Akute apikale Parodontitis

Die akute apikale Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung des parodontalen Gewebes, die hauptsächlich durch eine Infektion des Wurzelkanalsystems eines Zahns verursacht wird. Sie geht mit pathologischen Veränderungen des Alveolarknochens, der Wurzelhaut und des Zements im Bereich der Zahnwurzelspitze (periapikale Region) einher.

Ätiologie

Die apikale Parodontitis kann durch folgende Faktoren verursacht werden:

• Mikroorganismen und ihre Toxine: Infektion der Pulpa infolge von Karies oder traumatischer Freilegung, bei Rissen, Frakturen oder Attrition der Zähne, bei dekompensiertem Verlauf der Erkrankungen des Parodonts sowie während oder nach einer endodontischen Therapie ohne Kofferdam, über undichte temporäre Restaurationen;
• physikalische Faktoren: übermäßige Anwendung von Instrumenten und überstopfte Wurzelkanalfüllung, traumatische Verletzungen des periapikalen Gewebes, Zahnrestauration bei Hyperokklusion;
• chemische Faktoren: Spüllösungen, intrakanaläre Auflagen, Wurzelfüllmaterialien, Devitalisierungsmittel.

Bakterien sind der wichtigste ätiologische Faktor für die Entstehung der apikalen Parodontitis. Sie können im Wurzelkanalsystem als Plankton existieren, häufiger jedoch heften sie sich ans Dentin an und bilden einen Biofilm, der einen Schutz gegen mikrobielle Konkurrenten, das Immunsystem des Wirts und antibakterielle Wirkstoffe bietet.

Der Kontakt des Pathogen mit den periapikalen Geweben erfolgt über das Wurzelloch, die Seitenkanäle oder die Wurzelperforation. Es gibt keine eindeutigen Beweise für die spezifische Beteiligung einer Bakterienart an der symptomatischen Ausprägung der apikalen Parodontitis. In unbehandelten Wurzelkanälen stellt die Infektion eine polymikrobielle Mischung mit etwa gleichen Anteilen grampositiver und gramnegativer Arten dar, unter denen obligate Anaerobier überwiegen. Die häufigsten Bakterienarten sind: Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella, Treponema, Pyramidobacter, Veillonella, Campylobacter, Parvimonas, Filifactor, Pseudoramibacter, Streptococcus, Propionibacterium, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococcus, Eubacterium.

Eine akute (symptomatische) apikale Parodontitis folgt einer vollständigen Pulpanekrose; bei einer Infektion der vitalen Pulpa kann jedoch auch eine periapikale Entzündung entstehen, wenn lebendes, aber entzündetes Gewebe im apikalen Teil des Wurzelkanals infolge der Diffusion von Entzündungsmediatoren, proinflammatorischen Zytokinen, Chemokinen und bakteriellen Toxinen in die periapikale Region noch vor der vollständigen Pulpanekrose vorliegt. Die Merkmale der akuten apikalen Parodontitis ähneln denen einer typischen akuten Entzündungsreaktion (Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität und Transmigration von Leukozyten aus den Blutgefäßen ins perivaskuläre Gewebe). Es kommt zur Leukozyteninfiltration des geschädigten Gewebes, Akkumulation und Aktivierung von Immunglobulinen, Komplementfaktoren und Plasmaproteinen im geschädigten Gewebe. Neutrophile Granulozyten sind die wichtigsten Effektorzellen bei der akuten apikalen Parodontitis. Bei der Bekämpfung mikrobieller Infektionen sterben sie ab und setzen proteolytische lysosomale Enzyme, aktive Sauerstoffmetaboliten, Stickstoffoxid, proinflammatorische Zytokine, Eicosanoide und Matrix-Metalloproteinasen im Gewebe frei, was die Entzündungsreaktion und die Gewebeschäden verstärkt.

Obwohl die apikale Parodontitis in erster Linie eine Infektionskrankheit ist, befinden sich die Bakterien in der Regel im Wurzelkanalsystem und nicht im periapikalen Gewebe.

In der akuten Phase kommt es zu keiner Zerstörung des apikalen Knochens, da die akute Reaktion nur von kurzer Dauer ist und aktivierte Neutrophile und Makrophagen den Knochen nicht resorbieren können.

Ausgang des Prozesses: Wiederherstellung des periapikalen Gewebes im Fall der Beseitigung des Reizfaktors durch eine Wurzelkanalbehandlung; Abszessbildung im Fall einer massiven Invasion pyogener Bakterien; Progression zur chronischen periapikalen Entzündung im Fall des Fortbestehens des Reizfaktors.

Anatomie

Je nach ätiologischem Faktor kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen:

• eine tiefe kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt;
• Zahnrestaurationen, die dem Pulpagewebe anliegen, können Anzeichen der Undichtigkeit aufweisen (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries);
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Dentin, Freilegung der Pulpa).

Die Zahnpulpa ist ganz oder teilweise nekrotisch, gelblich-grau oder grau-schwarz gefärbt, im Bereich der Wurzelspitzen kann eine geschwollene, hyperämische, grellrote Pulpa erkennbar sein. Der Wurzelhautraum ist im Bereich der Wurzelspitze erweitert und mit serös-hämorrhagischem oder eitrigem Exsudat gefüllt.

Diagnostik

• Erhebung von Beschwerden und Anamnese ( Vorliegen, Lokalisation und Intensität der Schmerzen, Dauer der Krankheit, frühere Traumata oder zahnärztliche Eingriffe);
• Visuelle Inspektion: Die Zahnkrone kann aufgrund des Eindringens von Zerfallsprodukten der Pulpa in die Dentinkanälchen gräulich sein;
• Die Perkussion des Zahns ist schmerzhaft;
• Das Abtasten der Umschlagfalte kann ebenfalls schmerzhaft sein, im Bereich der Umschlagfalte können in der Projektion der Wurzelspitze Ödeme und Hyperämie der Schleimhaut sichtbar sein;
• Thermischer Test und elektrischer Pulpatest: keine Reaktion auf thermische und elektrische Reize;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): kariöse Kavität, Restauration oder traumatischer Defekt, die in die Pulpakammer eindringen, Erweiterung des Wurzelhautraums im Bereich der Wurzelspitze.

Symptome

Der Patient/die Patientin klagt über anhaltende, nagende, lokalisierte Schmerzen, die sich beim Aufbeißen verstärken, das Gefühl eines „verlängerten“ Zahns und manchmal über eine veränderte Zahnfarbe. Aus der Anamnese kann sich ergeben, dass in der Vergangenheit eine lang anhaltende Reaktion auf thermische Reize und/oder spontane Schmerzen aufgetreten sind, die im Laufe der Zeit abgeklungen sind.

Therapie

Der Zahn wird endodontisch behandelt: Entfernung der nekrotischen Pulpa, mechanische und medikamentöse Behandlung der Wurzelkanäle. Bei Exsudation aus den Wurzelkanälen wird die Verwendung von temporären intrakanalären Einlagen empfohlen. Danach erfolgt eine dichte Obturation der Wurzelkanäle mit anschließender Zahnrestauration.

Falls die Prognose der endodontischen Behandlung unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.

Bei Restauration in Hyperokklusion oder bei mechanischem Trauma werden das Einschleifen und die Normalisierung der Okklusionskontakte sowie die Verlaufskontrolle durchgeführt.

Apikaler Abszess

Der apikale Abszess ist eine eitrige Entzündung des periapikalen Gewebes als Reaktion auf einen massiven Austritt virulenter Bakterien aus dem Wurzelkanalsystem eines Zahns. 

Ätiologie

Akute apikale Abszesse können in erster Linie auf dem Boden einer akuten apikalen Parodontitis oder als Folge einer Exazerbation einer chronischen Entzündung im periapikalen Gewebe entstehen.

Der ätiologische Faktor ist die Invasion der pyogenen Mikroflora aus dem Wurzelkanalsystem in das entzündete periapikale Gewebe (extraradikuläre Infektion). Die Mikroflora des apikalen Abszesses ist gemischt und besteht vor allem aus gramnegativen anaeroben Stäbchen und Peptostreptokokken. Die überwiegenden Effektorzellen in einem akuten apikalen Abszess sind polymorphkernige neutrophile Leukozyten. Nach der phagozytischen Aktivität dieser Zellen und ihrem Absterben entstehen viele gewebeschädigende Elemente (Hydrolasen und Sauerstoffradikale). Die Makrophagen können die Zellreinigung und -wiederherstellung nicht mehr bewältigen. Es kommt zur Zerstörung der Wurzelhaut und des Knochengewebes in der periapikalen Region. Der Knochenabbau wird durch aktivierte Osteoklasten verursacht, und die Resorption geht mit der Aufnahme durch Immunzellen einher. Außerdem kann eine direkte Invasion von Mikroorganismen aus den Wurzelkanälen auftreten, die allmählich zur Gewebezerstörung führen.

Chronische apikale Abszesse sind durch einen lang anhaltenden eitrigen Entzündungsherd gekennzeichnet, der durch einen Fistelgang abfließt. Der Entzündungsprozess perforiert die Spongiosa und eine der kortikalen Lamellen und schafft einen ableitenden Fistelgang, durch den der entstehende Eiter ständig abfließt.

Ausgang des Prozesses:

1. Heilung bei Beseitigung der Infektion im Wurzelkanalsystem (Entfernung der nekrotischen Pulpa und Drainage des Abszesses);
2. Chronifizierung des Prozesses und Bildung eines ableitenden Fistelganges;
3. Zerstörung der kortikalen Lamelle oberhalb des Abszesses, Eindringen von eitrigem Exsudat unter die Knochenhaut des Kiefers und Bildung einer eitrigen odontogenen Periostitis des Kiefers;
4. Ausbreitung der eitrigen Entzündung über die Faszienräume der Kopf- und Halsregion.

Klassifikation

• Akuter apikaler Abszess;
• Chronischer apikaler Abszess, mit der Verbindung (Fistel) mit der Mundhöhle;
• Chronischer apikaler Abszess, mit der Verbindung mit der Nasenhöhle;
• Chronischer apikaler Abszess, mit der Verbindung mit der Kieferhöhle;
• Chronischer apikaler Abszess, mit der Verbindung mit der Haut

Anatomie

Je nach ätiologischem Faktor kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen:

• eine tiefe kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt;
• Zahnrestaurationen, die dem Pulpagewebe anliegen, können Anzeichen der Undichtigkeit aufweisen (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries);
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Dentin, Freilegung der Pulpa).

Die Zahnpulpa ist nekrotisch, gelblich-grau oder grau-schwarz gefärbt. Akute apikale Abszesse im Bereich der Zahnwurzelspitze stellen einen Zerstörungsherd der Wurzelhaut und des Alveolarknochens dar, der mit eitrigem Exsudat gefüllt und von fibrovaskulärem Granulationsgewebe umgeben ist.

Bei chronischen apikalen Abszessen kommt es zum Durchbohren der Spongiosa, der Kompakta, der Schleimhaut oder der Haut und zur Bildung eines Fistelgangs. Die Öffnung des Fistelgangs ist eine konvex gerundete Weichteilmasse mit einem Loch in der Mitte, aus dem eitriges Exsudat austritt. Ein Fistelgang kann sich sowohl in der Nähe des Infektionsherdes als auch entfernt davon öffnen: vestibulär oder lingual an der Schleimhaut des Alveolarfortsatzes oder am anliegenden Zahnfleisch.

Manchmal kann der Fistelgang die Zahnwurzel entlang verlaufen und in die Zahnfleischfurche oder den Furkationsbereich münden. In solch einem Fall entsteht eine tiefe, schmale Pseudotasche, die sich als Parodontaltasche oder Symptom einer vertikalen Wurzelfraktur maskiert. Außerdem kann sich die Fistelgangöffnung in die Nasenhöhle oder die Kieferhöhle öffnen oder an der Gesichts- oder Halshaut liegen.

Von innen kann der Fistelgang ganz oder teilweise von Epithel ausgekleidet sein, das von entzündetem Bindegewebe umgeben ist.

Diagnostik

• Erhebung von Beschwerden und Anamnese;
• Klinische Untersuchungsmethoden: visuelle Inspektion, Perkussion, Palpation der Umschlagfalte, parodontale Sondierung, Bestimmung der Zahnbeweglichkeit;
• Thermischer Test, elektrischer Pulpatest;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): kariöse Kavität, Restauration oder traumatischer Defekt, die in die Pulpakammer eindringen, Aufhellung im Bereich der Wurzelspitze (ein abgerundeter oder unregelmäßig geformter Herd der Knochenzerstörung). Zweidimensionale Röntgenbilder können nur eine Erweiterung der Wurzelhaut ohne Aufhellung um die Wurzelspitze aufweisen, wenn der Prozess nur die Spongiosa ohne Mitbeteiligung der kortikalen Lamelle betrifft.
• Röntgenuntersuchung des Fistelgangverlaufs: Ein Guttapercha-Stift wird in den Fistelgang eingebracht, bis ein Widerstand verspürt wird, dann wird die intraorale Kontaktradiografie durchgeführt. Durch die Verfolgung des Verlaufs des Guttapercha-Stifts kann die Quelle des Fistelgangs festgestellt werden.

Symptome

Akuter apikaler Abszess

Der Patient/die Patientin klagt über lokalisierte Schmerzen im Bereich eines Zahns von mittlerer oder starker Intensität, die sich beim Aufbeißen verstärken, über das Druckgefühl oder das Gefühl eines „verlängerten“ Zahns. Visuell lassen sich im Zahn eine tiefe kariöse Kavität, eine Restauration oder ein traumatischer Defekt erkennen, die in die Pulpakammer eindringen. Die Perkussion des Zahns ist ausgesprochen schmerzhaft, die Palpation der Umschlagfalte in der Projektion der Wurzelspitzen kann ebenfalls schmerzhaft sein, bei Mitbeteiligung der kortikalen Lamelle können Ödem und Hyperämie der Schleimhaut in diesem Bereich auftreten. Die Sondierungstiefe der Zahnfleischfurche ist regelrecht (1–3 mm). Es kann die Zahnbeweglichkeit festgestellt werden. Es besteht keine Reaktion auf thermische und elektrische Reize. Darüber hinaus kann es systemische Symptome des Infektionsprozesses geben: Erhöhung der Körpertemperatur, Vergrößerung der submandibulären/submentalen Lymphknoten, Leukozytose.

Chronischer apikaler Abszess

Bei chronischen apikalen Abszessen kann es sein, dass der Patient/die Patientin keine Beschwerden hat oder dass er/sie das Vorhandensein einer Masse oder einer lokalisierten Schwellung am Zahnfleisch angibt.

Visuell lassen sich im Zahn eine tiefe kariöse Kavität, eine Restauration oder ein traumatischer Defekt erkennen, die in die Pulpakammer eindringen. Die Perkussion des Zahns ist in der Regel schmerzfrei oder leicht schmerzhaft. Die Palpation der Umschlagfalte ist schmerzfrei. An der Schleimhaut oder der Haut ist die Öffnung des Fistelgangs mit eitrigem Exsudat erkennbar. Bei einem Verschluss der Fistelgangöffnung kann sich ein lokales Weichteilödem bilden.

Therapie

Der Zahn wird endodontisch behandelt: Entfernung der nekrotischen Pulpa oder des alten Füllungsmaterials aus den Wurzelkanälen, mechanische und medikamentöse Behandlung der Wurzelkanäle. Bei Exsudation aus den Wurzelkanälen oder dem Fistelgang wird die Verwendung von temporären intrakanalären Einlagen empfohlen. Die Drainage des eitrigen Exsudats erfolgt über die Wurzelkanäle oder über die kortikale Lamelle des Kiefers in der Projektion der Läsion. Danach erfolgt eine dichte Obturation der Wurzelkanäle mit anschließender Zahnrestauration.

Bei erschwertem Zugang zum Infektionsherd können neben der konservativen endodontischen Behandlung auch mikrochirurgische Methoden (periradikuläre Kürettage, Wurzelspitzenresektion mit retrograder Füllung, Wurzelamputation) oder eine gezielte Replantation eingesetzt werden.

Falls die Prognose der endodontischen Behandlung unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.

Apikales Granulom

Das apikale Granulom ist die häufigste Form der chronischen apikalen Parodontitis, bei der es sich um eine entzündliche Läsion mit Granulationsgewebe und einer Dominanz von Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen handelt.

Unter chronischer apikaler Parodontitis versteht man einen lang anhaltenden Entzündungsprozess im Gewebe um die Zahnwurzelspitze mit radiologisch nachgewiesener periapikaler Knochenresorption, jedoch ohne klinische Anzeichen und Symptome.

Ätiologie

Eine chronische Entzündung in der periapikalen Region wird hauptsächlich durch eine bakterielle Infektion des Wurzelkanalsystems eines Zahns verursacht. Bei Zähnen, an denen zuvor kein endodontischer Eingriff vorgenommen wurde, ist die apikale Parodontitis eine Schutzreaktion auf die Primärinfektion der nekrotischen Pulpa. Eine Sekundärinfektion, die aufgrund einer endodontischen Behandlung ins Wurzelkanalsystem eingedrungen ist (mangelhafte Isolierung während der Behandlung, unangemessene Obturation, unzureichende koronale Dichtigkeit), kann ebenfalls ein ätiologischer Faktor sein. Die Extrusion der Chemikalien und des Füllungsmaterials über das Wurzelloch hinaus kann zu toxischen Gewebeschäden führen. Talkum, Kalziumsalze, Zellulose aus Papierstiften und Wattefasern können die Entstehung eines Riesenzellgranuloms des Fremdkörpers begünstigen. Darüber hinaus kann ein Fremdkörper in der periapikalen Region eine Quelle des bakteriellen Biofilms sein.

Bakterienarten, die bei Zähnen mit apikaler Parodontitis nachgewiesen wurden:

• Gattung bei Primärinfektionen: Dialister, Bacteroides, Pseudoramibacter, Porphyromonas, Treponema, Filifactor, Tannerella, Prevotella, Enterococcus, Veilonella, Olsenella, Pyramidobacter, Campylobacter, Propionibacterium, Streptococcus, Parvimonas, Fusobacterium, Eikenella, Actinomyces;
• bei bereits behandelten Zähnen: Enterococcus faecalis (die am häufigsten nachgewiesene Art), Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Parvimonas micra, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Candida albicans.

Die nekrotische Pulpa im Wurzelkanalsystem ist ein ideales Milieu für die bakterielle Besiedlung, in dem die notwendigen Bedingungen für die bakterielle Existenz bestehen; die Bakterienaggregate sind in der extrazellulären Matrix eingeschlossen und in einem Biofilm organisiert, der an den Wurzelkanalwänden haftet. In dieser Form ist die Mikroflora vor der Immunität des Wirtsorganismus geschützt, da die Abwehrmechanismen tief im Wurzelkanal aufgrund der fehlenden Blutversorgung nicht funktionieren können, und sie ist auch gegenüber der Wirkung von Antibiotika resistent. Wird die Mikroflora im Wurzelkanal nicht durch Beseitigung oder erhebliche Zerstörung der Biofilmstruktur und -ökologie eliminiert, kann die apikale Parodontitis chronisch verlaufen. Makrophagen und Lymphozyten sind die Hauptakteure und überwiegenden Zellen des Prozesses. Manchmal lassen sich auch Schaum- bzw. Riesenzellen nachweisen.

Das Hauptmerkmal der chronischen apikalen Parodontitis ist die Knochenresorption in der periapikalen Region und die Proliferation des fibrovaskulären Granulationsgewebes, was ein Versuch der Gewebewiederherstellung und Begrenzung des Entzündungsprozesses ist. Für die Knochenresorption sind aktivierte Osteoklasten zuständig. Neben dem Prozess der Knochenresorption können auch apikale Fragmente der Wurzel zerstört werden.

Ausgang des Prozesses: Heilung des periapikalen Gewebes nach einer endodontischen Behandlung; Entstehung eines akuten oder chronischen Abszesses, wenn die Infektionsquelle fortbesteht und das Gleichgewicht zwischen der bakteriellen Infektion und der Immunantwort des Wirts gestört ist.

Anatomie

Je nach ätiologischem Faktor kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen:

• eine tiefe kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt;
• Zahnrestaurationen, die dem Pulpagewebe anliegen, können Anzeichen der Undichtigkeit aufweisen (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries);
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Dentin, Freilegung der Pulpa).

Die Zahnpulpa ist nekrotisch, gelblich-grau oder grau-schwarz gefärbt. Im Bereich der Wurzelspitze wird ein mit Granulationsgewebe gefüllter Herd der Zerstörung der Wurzelhaut und des Knochengewebes festgestellt.

Das Granulationsgewebe ist mit Mastzellen, Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen und gelegentlich polymorphkernigen neutrophilen Leukozyten infiltriert. Häufig sind vielkernige Fremdkörperriesenzellen, Schaumzellen, Cholesterinkristalle und Epithelgewebe in Form von chaotisch angeordneten Strängen nachweisbar. Meist ist fibröses Gewebe in der Peripherie erkennbar.

Diagnostik

• Erhebung von Beschwerden und Anamnese;
• Klinische Untersuchungsmethoden: visuelle Inspektion, Perkussion, Palpation der Umschlagfalte, parodontale Sondierung, Bestimmung der Zahnbeweglichkeit;
• Thermischer Test, elektrischer Pulpatest;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): kariöse Kavität, Restauration oder traumatischer Defekt, die in die Pulpakammer eindringen, Aufhellung im Bereich der Wurzelspitze (ein abgerundeter oder unregelmäßig geformter Herd der Knochenzerstörung, in der Regel scharf begrenzt). Zweidimensionale Röntgenbilder können nur eine Erweiterung der Wurzelhaut ohne Aufhellung um die Wurzelspitze aufweisen, wenn der Prozess die kortikale Lamelle nicht erreicht.

Derzeit gibt es keine nicht invasiven Diagnoseverfahren, um ein Granulom von einer Zyste zu unterscheiden. Eine endgültige Diagnose kann nur durch eine Biopsie gestellt werden.

Symptome

Der Prozess verläuft in der Regel klinisch unauffällig. Visuell lassen sich im Zahn eine tiefe kariöse Kavität, eine Restauration oder ein traumatischer Defekt erkennen, die in die Pulpakammer eindringen.

Die Perkussion des Zahns ist schmerzfrei, die Palpation der Übergangsfalte ist ebenfalls schmerzfrei. Bei der Palpation kann es zu Beschwerden kommen, wenn der Prozess die kortikale Lamelle beeinträchtigt. Der Zahn reagiert weder auf thermische noch auf elektrische Reize. Die Sondierungstiefe der Zahnfleischfurche ist regelrecht (1–3 mm). Die Zahnbeweglichkeit ist physiologisch.

Therapie

Obwohl eine Differentialdiagnose zu anderen Formen der apikalen Parodontitis anhand der Röntgenuntersuchung nicht gestellt werden kann und der histologische Status in der Regel unbekannt ist, besteht die Behandlung darin, den ätiologischen Faktor zu beseitigen. Der Zahn wird endodontisch behandelt: Entfernung der nekrotischen Pulpa oder des alten Füllungsmaterials aus den Wurzelkanälen, mechanische und medikamentöse Behandlung der Wurzelkanäle, deren dichte Obturation mit anschließender Zahnrestauration. Bei erschwertem Zugang zum Infektionsherd werden neben der konservativen endodontischen Behandlung auch mikrochirurgische Methoden (periradikuläre Kürettage, Wurzelspitzenresektion mit retrograder Füllung, Wurzelamputation) oder eine gezielte Replantation eingesetzt.

Falls die Prognose der endodontischen Behandlung unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.

Periapikale Zyste

Die periapikale (radikuläre) Zyste ist eine pathologische Kavität im Bereich der Zahnwurzelspitze mit flüssigem Inhalt und einer Auskleidung aus mehrschichtigem unverhorntem Plattenepithel und stellt eine Form der chronischen apikalen Parodontitis dar.

Ätiologie

Der ätiologische Faktor bei der Entstehung von periapikalen Zysten ist eine bakterielle Infektion des Wurzelkanalsystems eines Zahns. Zu den wichtigsten Zellen, die an der Entstehung derartiger Läsionen beteiligt sind, gehören die Zellen der chronischen Entzündung und die Malassez-Epithelreste, bei denen es sich um die epithelialen Zellüberbleibsel der Hertwig-Epithelscheide bei der Zahnbildung handelt. Diese Epithelzellen können als unipotente Stammzellen eingestuft werden. 

Während der Entzündungsreaktion werden im periapikalen Gewebe Wachstumsfaktoren und Zytokine freigesetzt, die eine Proliferation der Malassez-Epithelreste verursachen.

Es gibt mehrere Theorien für die Entstehung von apikalen Zysten:

• Nährstoffmangeltheorie: Im Laufe des Wachstums der Epithelinseln entfernen sich ihre zentralen Zellen von der Ernährungsquelle und werden dadurch nekrotisch. Die angesammelten Gewebeabbauprodukte ziehen neutrophile Granulozyten in die nekrotische Zone, wodurch sich die Zystenkavität aus mehreren Mikrohohlräumen bildet, die mit mehrschichtigem Plattenepithel ausgekleidet ist;
• Abszesstheorie: Bei der Bildung eines Abszesses im Bindegewebe kommt es zu einer Proliferation von Epithelzellen, die infolge ihrer Tendenz freiliegende Bindegewebeoberflächen und damit auch eine Abszesskavität auskleiden;
• Theorie der Verschmelzung der epithelialen Stränge (entzündliche Hyperplasie): Das Epithelgewebe in Form von chaotisch ausgerichteten Strängen proliferiert im apikalen Granulom, die epithelialen Stränge verschmelzen zu einem dreidimensionalen, kugelförmigen Gefüge aus fibrovaskulärem Bindegewebe mit Entzündungsinfiltrat, welches aufgrund der mangelnden Blutversorgung degeneriert und zur Bildung der Zystenhöhle führt. Die Zystenflüssigkeit bildet sich aus dem Kapillarnetz des Granuloms durch Transsudation und Exsudation des flüssigen Blutanteils und infolge des Abbaus der Blutzellen.

Die das Epithel der Zystenhöhle auskleidenden Zellen können sich ohne Stimulation durch Zytokine oder Wachstumsfaktoren nicht selbständig vermehren.

Mit der Zeit können Zysten langsam wachsen, wahrscheinlich aufgrund des Abbaus der fibrösen Bindegewebskapsel, der Matrix-Metalloproteinasen und der Resorption des umgebenden Knochens. Entzündungsmediatoren und Zytokine stimulieren die Proliferation von Epithelzellen und vermitteln die Knochenresorption in den Herden der apikalen Parodontitis. Die Malassez-Epithelreste können auch knochenresorbierende Faktoren absondern.

Durch die Beeinträchtigung der umliegenden Strukturen kann die Zyste die Wurzeln der angrenzenden Zähne mit einer eventuellen externen Resorption auseinanderdrücken, die Wand der Kieferhöhle zurückschieben, verformen oder sie zerstören und direkt in die Kieferhöhle hineinwachsen. Ohne Therapie können periapikale Zysten einen erheblichen Teil des angrenzenden Knochengewebes zerstören. Dabei kann sich der Prozess auf den Körper und den Unterkieferast ausbreiten und zu einer pathologischen Fraktur des Unterkiefers führen. Außerdem kann es im Laufe der Zeit zu einer Abszedierung der Zyste kommen.

Klassifikation

• Echte periapikale Zyste: Ihr Lumen ist vollständig mit Epithel ausgekleidet und hat keine Verbindung zum Wurzelkanal;
• Taschenzyste („pocket cyst“, Stauungszyste): Ihr Lumen ist mit dem Wurzelkanal des betroffenen Zahns verbunden.

Anatomie

Der betroffene Zahn kann folgende Merkmale aufweisen:

• eine tiefe kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt;
• fehlerhafte Zahnrestauration dem Pulpagewebe anliegend;
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Dentin, Freilegung der Pulpa).

Die Zahnpulpa ist nekrotisch, gelblich-grau oder grau-schwarz gefärbt. In der periapikalen Region befindet sich ein Herd der Zerstörung der Wurzelhaut und des Knochengewebes. Die periapikale Zyste selbst ist rundlich oder ovalförmig, befindet sich im Bereich der Wurzelspitze und besteht aus folgenden Elementen:

1. Die Bindegewebskapsel, die alle zellulären Elemente enthält, die in apikalen Granulomen vorkommen;
2. Die Epithelauskleidung, die aus hyperplasischem, mehrschichtigem unverhorntem Plattenepithel besteht. Sie kann kontinuierlich oder diskontinuierlich sein oder in einigen Bereichen ganz fehlen. Manchmal stellt die Auskleidung das Flimmerepithel dar. Sowohl das Auskleidungsepithel als auch die Bindegewebskapsel sind in der Regel mit Entzündungszellen infiltriert;
3. Die Höhle (das Lumen) einer Zyste mit einer strohfarbenen, opaleszierenden Flüssigkeit, die entzündliches Exsudat, Cholesterinkristalle, nekrotische Epithelzellen, Reste von resorbiertem Knochengewebe oder Bakterienkolonien enthalten kann.

Diagnostik

• Erhebung von Beschwerden und Anamnese;
• Klinische Untersuchungsmethoden: visuelle Inspektion, Perkussion, Palpation der Umschlagfalte;
• Thermischer Test, elektrischer Pulpatest;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): kariöse Kavität, Restauration oder traumatischer Defekt, die in die Pulpakammer eindringen, Aufhellung im Bereich der Wurzelspitze (ein abgerundeter oder ovalförmiger Herd der Knochenzerstörung, scharf begrenzt, peripher kann ein röntgendichter Rand erkennbar sein). Die Wurzeln der an die Läsion angrenzenden Zähne können abgewichen oder verkürzt sein.

Derzeit gibt es keine nicht invasiven Diagnoseverfahren, um ein Granulom von einer Zyste präzise zu unterscheiden. Die Größe der Aufhellung an der Wurzelspitze kann röntgenologisch nur als indirekter Anhaltspunkt dienen: Bei einer Größe zwischen 10 und 20 mm liegt die Wahrscheinlichkeit einer Zyste bei bis zu 60 %; bei einer Größe von mehr als 200 mm2 liegt die Wahrscheinlichkeit bei nahezu 100 %. Eine endgültige Diagnose ist jedoch nur nach einer chirurgischen Biopsie oder einer Zahnextraktion möglich.

Symptome

Der betroffene Zahn ist in der Regel asymptomatisch. Meistens sind Zysten ein Zufallsbefund bei der Röntgenuntersuchung. Der Patient/die Patientin kann sich über Schwellungen im Unter- oder Oberkiefer, auf der vestibulären oder palatinalen Seite beschweren. Visuell lassen sich im Zahn eine tiefe kariöse Kavität, eine Restauration oder ein traumatischer Defekt erkennen, die in die Pulpakammer eindringen. Die Perkussion des Zahns ist schmerzfrei, die Palpation der Übergangsfalte ist ebenfalls schmerzfrei.

Es kann eine halbkugelförmige, dichte und druckschmerzfreie Schwellung des Kiefers entstehen, die Schleimhaut ist in diesem Bereich unauffällig. Wenn die kortikale Lamelle im Läsionsbereich verdünnt ist, kann es beim Drücken zu einer Krepitation des Knochens im Bereich der Vorwölbung kommen. Wenn die kortikale Lamelle des Kiefers zerstört ist, kann bei der Perkussion des betroffenen Zahns palpatorisch in der Projektion der Wurzelspitze das Symptom der Fluktuation wahrnehmbar sein. Ist die Zyste im Bereich der Oberkieferschneidezähne lokalisiert, kann es zu einer Vorwölbung der unteren Wand der Nasenhöhle kommen (Gerber-Wulst).

Der betroffene Zahn reagiert weder auf thermische noch auf elektrische Reize (ein wichtiges Diagnosekriterium bei einer radiologischen Aufhellung in der periapikalen Region mehrerer Zähne).

Therapie

Bis heute liegen keine direkten Beweise dafür vor, ob sich periapikale Zysten nach einer nicht chirurgischen endodontischen Behandlung zurückbilden können. In Anbetracht der angenommenen Mechanismen der Pathogenese könnte das Epithelwachstum nach Beseitigung des stimulierenden bakteriellen Faktors, z. B. nach einer endodontischen Behandlung, aufhören. Anschließend kann sich die Epithelauskleidung verdünnen oder verschwinden, sodass die Voraussetzungen für eine Heilung geschaffen werden.

Daher wird als erster Schritt die endodontische Behandlung des Zahns durchgeführt: Entfernung der nekrotischen Pulpa oder des alten Füllungsmaterials aus den Wurzelkanälen, ihre mechanische und medikamentöse Behandlung. Bei der instrumentellen Wurzelkanalbehandlung wird die Zyste indikationsbezogen intrakanalär punktiert. Danach erfolgt eine dichte Obturation der Wurzelkanäle mit anschließender Zahnrestauration.

Bei einer großen Zyste (über 3 cm) kann indikationsbezogen eine Dekompression durchgeführt werden: Größenverminderung der Zyste mittels eines chirurgischen Schnitts durch die Zystenwand und der Einführung einer Drainage oder einer extrakanalären Aspiration und Spülung durch Punktion der Zyste mit zwei Nadeln großen Durchmessers, Aspiration des Inhalts und Spülung mit steriler physiologischer Kochsalzlösung.

Falls der periapikale Herd nicht abgeheilt ist, wird eine Entkernung der Zyste durch periapikale Kürettage, Wurzelspitzenresektion mit retrograder Füllung oder Wurzelamputation mit gleichzeitiger Entfernung der Zystenhülle durchgeführt.

Falls die Prognose der endodontischen Behandlung oder periapikalen Chirurgie unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.

Kondensierende Osteitis

Bei der kondensierenden Osteitis/Ostitis (fokal sklerosierende Osteomyelitis, fokal sklerosierende Osteitis) handelt es sich um einen lokalisierten Bereich mit erhöhter Knochenbildung um die Zahnwurzelspitze, der sich als Reaktion auf eine längere Einwirkung eines bakteriellen Reizfaktors bildet.

Ätiologie

Es wird angenommen, dass die Entstehung einer kondensierenden Osteitis durch einen lang anhaltenden, langsam progredienten Entzündungsprozess verursacht wird, der mit der Aktivität einer schwach virulenten Mikroflora im Wurzelkanalsystem des Zahns einhergeht und zur irreversiblen Pulpitis, Pulpanekrose und chronischen apikalen Parodontitis führt. Bei diesem Zustand erfolgt keine Resorption, sondern eine Stimulation der Osteoblasten durch Wachstumsfaktoren/Zytokine und ein Wachstum des trabekulären oder spongiösen Knochengewebes um die Zahnwurzelspitze. Sie tritt häufiger bei Kindern und jungen Erwachsenen an den Prämolaren oder Molaren des Unterkiefers auf, kann aber jede Zahngruppe betreffen.

Ausgang des Prozesses: Ausheilung nach einer konservativen endodontischen Behandlung, es kann zu einer Remodellierung des überschüssigen Knochengewebes zum Normalzustand kommen.

Anatomie

Die Läsion befindet sich in der Regel um die Wurzelspitzen der Molaren und Prämolaren des Unterkiefers.

Der betroffene Zahn kann folgende Merkmale aufweisen:

• eine kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt;
• Zahnrestaurationen in der Nähe der Pulpakammer oder dem Pulpagewebe direkt anliegend;
• Zahnrestaurationen mit Anzeichen der Undichtigkeit (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries);
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Zahnschmelz und Dentin).

Die Zahnpulpa besteht aus dichtem, grobfaserigem und weißlichem Narbengewebe oder ist nekrotisch und gelblich-grau oder grau-schwarz gefärbt. Der Wurzelhautraum kann erweitert sein. In der periapikalen Region kommt es zu einer konzentrischen Ablagerung von Knochensubstanz ohne Knochenresorption, das neu gebildete Knochengewebe ist mit einer kleinen Anzahl von Lymphozyten infiltriert.

Da die Knochenmarkräume schrumpfen und obliterieren, ähnelt der Knochen einem kompakten Knochen, hat weniger Lakunen und viele davon sind ohne Osteozyten.

Diagnostik

• Erhebung von Beschwerden und Anamnese;
• Klinische Untersuchungsmethoden: visuelle Inspektion, Perkussion, Palpation der Umschlagfalte;
• Thermischer Test, elektrischer Pulpatest;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): kariöse Kavität, Restauration oder traumatischer Defekt, die in die Pulpakammer eindringen, es kann eine Erweiterung des Wurzelhautraums erkennbar sein. Im Bereich der Zahnwurzelspitze: eine scharf begrenzte oder kaum sichtbare, konzentrisch ausgerichtete röntgendichte Raumforderung ohne röntgentransparenten Rand. Die Kompakta um die Zahnwurzelspitze ist in der Regel intakt.

Symptome

Der Prozess ist in der Regel asymptomatisch, oder der Patient/die Patientin hat Beschwerden, die für eine chronische irreversible Pulpitis typisch sind (anhaltende Schmerzen, die durch thermische oder chemische Reizfaktoren verursacht werden). Je nach Ursache lassen sich visuell im Zahn eine tiefe kariöse Kavität, eine Restauration oder ein traumatischer Defekt erkennen, die in die Pulpakammer eindringen. Die Perkussion ist in der Regel schmerzfrei, die Palpation der Übergangsfalte ist schmerzfrei. Der thermische Test kann bei vitaler Pulpa, die sich in einem Zustand irreversibler Entzündung befindet, positiv ausfallen, oder es kann bei Pulpanekrose keine Reaktion auf einen thermischen Reiz erfolgen. Der betroffene Zahn reagiert nicht auf elektrische Reize oder hat eine höhere elektrische Reizschwelle als gesunde Zähne.

Therapie

Der Zahn wird endodontisch behandelt: Entfernung der Pulpa, mechanische und medikamentöse Behandlung der Wurzelkanäle, deren dichte Obturation mit anschließender Zahnrestauration.

Falls die Prognose der endodontischen Behandlung unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.

Die Antibiotikaprophylaxe bei einer nicht chirurgischen und chirurgischen endodontischen Behandlung wird bei den folgenden Patientengruppen durchgeführt:

• Patienten, die eine intravenöse Behandlung mit Bisphosphonaten erhalten (periapikale Chirurgie);
• Patienten mit dem Risiko einer infektiösen Endokarditis (komplexe angeborene Herzfehler, Herzklappenprothetik, infektiöse Endokarditis in der Anamnese);
• Immundefekte (Leukämie, HIV/AIDS, Niereninsuffizienz im Endstadium, Dialyse, vererbte genetische Defekte des Immunsystems, unkontrollierter Diabetes mellitus, Chemotherapie, Einnahme von Immunsuppressiva oder Steroiden nach einer Transplantation);
• Patienten nach einem endoprothetischen Gelenkersatz innerhalb der ersten 3 Monate nach der Operation;
• Patienten, die eine kraniale Strahlentherapie erhalten.