лейкоцитоз. Около половины лейкоцитов представлены атипичными мононуклеарами. Также исследуют кровь на наличие антител к ВЭБ. 

Лечение

Специфического лечения не существует. Назначается симптоматическая терапия, противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях обосновано назначение кортикостероидов. 

Сифилис

Этиология

Возбудителем данного заболевания является спирохета бледная трепонема (Treponema pallidum). Микроорганизм попадает в организм контактным путем через слизистые или кожу, затем проникает в лимфатическую сеть и распространяется повсеместно. 

Анатомия

Сифилис проходит последовательно 3 этапа и на каждом из них имеются специфические изменения в ротоглотке. Для первой стадии характерно образование твердого шанкра на небной миндалине, мягком небе, внутренней поверхности щек или язычке. Это образование изначально представлено папулой, которая затем изъязвляется. Сифилома, или твердый шанкр, представляет собой безболезненную язву с мокнущей поверхностью, истекающая из нее жидкость содержит большое количество спирохет. Дно шанкра лаковое, блестящее, ярко красного цвета, при пальпации - плотное, безболезненное. Размеры могут варьировать от нескольких миллиметров до 1,5 сантиметра. При расположении шанкра на миндалине она видоизменяется. Становится ярко красного цвета, увеличенная, плотная. 

Для вторичной стадии сифилиса в ротоглотке характерны матово-бледные пятна, окруженные венчиком гиперемии на ярко красной слизистой мягкого неба, миндалинах, язычке, твердое небо остается интактным. Затем пятна видоизменяются в темно-красные папулы, которые склонны к слиянию, образуя так называемую папулезную ангину. При третичном сифилисе в ротоглотке могут образовываться гуммы. Чаще всего обнаруживаются на мягком или твердом небе, задней стенке глотки. Данные образования представляют собой плотные крупные узлы, расположенные в толще ткани, которые со временем распадаются. После распада через узкий свищевой ход в ротоглотку выделяется прозрачное густое содержимое. После заживления остаются плотные рубцы, которые стягивают окружающие ткани.

Клиника

Патологические изменения первой стадии развиваются в месте первичного контакта трепонемы со слизистой. Через 3–4 недели от проникновения возбудителя в организм образуется твердый шанкр, через который и происходит обычно дальнейшее заражение окружающих. Может отмечаться локальная боль в горле, усиливающаяся при глотании. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, они как правило безболезненны. Лихорадка не характерна. В течение 1–3 месяцев шанкр заживает и наступает длительный латентный период.

Через 3–4 месяца от появления шанкра начинается 2–ая стадия, для которой характерна персистирующая лихорадка, слабость, головная боль, разлитая сыпь по телу различного характера, увеличение лимфоузлов. Также возникают местные изменения в ротоглотке. Затем вновь наступает латентная стадия. Третичный сифилис развивается спустя 3–15 лет от начала заболевания и поражает различные системы, однако в настоящее время он встречается крайне редко. Могут образовываться сифилитические гуммы, поражаться костная ткань или сердечно-сосудистая система. Самый тяжелый исход наблюдается при нейросифилисе, при котором воспаляются сосуды или оболочки мозга, а также само вещество головного или спинного мозга.

Диагностика

Для скрининга используется экспресс-тест крови или СМЖ (спинномозговой жидкости) на сифилис (серологический реагиновый тест, антикардиолипиновый тест, реакция Вассермана). При данном исследовании антитела к сифилису, которые образуются в организме пациента, связываются с липидными антигенами (кардиолипин бычьего сердца). Однако данный тест может давать ложно-положительные показатели и не является высокоспецифичным. При положительном реагиновом тесте проводят трепонемные тесты, которые определяют качественное наличие антител в крови или СМЖ. К таким относят иммуноферментный анализ, реакцию пассивной гемагглютинации, реакцию микрогемагглютинации на антитела, флуоресцентный анализ на абсорбцию трепонемных антител.

Следует отметить, что существует серонегативное окно, которое длится 3–6 недель от инфицирования, при котором сифилис не будет диагностирован никаким методом. 

Лечение

Пациенту назначается бензатина бензилпенициллин системно в течение 2 недель. Обязательно проводится лечение половых партнеров. 

Острый тонзиллит при заболеваниях крови 

При лейкозе

Этиология

Лейкоз — злокачественное заболевание крови, при котором образуются незрелые или атипичные клетки крови. Тонзиллит при лейкозе является не самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом, с которого, как правило, манифестирует данная патология крови. Чаще наблюдается при остром лейкозе (у лиц молодого возраста), однако имеет место и при хронических формах лейкемии (у пожилых). При лейкозах нарушается образование клеток иммунной системы в костном мозге, в кровь выходят незрелые и недифференцированные клетки — бласты. Данные формы не способны в полной мере отразить инфекцию. Для развития инфекционного процесса в ротоглотке достаточно незначительного нарушения целостности слизистой, через которую попадает патогенная микрофлора. 

Анатомия

Ввиду резкого снижения местного и общего иммунитета развиваются патологические процессы на миндалинах. Патогенная микрофлора начинает бесконтрольно распространяться в ротоглотке, вызывая воспаление миндалин. Тонзиллит быстро проходит все стадии (катаральная, лакунарная, фолликулярная) и в конечном итоге возникают некротические изменения миндалины. Слизистая ротоглотки инфильтрируется, небные миндалины гипертрофируются, покрываются фибринозным трудноотделяемым налетом. Последующий некроз может распространяться на слизистую десен, мягкого неба.

Клиника

Первые признаки лейкоза включают в себя общую слабость, субфебрильную температуру, боли в теле. Характерен геморрагический синдром: появляется повсеместная мелкая геморрагическая сыпь на коже и слизистых, эпистаксис, из мелкой раны наблюдается продолжительное кровотечение, которое может закончиться летально. Местные изменения в ротоглотке развиваются через 3–5 дней от начала заболевания. Отмечается последовательное развитие всех стадий тонзиллита, которые оканчиваются развитием язвенно-некротической ангины. Появляется выраженная боль в горле, усиливающаяся при глотании, иррадиирующая в ухо. На фоне патологических изменений на миндалинах характерна пиретическая лихорадка (повышение температуры тела до 39–40 °C), потливость, озноб. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, однако иногда наблюдается генерализованная лимфаденопатия, также увеличиваются печень и селезенка. При развитии некротической формы отмечается гнилостный запах изо рта, общее состояние стремительно ухудшается, течение приобретает злокачественный характер. При прогрессировании процесса может развиться сепсис и полиорганная недостаточность с летальным исходом. 

Диагностика. Первоначально проводится общий осмотр, оторинофарингоскопия. Однако клинически заподозрить лейкоз затруднительно. Обязательно выполняется общий анализ крови в котором обнаруживают снижение всех форменных элементов, помимо лейкоцитов, которые увеличиваются в несколько раз за счет незрелых клеток (бластов). В ряде случаев при лейкопенической форме наблюдается выраженное снижение лейкоцитов. Для окончательной установки диагноза проводят пункцию костного мозга. При лейкозе характерно угнетение всех ростков кроветворения и наличие большого количества бластов. Рекомендована консультация онкогематолога. 

Лечение

Первоначально стартово назначают антибактериальную терапию широкого спектра действия, для предотвращения тяжелого течения лейкоза. Специфическую терапию проводят врачи онкогематологического профиля, которая включает в себя химиотерапию и лучевую терапию, трансплантацию костного мозга. С целью компенсации дефицита форменных элементов крови назначается гемотрансфузия. 

При агранулоцитозе

Этиология

Агранулоцитоз не является самостоятельным диагнозом, а представляет собой клинико-гематологический синдром. При данной патологии резко снижается количество нейтрофильных гранулоцитов (< 0,5*109), вплоть до их полного отсутствия. Чаще встречается у женщин старше 40 лет. В зависимости от причинных факторов различают миелотоксический, иммунный и аутоиммунный агранулоцитозы. При миелотоксической форме (острой лучевой болезни) процесс развивается при воздействии на организм ионизирующего излучения, цитостатических препаратов или некоторых лекарственных средств (левомицетина, стрептомицина, гентамицина, пенициллина). Иммунный агранулоцитоз возникает также посредством взаимодействия организма с лекарственными средствами (сульфаниламиды, НПВС, препараты для терапии сахарного диабета, туберкулеза) или при некоторых инфекционных заболеваниях (грипп, инфекционный мононуклеоз, полиомиелит, вирусный гепатит). Развитию аутоиммунного агранулоцитоза способствуют различные аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит). На фоне любой из перечисленных форм заболевания возникают инфекционные процессы в местах травматизации или контакта с большим количеством патогенных микроорганизмов, в том числе развивается острый тонзиллит. Поражения миндалин при агранулоцитозе является характерным симптомом. 

Анатомия

Миелотоксическая форма агранулоцитоза возникает вследствие подавления продукции клеток-предшественников миелопоэза в костном мозге, при этом снижается также уровень лимфоцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов. Для иммунного агранулоцитоза характерно образование антител (комплекс, состоящий из лекарственных препаратов и белков крови), которые направлены против лейкоцитов. При аутоиммунном агранулоцитозе запускается самостоятельная выработка антинейтрофильных антител, которые вызывают их гибель. При снижении лейкоцитов проникновение любого микроорганизма через поврежденную слизистую миндалины вызывает патологический процесс, который приводит к развитию острого тонзиллита. При легких формах процесс ограничивается катаральной ангиной, для которой характерна инфильтрация и гиперемия на небных миндалинах. Однако при тяжелом течении развивается язвенно-некротическая ангина, поражая слизистую и подлежащие структуры, распространяясь вплоть до костной ткани. После отторжения и некротических масс остаются глубокие язвы. Микроскопически в местах некроза отсутствуют нейтрофилы.

Клиника

Заболевание начинается с пиретической лихорадки (повышение температуры тела до 40 °C), озноба, потливости, боли в теле. Одновременно с общими изменениями возникают патологические процессы в ротоглотке. Характерна выраженная боль в горле с затруднением глотания, обильная саливация и неприятный запах изо рта, больные отказываются от еды. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, печень и селезенка. Высокая температура сохраняется длительно, позже появляется артралгия. При миелотоксическом агранулоцитозе характерно наличие геморрагического синдрома, проявляющегося кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, образованием синяков и гематом, гематурией. Из числа наиболее частых осложнений возможны перфорация мягкого неба, сепсис, медиастинит с летальным исходом.

Диагностика

Необходимо тщательно собрать анамнез, уточнить какие лекарственные средства принимает пациент, наличие сопутствующих заболеваний. Проводится общий осмотр и фарингоскопия. Обязательно выполняется общий анализ крови, где обнаруживается лейкопения за счет снижения нейтрофильных гранулоцитов (суммарное количество лейкоцитов меньше 1,0×109/ л, нейтропения ниже 0,5×109/ л, относительные лимфоцитоз и моноцитоз). При миелотоксическом агранулоцитозе снижено количество эритроцитов и тромбоцитов. Затем проводится исследование костного мозга, где отмечается наруше­ние лейкопоэза. При подозрении аутоиммунного агранулоцитоза проводится исследование крови на наличие антинейтрофильных антител. Во всех случаях необходима консультация гематолога. 

Лечение

Первоначально необходимо отменить прием всех препаратов, которые могли привести к развитию агранулоцитоза. Пациенты проходят лечение в отделении гематологии, где выполняют гемотрансфузии, назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз, антибактериальную и противогрибковую терапию. Необходимо регулярно выполнять санацию ротоглотки с удалением некротических масс, обработкой растворами антисептика. При иммунном характере заболевания вводятся глюкокортикоиды в высокой дозировке, при наличии большого количества циркулирующих иммунных комплексов показан плазмаферез. Назначается щадящая высококалорийная диета, при необходимости переход на парентеральное питание. Необходимо профилактировать инфекционные осложнения. Прогноз при данном заболевании тяжелый. 

Острый катаральный фарингит 

Этиология

Инфекционные воспалительные изменения в глотке наиболее часто вызываются вирусами (около 70 %), реже — бактериями (30 %). Среди вирусов встречаются адено-, респираторно синцитиальные, риновирусы, вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, Коксаки, коронавирусы. Среди бактериальных возбудителей преимущественно встречается b-гемолитический стрептококк группы А, реже обнаруживаются пневмококки, микоплазмы, гемофильная палочка, золотистый стафилококк. Отдельно следует выделить механические факторы как причину острого фарингита, к таким относят травмы, ожоги, раздражение едкими веществами, аллергенами. 

Анатомия

Отмечается яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, язычка, небных дужек. Увеличиваются лимфоидные гранулы на задней стенке глотки, обретая вид просовидных желтых бугорков в большом количестве. В ряде случаев отмечается скудное слизистое отделяемое. 

Клиника

Для острого фарингита характерно превалирование местных жалоб над общей симптоматикой. Больных беспокоит сухость, першение в горле, которое может вызывать саднящий кашель. Отмечается выраженная раздирающая боль в горле, ощущение инородного тела. Общее состояние изменяется незначительно, может повышаться температура тела до 37–37,5 в течение 2–3 суток, появляться боль в теле, слабость. Могут увеличиваться регионарные лимфатические узлы, становясь умеренно болезненными. Отличительной особенностью при бактериальной инфекции является длительное сохранение температуры тела, вплоть до 5–7 дней. 

Диагностика

При обращении пациента к врачу проводят общий осмотр, выполняют фарингоскопию. Для уточнения характера воспаления назначается общий анализ крови, микроскопия мазка с поверхности задней стенки глотки для определения возбудителя при подозрении на бактериальную инфекцию (в особенности на стрептококк). 

Лечение

При вирусной этиологии (чаще) используется лишь симптоматическая терапия, рекомендовано полоскать ротовую полость антисептическими растворами, рассасывать пастилки с комбинированным составом. При подозрении на бактериальную инфекцию назначаются системно антибактериальные препараты широкого спектра действия. В обоих случаях показано применение противовоспалительных препаратов. Для купирования болевого симптома хорошо себя зарекомендовали рассасывающие препараты с лидокаином, ментолом, эфирными маслами. Рекомендовано увлажнять воздух в помещении, употреблять большое количество жидкости.