Язвенная болезнь ДПК

Содержание

В развитых странах данная патология достигает 15% взрослого населения. Встречаемость язв 12-перстной кишки в 5-7 раз чаще чем язв желудка, а соотношение мужчин и женщин 3-4 к 1.

Определение

Дуоденальная язва – дефект стенки кишки, развивающийся со стороны слизистой оболочки и проникающий глубже подслизистого слоя (эрозии не проникают в мышечный слой).

Анатомия

Двенадцатиперстная кишка является продолжением желудка, начинается от пилорического жома и заканчивается дуодено-еюнальным переходом (в месте связки Трейца). Стенка кишки состоит из 3-4 слоев – серозного (в местах мезоперитонеального расположения), мышечного, подслизистого и слизистого. Мышечная оболочка также имеет слои – наружный продольный слой (является продолжением желудочного слоя, что обеспечивает непрерывность перистальтической волны) и внутренний циркулярный слой. Слизистая оболочка ДПК формирует кишечные ворсинки (на 1 мм до 40 ворсинок), ворсинки покрыты энтероцитами. Также в слизистой имеются бокаловидные клетки, вырабатывающие муцин, и эндокринные клетки (расположены диффузно). В ДПК выделяют верхнюю горизонтальную (луковица ДПК), нисходящую, нижнюю горизонтальную и восходящую части. В нисходящей ветви ДПК через большой дуоденальный сосочек (Фатеров сосок) открываются общий желчный проток и Вирсунгов проток, а через малый дуоденальный сосочек – добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток). Кровоснабжение осуществляется из ветвей верхней брыжеечной артерии (передней верхней панкреатодуоденальной артерией, задней верхней панкреатодуоденальной артерией, передней нижней панкреатодуоденальной артерией и задней нижней панкреатодуоденальной артерией). Венозный отток происходит в систему воротной вены.

Классификация

По локализации: язвы луковицы ДПК, постбульбарные язвы.
По стадии развития язвы: активная стадия, стадия заживления и стадия рубцевания (красный рубец, белый рубец).
По тяжести течения: латентное, легкое (с обострениями 1 раз в 2-3 года и реже), средней тяжести (с ежегодными обострениями) и тяжелое течение (с частыми обострениями – 2 раза в год и чаще).
По этиологическому фактору: истинные язвы на фоне язвенной болезни, острые язвы (результат погрешности в диете, потребление агрессивных сред), симптоматические язвы (как итог течения иного заболевания – атеросклероз, уремия, прием НПВС и прочие).
По размеру:
- малые (до 5 мм);
- средние (5—10 мм);
- большие (11—19 мм);
- гигантские: (20 мм и более).
По количеству:
- одиночные;
- множественные.

Классификация A.G. Johnson (1990)

Хронические язвы I типа – язвы малой кривизны;
Хронические язвы II типа – сочетающиеся с язвой ДПК, в том числе с зажившей дуоденальной язвой;
Хронические язвы III типа – препилорические язвы;
Хронические язвы IV типа – острые поверхностные язвы;
Хронические язвы V типа – вследствие синдрома Золлингера – Элиссона.

Классификация Форреста

Тип FI (активное кровотечение):
- Ia – пульсирующей струей;
- Ib – потоком.
Тип FII (признаки недавнего кровотечения):
- IIа – видимый (некровоточащий) сосуд;
- IIb – фиксированный тромб-сгусток;
- IIс – плоское черное пятно (черное дно язвы);
Тип FIII – язва с чистым (белым) дном.

Предрасполагающие факторы развития язвенной болезни

Наследственность (предрасположенность передается преимущественно по мужской линии, частота развития у наследников первой линии в 3 раза чаще).
Алкоголь – в высоких концентрациях непосредственно оказывает повреждающее действие, нарушает защитный муцинозный слой, стимулирует работу желез желудка, тем самым увеличивая выработку соляной кислоты)
Курение – никотин стимулирует выработку соляной кислоты, при этом снижает секрецию бикарбонатов (ухудшая защитные свойства слизистой).
Особенности питания (острая пища, избыточно горячая или избыточно холодная пища, грубая пища, способная физически травмировать стенку ЖКТ).
Нерегулярное питание (голодная гиперсекреция и кислотно-пептическое повреждение слизистой).
Прием ряда лекарственных средств (НПВС, глюкокортикостероиды, антикоагулянты, аспирин, алендронат).
Длительный или регулярный стресс (развитие стресс-язв).

Этиология язв

В развитии дуоденальных язв основным причинным фактором является преобладание факторов агрессии над защитными свойствами слизистой, что с течением времени приводит к развитию дефекта слизистой оболочки, а при отсутствии лечения – формированию осложнений (так называемые «весы Shoy»).

К факторам агрессии относят:

Избыточная продукция соляной кислоты (повышенная активность обкладочных клеток желез желудка, гипертонус блуждающего нерва, повышенная секреция гастрина)
Helicobacter pylori (выделяют фермент муциназу, который нарушает защитные свойства слизистой, выделяют каталазу и уреазу, которые непосредственно приводят к гибели эпителиоцитов, само по себе присутствие микроорганизма в подслизистом слое вызывает воспалительную реакцию в стенке кишки).
Гипергастринемия (синдром Золлингера-Эллисона)
Цитомегаловирусная инфекция
Лучевая терапия и химиотерапия
Болезнь Крона.
Цирроз печени.

К защитным факторам относят:

Слизистый (муцинозный) барьер (расположен непосредственно на слизистом слое и тесно с ним связан, состоит из мукополисахаридов и гликопротеидов, препятствует проникновению факторов агрессии к эпителиальным клеткам).
Постоянная регенерация эпителия.
Желчь и кишечный сок (имеют щелочную среду).

Клиническая картина

Болевой синдром. Локализуется в верхних отделах живота (в эпигастрии справа), при залуковичной язве – боль иррадиирует в спину. Боль обусловлена как непосредственным раздражением нервных окончаний кислым содержимым, так и спазмом мышечных слоев стенки кишки.
Изжога (ввиду рефлекторного нарушения синхронной работы мышц желудка и ДПК на фоне раздражающего действия язвы).
Тошнота и рвота. Возникает рефлекторно ввиду раздражающего действия язвы. Так же может быть в результате развития стеноза пилородуоденальной зоны.
Снижение или отсутствие аппетита (рефлекторного генеза).
Болезненность при пальпации живота – в проекции язвы, там же может отмечаться дефанс мышц передней брюшной стенки. Возможно выявление болезненности при перкуссии живота в проекции язвы – симптом Менделя.
Также следует отметить возможность бессимптомного течения язвенной болезни (по мнению ряда авторов до 30%).

Диагностика

Исследование желудочной секреции (базальной кислотной продукция и максимальная кислотная продукция). Максимальная кислотная продукция определяется после стимуляции желудочной секреции (гистамин, пентагастрин).
рН-метрия. В норме кислотность желудочного содержимого 1.6-2.0. Для дуоденальной язвы характерна повышенная кислотность в пилорическом канале и ДПК.
Диагностика хеликобактерной инфекции (дыхательный тест, анализ крови, анализ кала).
Рентгенография – основной диагностический метод в подтверждении перфоративной язвы – свободный газ под куполом диафрагмы.
Рентгеноскопия. Основной симптом – симптом «ниши», при заполнении язвенного кратера контрастным веществом появляется характерное углубление («ниша»). Симптом конвергенции складок – радиально располагающиеся складки желудка с расположенной в центре язвой. Эффективность данного метода наибольшая в диагностике нарушения эвакуаторной функции и развития стеноза выходного отдела желудка. Для диагностики патологии ДПК применяют релаксационную дуоденоскопию (перед исследованием добиваются максимального расслабления и расширения мышц ДПК (метациан, аэрон) для полного заполнения всех отделов кишки и визуализации ее контуров.
Эндоскопическое исследование (ФЭГДС) – «золотой стандарт» диагностики на современном этапе – визуализация язвенного дефекта, стадия процесса, его локализация, наличие осложнений, взятие биопсии, диагностика хеликобактерной инфекции, возможность эндоскопических манипуляций при осложнениях (гемостаз, клипирование дефектов, аргон-плазменная коагуляция, наложение эндошвов).
УЗИ. На современном уровне развития данной технологии можно выявить язвенный инфильтрат и дефект стенки желудка, наличие осложнений язвенной болезни (стеноз, пенетрация, рак).
КТ ОБП совмещает в себе преимущества рентгеноскопии и УЗИ – есть возможность диагностики как самого язвенного дефекта, так и развитие осложнений (перфорация, стеноз, пенетрация, рак).

Осложнения

Перфорация, или прободение. Данное осложнение по ряду разных источников составляет от 3 до 30% всех осложнений при гастродуоденальных язвах. Мужчины страдают чаще. Пилородуоденальные язвы составляют 75% всех случаев данного осложнения. Сочетание прободной язвы и кровотечения достигает 10%. В клинической картине прободной язвы выделяют 3 периода: первые 4-6 часов (первичный абдоминальный шок), 6-12 часов (период мнимого благополучия), более 12 часов (стадия перитонита). При прободении появление боли носит острый внезапный характер («кинжальная боль»), боль локализуется в первые часы в верхних отделах живота, затем распространяется по правому боковому каналу и затем по всему животу. В первые часы от момента прободения имеет место брадикардия (за счет раздражения блуждающего нерва), сухость языка, возможен френикус синдром (иррадиация болей в правую ключицу, лопатку за счет раздражения правого диафрагмального нерва). При перкуссии отсутствует печеночная тупость (за счет свободного газа в брюшной полости), отмечается болезненность при ректальном исследовании (симптом Куленкампфа). На рентгенограмме выявляется свободный газ (в 70-80% случаев). Для уточнения диагноза возможно выполнение ФЭГДС, а при сохраняющихся сомнениях о наличии прободения – повторная рентгенография на предмет наличия свободного газа (в этом случае процент диагностической ценности выше). На фоне дальнейшего прогрессирования заболевания ведущими становятся симптомы интоксикации и перитонита – тахикардия, снижение АД, вздутие живота, парез кишечника, нарастает лейкоцитоз. К атипичным формам перфорации (до 4-6% случаев) относят прободение задней стенки ДПК (в забрюшинную клетчатку). В данных случаях течение клинической картины смазанное, без ярких основных симптомов. Лечение – исключительно оперативное. Чаще всего проводят ушивание язвы (простое ушивание узловыми швами, ушивание путем тампонады сальником по Оппелю-Поликарпову – проводят при наличии большого перфоративного отверстия и невозможности резекции, иссечение язвы с пилородуоденопластикой). Показанием к резекции желудка являются: каллезная язва, перфорация множественных язв, сочетание перфорации и стеноза выходного отдела желудка. Видов резекций желудка много, но наиболее применимы – резекция по Бильрот 1 и Бильрот 2 (в модификации Гофмейстера-Финстерера), резекция по Ру, по Бальфуру. После оперативного лечения прободной язвы обязательным является проведение полноценного курса противоязвенного лечения.
Кровотечение. Данное осложнение развивается у 10-15% больных. Мужчин до 70 %. Язвы ДПК составляют до 80 %. Летальность при данной патологии достигает 7-10%. Кровотечение развивается при аррозии (разрушении) стенки крупного сосуда в дне язвы на фоне прогрессирования заболевания. Выраженность клинической картины характеризуется объемом кровопотери (от незначительной (менее 20% объема циркулирующей крови) до тяжелой – свыше 40% ОЦК ). От тяжести кровотечения разниться и вариабельность клинических проявлений – тахикардия, тахипное, гипотензия, бледность кожных покровов, снижение диуреза, нарушение уровня сознания, психо-неврологические симптомы (тревога, ажитация, галлюцинации, бред). Из симптомов данного осложнения чаще всего встречаются: рвота (рвота кровью (гематомезис) или по типу «кофейной гущи» (коричнево-черный цвет придает рвотным массам гематин как результат окисления гемоглобина соляной кислотой желудка), дегтеобразный стул (мелена, кал черно-багрового цвета, неоформленной консистенции, данный цвет кал приобретает в результате действия на гемоглобин пищеварительных ферментов и микроорганизмов с деградацией и изменением цвета излившейся крови).Характерным является симптом Бергмана - уменьшение язвенных болей при начале эпизода кровотечения. Данная патология требует обязательной госпитализации в хирургический стационар. При кровопотере средней и тяжелой степени пациенты транспортируются в операционную, где выполняются все диагностические манипуляции и интенсивная терапия. Консервативное лечение заключается в гемостатической терапии (свежезамороженная плазма, криопреципитат или тромбоконцентрат, активаторы образования тромбопластина (этамзилат), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота, гемостад, транексам), витамин К (викасол), хлористый кальций, местная гипотермия), коррекции анемии (эритроциты), коррекция гиповолемии (кристаллоидные растворы), противоязвенное лечение (ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминблокаторы, антацидные препараты), симптоматическая терапия. На фоне проводимого лечения выполняется экстренная ФЭГДС с уточнением локализации язвы и выполнением эндоскопического гемостаза. При неэффективности проводимых мероприятий и продолжающемся кровотечении выполняют оперативное пособие. Вид хирургического вмешательства определяют в зависимости от локализации и характера язвы, а также состояния пациента. Так наиболее оправданным патогенетически является выполнение резекции 2/3 желудка (ликвидация язвы и гиперсекреции соляной кислоты), однако по тяжести состояния, возрасту и коморбидности не все больные могут перенести такой объем операции – в таких ситуациях выполняют уменьшенный объем пособия – иссечение язвы с пластикой ДПК, а при крайней тяжести пациента ограничиваются прошиванием язвенного дефекта для остановки кровотечения.
Нарушение проходимости ЖКТ (пилородуоденальный стеноз) – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный. Данное осложнение может носить временный характер (на фоне обострения язвы ввиду отека и инфильтрации тканей с развитием сужения просвета ЖКТ) и постоянный (на фоне рубцовой деформации после заживших язв). На фоне нарушенного выхода содержимого желудка развивается и основная клиническая картина заболевания. Отрыжка тухлым запахом, рвота «несвежей» съеденной пищей (рвота приносит облегчение), периодические боли в верхних отделах живота и чувство переполнения желудка даже после незначительного приема пищи, прогрессирующее снижение массы тела (ввиду отсутствия поступления питательных веществ в кишечник), запоры. При дальнейшем прогрессировании заболевания и отсутствии лечения нарастают электролитные нарушения, что может приводить к неврологическим нарушениям, мышечной дисфункции и даже гипохлоремической коме. Как уже описывалось выше, золотым стандартом диагностики данной патологии является рентгеноскопическое исследование – дает возможность установить степень стеноза. При выполнении ФЭГДС также можно выявить наличие стеноза, однако степень компенсации уточнить крайне сложно и можно лишь косвенно по проходимости сужения для эндоскопа (в норме диаметр 2.5 см, при компенсированном стеноза 1.5 см, в субкомпенсированной стадии 0.5-1.5 см, а при декомпенсации менее 0.5 см). Лечение на начальных этапах консервативное с целью дифференциации временного и рубцового сужения. Так в процессе проводимого консервативного лечения в течение 7-10 дней на фоне заживления язвенного дефекта и купирования воспалительной реакции при временном стенозе восстанавливается проходимость выходного отдела желудка, в то время как при органическом рубцовом сужении улучшения не наступает. При постоянном стенозе лечение исключительно хирургическое – после проведения предоперационной подготовки для коррекции электролитных и белковых нарушения выполняют резекцию желудка (чаще в объеме 2/3).
Пенетрация язвы – это проникновение дня язвенного дефекта в соседние органы (гепатодуоденальная связка, печень, поджелудочная железа, реже в брыжейка и стенка ободочной кишки, желчный пузырь). Основным отличием данного осложнения в клинической картине является изменение характера болевого синдрома – боли становятся локализованными, носят постоянный характер вне зависимости от приемов пищи. Может появляться клиника поражения органа, в который произошла пенетрация, – панкреатит, холецистит, реактивный гепатит, механическая желтуха, оментит, формирование воспалительных инфильтратов брюшной полости. Диагностика такая же как и изложено выше – ФЭГДС (глубокая язва с подрытыми краями, в дне иногда можно визуализировать пенетрировавший орган), рентгеноскопия (глубокая «ниша», фиксированная, не смещаемая при изменении положении тела), УЗИ (инфильтраты, воспаление смежных органов), КТ ОБП (визуализация язвы, инфильтрата).
Малигнизация. На фоне длительного хронического воспалительного процесса происходит дисплазия клеток эпителия с развитием злокачественного перерождения и формирование опухоли. Диагностика – ФЭГДС с визуализацией процесса и взятием биопсии, КТ ОБП. Лечение только хирургическое с последующим специфическим онкологическим лечением.