Reversible Pulpitis

Reversible Pulpitis ist eine klinische Diagnose, die auf objektiven und subjektiven Anzeichen einer leichten Entzündung des Pulpagewebes beruht. Sobald die Entzündungsursache beseitigt ist, kehrt die Pulpa wieder zum Normalzustand zurück.

Ätiologie

Eine reversible Entzündung der Pulpa kann die Folge von Karies, einer vor kurzem erfolgten Zahnbehandlung oder eines Traumas sein.

Karies ist die Hauptursache entzündlicher Schäden an der Pulpa. Entzündliche Veränderungen der Pulpa sind in allen Stadien des aktiven kariösen Prozesses erkennbar. Toxine, bakterielle Stoffwechselprodukte, proteolytische Enzyme und Dentinabbauprodukte dringen durch die Dentinkanälchen in die Pulpa ein. Als Reaktion darauf kommt es zu einer lokalen Infiltration des Pulpagewebes durch Makrophagen, Plasmazellen und Lymphozyten. Die Pulpareizung führt zur Aktivierung unspezifischer Entzündungsreaktionen mit Freisetzung von Histamin, Bradykinin und Metaboliten der Arachidonsäure. Außerdem werden lysosomale Enzyme von polymorphkernigen Leukozyten und Proteaseinhibitoren freigesetzt. Es kommt zu einer Überwucherung der Endbereiche der afferenten Pulpafasern mit Freisetzung von proinflammatorischen Neuropeptiden, die vaskuläre Reaktionen hervorrufen: Gefäßerweiterung, erhöhte Durchblutung und erhöhte Gefäßpermeabilität.

Die Pulpa kann auch durch mechanische, chemische und thermische Faktoren gereizt werden (Zahnpräparation, Trauma, okklusales Trauma, tiefe parodontale Kürettage, orthodontische Zahnbewegungen).

Während der zahnärztlichen Behandlung wird die Pulpa durch Vibration, Trauma der Odontoblastenfortsätze bei der Präparation, Erhitzung (vor allem ohne Kühlung mit einem Wasser-Luft-Gemisch), Dehydrierung mit eventueller Odontoblastenkern-Aspiration in die Dentinkanälchen, toxische Wirkung von Restmonomer, einigen zahnärztlichen Materialien und aggressiven Flüssigkeiten zur Behandlung der kariösen Kavität gereizt. Die Polymerisationsschrumpfung des Füllungsmaterials bei Nichtbeachtung der direkten Restaurationstechnik führt zum Abriss des Materials vom Zahngewebe. Der Dichtigkeitsverlust der Restauration führt zu Mikrolecken der Mikroorganismen in den Dentinkanälen und zur Entwicklung einer Pulpaentzündung.

Mechanische, thermische und chemische Reize verursachen schnelle Flüssigkeitsbewegungen innerhalb der Dentinkanälchen. Dadurch werden die myelinisierten Aβ-Nervenfasern der Pulpa stimuliert. Sie haben eine hohe Nervenleitgeschwindigkeit und eine niedrige Reizschwelle, befinden sich oberflächlich an der Grenze zwischen Pulpa und Dentin, leiten den Schmerz direkt an den Thalamus weiter und erzeugen brennende, stechende, lokalisierte Schmerzen

Die Zahnpulpa hat eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber schädigenden Einflüssen und kann sich nur schwer regenerieren, da sie sich in einem geschlossenen Raum ohne Erweiterungsmöglichkeit befindet und nicht ausreichend kollateral durchblutet ist. Wenn die Pulpa jedoch einem schwachen und/oder kurzen Reiz ausgesetzt wird, kann sie ihre Schutzreaktionen mobilisieren, was zu einer Abheilung mit minimalen Schäden führt. Als Reaktion auf den Reiz wird Tertiärdentin (reparierendes oder Ersatzdentin) an der Dentin-Pulpa-Grenze gebildet, es kommt zur Sklerose des Dentins um die kariöse Läsion herum, und in der Pulpa werden Entzündungs- und Immunreaktionen aktiviert. Die toxische Wirkung wird durch den konstanten Fluss der Dentinflüssigkeit und ihre Pufferkapazität verringert. All diese Mechanismen dienen dazu, die Permeabilität zu verringern und das Eindringen von Reizfaktoren in die Pulpa zu verhindern. Die Pulpaentzündung kann sich nach der Entfernung des infizierten Dentins und der Beseitigung des Schädigungsfaktors zurückbilden. Aspirierte Odontoblastenkerne können autolysiert werden.

Das entstehende Tertiärdentin bleibt als „Narbe“ der vorangegangenen Entzündung zurück.

Anatomie

Je nach Ursache der Pulpareizung kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen:

• eine kariöse Kavität, die der Pulpakammer anliegt;
• eine Zahnrestauration, die der Pulpakammer anliegt;
• Zahnrestaurationen mit Anzeichen der Undichtigkeit (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries);
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Zahnschmelz und Dentin, Freilegung der Pulpa).

Das Gewebe der Kronenpulpa ist peripher ödematös und hyperämisch. An der Dentin-Pulpa-Grenze kann in der Projektion der kariösen Läsion eine Ablagerung von Tertiärdentin sichtbar sein.

Diagnostik

Bisher gibt es keine zu 100 % genauen klinischen Untersuchungsmethoden, mit denen der Zustand des Pulpagewebes zuverlässig analysiert werden kann. Neben Schmerzen können andere typische Anzeichen einer Entzündung (Rötung, Ödem, Temperaturerhöhung, Funktionsverlust) nicht nachgewiesen werden, da die Pulpa für eine direkte Untersuchung nicht zugänglich ist. Bei einer entzündeten Pulpa stimmen die klinischen Symptome meist nicht mit dem histologischen Bild überein.

• Die Perkussion des Zahns ist schmerzfrei oder fragwürdig;
• Die Palpation der Umschlagfalte ist schmerzfrei;
• Thermischer Test: Ein Kälte- oder Wärmereizfaktor verursacht stechende Schmerzen, die nach dem Entfernen des Reizes schnell (innerhalb weniger Sekunden) abklingen;
• Röntgenografie (intraorale Röntgenografie, Radiovisiografie, CBCT): Vorhandensein einer kariösen Kavität, einer Restauration oder einem traumatischen Defekt, die der Pulpakammer anliegen, oder Fehlen von Veränderungen;
• Die Anamneseerhebung in Bezug auf kürzliche Traumata oder Zahnbehandlungen (Zahnrestauration, parodontale Kürettage, orthodontische Behandlung) ist sehr wichtig.

Symptome

Klinisch ist es oft sehr schwierig, zwischen reversibler und irreversibler Pulpitis zu unterscheiden. Der Patient/die Patientin kann Beschwerden über stechende, schnell vorübergehende Schmerzen bei der Berührung mit kalten oder heißen Temperaturen haben, oder es können keine Beschwerden auftreten.

Die Einwirkung eines Reizes, z. B. einer kalten oder heißen Flüssigkeit oder Luft, kann akute Schmerzen verursachen. Die Beseitigung des Reizes führt dazu, dass der Schmerz sofort oder innerhalb weniger Sekunden verschwindet.

Therapie

Die Behandlung hat zum Ziel, den Reizfaktor zu entfernen und das freiliegende Dentin und/oder die vitale Pulpa zu versiegeln.

Bei Vorliegen eines kariösen Prozesses werden Präparation und sorgfältige Nekrektomie des infizierten Dentins mit anschließender Restauration durchgeführt.

Bei traumatischen Verletzungen werden das verloren gegangene Gewebe wiederhergestellt, die freiliegende vitale Pulpa direkt mit biokompatiblem Material bedeckt oder eine partielle Pulpotomie durchgeführt.

Weiterhin wird eine Verlaufskontrolle mit regelmäßiger Überwachung der Pulpavitalität durchgeführt. Der Patient/die Patientin sollte auf das Risiko der Entstehung einer irreversiblen Pulpitis und einer Pulpanekrose hingewiesen werden und darauf, dass er/sie bei Auftreten von Symptomen einer irreversiblen Pulpitis (lang anhaltende Schmerzen bei Einwirkung von thermischen Reizen, spontane Schmerzen) einen Zahnarzt/eine Zahnärztin aufsuchen muss.

Irreversible Pulpitis

Irreversible Pulpitis ist eine Entzündung der Zahnpulpa, die nach Beseitigung der Ursache nicht abklingt.

Ätiologie

Die Hauptursache der Pulpitis ist das Eindringen eines kariösen Prozesses in die Pulpa. Sie kann auch durch ein Zahntrauma (mechanisches Trauma, okklusales Trauma, orthodontische Zahnbewegung), iatrogene Faktoren (Präparation ohne Kühlung, schlechte Isolierung des Arbeitsfeldes, versehentliche Pulpaeröffnung, Verwendung toxischer Einlagen und Restaurationsmaterialien) verursacht werden.

Bei mikrobieller Invasion der Pulpa werden entzündliche Abwehrmechanismen aktiviert, es kommt zur Ansammlung von Neutrophilen und zur Akkumulation von Immunzellen. Neutrophile wandern von der Pulpaseite in die angrenzenden Dentinkanälchen-Mündungen und setzen Sauerstoffradikale, lysosomale Enzyme und Stickstoffoxid frei, wodurch die Gewebezerstörung gefördert wird. Die Freisetzung proinflammatorischer Neuropeptide führt zu einer Gefäßerweiterung und einer erhöhten Gefäßwandpermeabilität. Dies führt zum Austritt von Flüssigkeit aus dem Lumen der Blutgefäße in das Gewebe. Das Exsudat ist zunächst serös, dann serös-eitrig und eitrig. Es kommt zu einem Druckanstieg im Gewebe und zur Entwicklung eines Herdes der Pulpanekrose. Der Nekrosebereich ist von einer Ansammlung neutrophiler Granulozyten umgeben, die Bakterien phagozytieren, sowie von zellfreiem Gewebe mit Zeichen eines teilweisen Zerfalls. Das umgebende Gewebe zeigt das Bild einer chronischen Entzündung: Makrophagen, Fibroblasten, Mast- und Schaumzellen. Selbst ein begrenzter Nekrosebereich ist ein Hinweis auf den Übergang von der reversiblen in die irreversible Pulpitis. Der ursprüngliche Nekrosebereich breitet sich langsam tiefer apikal aus.

Infolge der Entzündung kann es zu einer eitrigen Einschmelzung der Pulpa und ihrer Nekrose kommen, oder zum Übergang des akuten Prozesses in den chronischen, wenn das Exsudat spontan abfließt. Bei chronischer Pulpitis sind proliferative Veränderungen vorherrschend: Das entzündliche Ödem bildet sich zurück und die fibrösen Elemente wuchern vermehrt.

Entzündungsmediatoren wie Bradykinin und Histamin aktivieren C-Nervenfasern. C-Fasern sind nicht myelinisiert, haben eine niedrige Nervenleitgeschwindigkeit, einen kleineren Durchmesser und eine höhere Reizschwelle als Aβ-Fasern. Sie liegen tiefer und werden hauptsächlich durch Wärme aktiviert und verursachen dumpfe, nagende, quälende, lang anhaltende, manchmal diffuse Schmerzen. Bei Patienten*innen mit symptomatischer irreversibler Pulpitis kann Kälte zu einer Gefäßverengung und einem Druckabfall in der Pulpa führen, was eine vorübergehende Schmerzlinderung bewirken kann. Die C-Fasern unterscheiden sich von den Aβ-Fasern auch durch ihre Fähigkeit, bei Gewebehypoxie ihre funktionelle Integrität zu bewahren und im Verlauf einer Entzündung über einen längeren Zeitraum weiter zu funktionieren. Die C-Faser-Reaktion zeigt, dass die Schädigung der Pulpa irreversibel ist.

Anatomie

Je nach ätiologischem Faktor kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen:

• eine kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt;
• Zahnrestaurationen in der Nähe der Pulpakammer oder dem Pulpagewebe direkt anliegend;
• Zahnrestaurationen mit Anzeichen der Undichtigkeit (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries);
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Zahnschmelz und Dentin, Freilegung der Pulpa).

Beim akuten Prozess ist die Pulpa geschwollen, hyperämisch und grellrot gefärbt. Um die Gefäße herum können kleine Blutungen auftreten. Eitriges Exsudat findet sich zunächst in Form einer lokalen Ansammlung und breitet sich dann auf die gesamte Kronen- und Wurzelpulpa aus. Die Pulpa wird grau-rot oder grau gefärbt.

Beim chronischen Prozess wird die Pulpa durch Granulationsgewebe und anschließend durch dichtes, grobfaseriges und weißliches Narbengewebe ersetzt.

Klassifikation

• Akute irreversible Pulpitis;
• Chronische irreversible Pulpitis.

Diagnostik

• Die Erhebung von Beschwerden und Anamnese ist sehr wichtig (Vorliegen, Art und Lokalisation der Schmerzen, Dauer der Schmerzattacken, Vorliegen/Fehlen von „lichten“ Intervallen, schmerzauslösende und schmerzlindernde Faktoren, vor kurzem erfolgte Zahnbehandlungen, Traumata);
• Die Perkussion des Zahns ist schmerzfrei oder fragwürdig;
• Die Palpation der Umschlagfalte ist schmerzfrei;
• Thermischer Test: Ein Kälte- und/oder Wärmereizfaktor verursacht eine Schmerzattacke, die nach dem Entfernen des Reizes nicht abklingt; Wenn die Pulpa stark betroffen ist, kann es vorkommen, dass die Reaktion auf Kältereize fehlt, jedoch die Reaktion auf Wärmereize vorliegt;
• Elektrischer Pulpatest: Zähne mit irreversibler Pulpitis haben eine höhere elektrische Reizschwelle als Zähne mit gesunder Pulpa oder reversibler Pulpitis;
• Aufbissprobe: negativ;
• Selektive Anästhesie wird zur Bestimmung des betroffenen Zahns bei der Schmerzausstrahlung und zur Differenzierung von nicht odontogenen Schmerzen verwendet;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): kariöse Kavität, Restauration oder traumatischer Defekt, die der Pulpakammer anliegen/in die Pulpakammer eindringen, meist keine Veränderungen in der periapikalen Region. Wenn der Prozess voranschreitet, kann eine Verdickung des Wurzelhautraums erkennbar sein.

Symptome

Bei akuter Pulpitis leidet der Patient/die Patientin unter „spontanen“ anfallsartigen Schmerzen, die unabhängig von äußeren Reizen spontan auftreten. Die Häufigkeit und Dauer der Schmerzattacken und der „lichten“ schmerzfreien Intervalle schwanken im Laufe der Zeit. Im Frühstadium wechseln sich kurze Schmerzattacken (innerhalb von Minuten bis Stunden) mit langen schmerzfreien Intervallen (innerhalb von Stunden bis Tagen) ab. Mit dem Voranschreiten des Prozesses nehmen die Häufigkeit und Dauer der Schmerzattacken zu. Die Schmerzen treten häufig nachts auf. Die Schmerzen sind stumpf, nagend, quälend, lang anhaltend, manchmal brennend und pulsierend, sie können sehr stark sein und unerträglich werden. Die Schmerzen strahlen oft in benachbarte und antagonistische Zähne aus und können sich ausbreiten.

Die Einwirkung thermischer, mechanischer und chemischer Reize führt zu einer lang anhaltenden Schmerzattacke, die auch nach Beseitigung des Reizes nicht nachlässt.

Die chronische Pulpitis ist durch eine Nichtübereinstimmung zwischen der milden Intensität des Schmerzsymptoms und dem hohen Ausmaß der Zahnzerstörung gekennzeichnet. Der Patient/die Patientin klagt über lang anhaltende Schmerzen bei Reizeinwirkung, spontane und nächtliche Schmerzen treten normalerweise nicht auf.

Therapie

Die akute irreversible Pulpitis, die mit spontanen Schmerzen einhergeht, ist ein Zustand, der eine Notfallbehandlung erfordert.

Die endodontische Behandlung umfasst eine vollständige Entfernung der Pulpa, eine mechanische und medikamentöse Behandlung der Wurzelkanäle sowie deren dichte Obturation mit anschließender Zahnrestauration.

Bei bleibenden Zähnen mit unvollständiger Wurzelbildung sind Revaskularisation und Apexogenese möglich.

Falls die Prognose der endodontischen Behandlung unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.

Pulpahyperplasie

Die Pulpahyperplasie (Synonyme: hyperplastische Pulpitis, Pulpapolyp) ist eine Form der irreversiblen Pulpitis, die beim Hineinwachsen der chronisch entzündeten Pulpa durch die kariöse Kavität bis an die Zahnoberfläche auftritt.

Ätiologie

Sie tritt häufiger bei jungen Patient*innen auf. Die Voraussetzung dafür ist eine vollständige kariöse Zerstörung des Pulpakammerdachs. Bei solch einer starken Zerstörung der Zahnkrone ist die Pulpa freiliegend und einer ständigen mechanischen Reizung und Infektion ausgesetzt. Als Folge kommt es zu einer Proliferation des Bindegewebes der Pulpa und ihrer Überwucherung in Form eines reichlich vaskularisierten Polypen auf einem breiten Stiel. Nach einem Kontakt mit dem Zahnfleischgewebe kann der Pulpapolyp epithelisieren.

Anatomie

Der betroffene Zahn hat eine tiefe kariöse Kavität, die weitgehend mit der Pulpakammer in Verbindung steht. Die überwucherte Zahnpulpa verwölbt sich als rosarote, blumenkohlartige Bindegewebswucherung aus der kariösen Kavität.

Histologisch unterscheidet man zwei Arten von Pulpapolypen:

• Pulpa ohne Epithelauskleidung;
• Die Pulpa ist mit mehrschichtigem Plattenepithel ausgekleidet, das in Bindegewebe in Form von Papillen eingebettet ist. Die Epithelschicht, die den Bereich der Bindegewebshyperplasie der Pulpa bedeckt, entspricht in ihrer Histologie und Differenzierung dem keratinisierten Zahnfleischepithel der Mundhöhle.

Die Größe des Pulpapolypen variiert: Er kann leicht über das Pulpakammerdach hinausragen, manchmal füllt er die gesamte kariöse Kavität aus und ragt über die Okklusalfläche des Zahns hinaus.

Diagnostik

• Visuelle Inspektion, Palpation, Sondierung;
• Die Perkussion des Zahns ist schmerzfrei;
• Die Palpation der Umschlagfalte ist schmerzfrei;
• Thermischer Test: Die Einwirkung eines Kältereizes verursacht stumpfe Schmerzen, die schnell abklingen;
• Elektrischer Pulpatest: Die elektrische Erregbarkeit der Pulpa ist verringert;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): eine ausgedehnte kariöse Kavität, die in die Pulpakammer eindringt, meist keine Veränderungen in der periapikalen Region.

Symptome

Die hyperplastische Pulpitis ist in der Regel asymptomatisch. Aus der Befragung des Patienten/der Patientin kann hervorgehen, dass der Zahn früher schmerzhaft war, dann aber die Schmerzen nachließen und nur schwache Schmerzen und Blutungen aus der kariösen Kavität beim Essen bestehen bleiben. Es können auch Beschwerden über lang anhaltende Schmerzen bei thermischen Reizen auftreten.

Bei der Untersuchung der Mundhöhle lässt sich eine ausgedehnte kariöse Kavität im Zahn feststellen, die aus einer fleischigen, tumorartigen, blumenkohlartigen Struktur besteht. In einigen Fällen ist das Gewebe rosarot, dicht, mit Epithel bedeckt und bei Palpation relativ wenig schmerzhaft, während es in anderen Fällen grellrot ist und schon bei der geringsten Berührung blutet.

Bei der Sondierung in der Tiefe der Kavität zeigt sich ein breiter Stiel, der das Gebilde mit dem darunter liegenden Pulpagewebe verbindet.

Das überwucherte Gewebe ist bei oberflächlicher Sondierung wenig empfindlich, eine tiefe Sondierung im Bereich des Wurzelkanals ist schmerzhaft.

Therapie

Die endodontische Behandlung wird durchgeführt (vollständige Entfernung der Pulpa, mechanische und medikamentöse Behandlung der Wurzelkanäle, deren dichte Obturation mit anschließender Zahnrestauration). Falls die Prognose der endodontischen Behandlung unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.

Pulpanekrose

Die Pulpanekrose ist ein irreversibler Zustand, der durch das Absterben der Zahnpulpa gekennzeichnet ist.

Ätiologie 

Die Pulpanekrose kann die Folge einer irreversiblen Pulpitis sein, die auf eine bakterielle Infektion der Zahnpulpa zurückzuführen ist. Mechanische Faktoren (akutes und chronisches Trauma), thermische Faktoren (Überhitzung der Zahnpulpa, z. B. bei der Präparation für Zahnprothesen ohne Luft-Wasser-Kühlung), chemische Faktoren (bei Verwendung toxischer Einlagen- und Füllungsmaterialien, Behandlung der kariösen Kavität mit aggressiven Flüssigkeiten) können ebenfalls zu einer Pulpanekrose führen. Die Pulpanekrose kann partiell oder komplett sein.

Das Eindringen der Mikroflora in die Pulpa bei irreversibler Pulpitis führt zur Kolliquationsnekrose (feuchte Nekrose). Im Stadium der Exsudation nimmt das Gewebeödem zu. Außerdem verschlimmern sich Gewebehypoxie, anaerobe Glykolyse und Azidose. Das eitrige Exsudat enthält Enzyme, die aus den Lysosomen der zersetzenden Neutrophile freigesetzt werden. Diese Enzyme führen zur Einschmelzung des Pulpagewebes, erhöhen die Gefäßpermeabilität, fördern die Bildung chemotaktischer Substanzen und verstärken die Phagozytose. Der daraus entstandene Bereich der Gewebezerstörung breitet sich langsam tiefer apikal aus.

Gibt es einen Abfluss von Exsudat durch die kariöse Kavität, kann die Pulpanekrose aufgehalten werden, und die Wurzelpulpa kann lange Zeit vital bleiben. In einer geschlossenen Pulpakammer kommt es zu einer schnellen und kompletten Pulpanekrose.

Eine Blutversorgungsstörung der Pulpa als Folge eines akuten oder chronischen Traumas des Zahns führt zu Ischämie und Pulpahypoxie. Die oxidative Phosphorylierung, interzelluläre und transzelluläre Transportprozesse werden unterbrochen, das Zytoskelett und die Zellmembranen brechen zusammen, und es entsteht eine (trockene) Koagulationsnekrose des Gewebes.

Bei einer Pulpanekrose wird die Pulpa nicht mehr durchblutet, und die Nervenendigungen funktionieren nicht mehr. Nach einer kompletten Pulpanekrose wird der Zahn asymptomatisch, bis sich der pathologische Prozess auf das periapikale Gewebe ausbreitet. Allerdings kann es bei einem thermischen Reiz zu ziehenden Schmerzen kommen, die auf Restflüssigkeit oder Gas im Pulparaum zurückzuführen sind, die sich ausdehnen und in das parodontale Gewebe ausbreiten. Außerdem kann bei partiellen Pulpanekrosen in mehrwurzeligen Zähnen die Untersuchung des Pulpastatus in einer Wurzel keine Reaktion und in einer anderen Wurzel eine positive Reaktion hervorrufen, was die Diagnose erschweren kann.

Anatomie

Je nach ätiologischem Faktor kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen:

• eine kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt;
• Zahnrestaurationen in der Nähe der Pulpakammer oder dem Pulpagewebe direkt anliegend;
• Zahnrestaurationen mit Anzeichen der Undichtigkeit (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries);
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Zahnschmelz und Dentin).

Bei Kolliquationsnekrose ist die Pulpa grauschwarz und hat einen unangenehmen fauligen Geruch. Bei Koagulationsnekrose ist die Pulpa trocken, dicht und gelblich-grau gefärbt.

Diagnostik

• Die Erhebung von Beschwerden und Anamnese (Vorhandensein, Art und Lokalisation der Schmerzen, kürzliche Zahnbehandlung, Traumata) ist sehr wichtig.
• Visuelle Inspektion: Die Zahnkrone kann aufgrund des Eindringens von Zerfallsprodukten der Pulpa in die Dentinkanälchen gräulich sein;
• Die Perkussion des Zahns ist schmerzfrei;
• Die Palpation der Umschlagfalte ist schmerzfrei;
• Thermischer Test: keine Reaktion auf Kältereize (er kann bei partiellen Pulpanekrosen in mehrwurzeligen Zähnen positiv sein), der Zahn kann auf Wärmereize mit ziehenden Schmerzen reagieren;
• Elektrischer Pulpatest: Die Pulpa reagiert nicht auf elektrischen Strom, die Reizschwelle bei hoher Stromstärke (über 100 µA) hängt mit der Reaktion des Parodontalgewebes zusammen;
• Aufbissprobe: in der Regel negativ, positiv auf einem der Höcker bei Vorliegen eines Zahnrisses;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): kariöse Kavität, Restauration oder traumatischer Defekt, die der Pulpakammer anliegen/in die Pulpakammer eindringen, meist keine Veränderungen in der periapikalen Region. Aufgrund des Eindringens von Toxinen in das periapikale Gewebe kann eine Erweiterung des Wurzelhautraums auftreten.
• Diagnostische Präparation wird nur dann eingesetzt, wenn keine anderen Verfahren anwendbar sind oder wenn die Ergebnisse nicht eindeutig sind. Die Präparation des Zahns erfolgt ohne Anästhesie mit einem kleinen Bohrer. Das Vorliegen bzw. Fehlen von Schmerzen wird beurteilt.

Symptome

Die Pulpanekrose ist in der Regel asymptomatisch. Aus der Anamnese kann hervorgehen, dass der Zahn zuvor schmerzhaft war, wobei die Schmerzen nach einiger Zeit nachließen.

Der Patient/die Patientin kann über eine Zahnverfärbung, einen fauligen Zahngeruch und lang anhaltende Schmerzen bei der Berührung mit heißen Temperaturen klagen. Bei einem Zahnriss oder einer Ausbreitung der Entzündung auf das periapikale Gewebe kann der Patient/die Patientin auch über Schmerzen beim Kauen klagen.

Therapie

Die endodontische Behandlung wird durchgeführt: vollständige Entfernung der Zerfallsprodukte der Pulpa, mechanische und medikamentöse Behandlung der Wurzelkanäle, deren dichte Obturation mit anschließender Zahnrestauration.

Falls die Prognose der endodontischen Behandlung unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.

Die Antibiotikaprophylaxe bei einer nicht chirurgischen und chirurgischen endodontischen Behandlung wird bei den folgenden Patientengruppen durchgeführt:

• Patienten, die eine intravenöse Behandlung mit Bisphosphonaten erhalten (periapikale Chirurgie);
• Patienten mit dem Risiko einer infektiösen Endokarditis (komplexe angeborene Herzfehler, Herzklappenprothetik, infektiöse Endokarditis in der Anamnese);
• Immundefekte (Leukämie, HIV/AIDS, Niereninsuffizienz im Endstadium, Dialyse, vererbte genetische Defekte des Immunsystems, unkontrollierter Diabetes mellitus, Chemotherapie, Einnahme von Immunsuppressiva oder Steroiden nach einer Transplantation);
• Patienten nach einem endoprothetischen Gelenkersatz innerhalb der ersten 3 Monate nach der Operation;
• Patienten, die eine kraniale Strahlentherapie erhalten.

Pulpakalzifikation

Pulpakalzifikation (Synonyme: Pulpasteine, Dentikel) sind abnorme Hartsubstanzbildungen in der Pulpa.

Ätiologie

Bis heute ist die genaue Ursache der Pulpakalzifikation unbekannt.

Mögliche ätiologische Faktoren:

• Traumatische Faktoren: verminderte Blut- und Nährstoffversorgung infolge der Prellungen, Luxationen und Frakturen von Zähnen, Okklusionstraumata, orthodontischen Behandlung mit übermäßigem Kraftaufwand, chirurgischen Eingriffe;
• Chemische und physikalische Reizfaktoren: Amalgamrestaurationen, Überhitzung des Zahns während der Präparation ohne Kühlung;
• Krankheiten der Zähne und der sie umgebenden Gewebe: Karies, schwere Abrasionen und Erosionen, Abfraktionen, Parodontalerkrankungen;
• Hereditäre Störungen in der Zahnbildung: Amelogenesis imperfecta, Dentinogenesis imperfecta, Osteogenesis imperfecta, Dentindysplasie, Marmorknochenkrankheit.

Verkalkungen können sich um Herde nekrotischer Zellen, Thromben in Blutgefäßen, Bündel von Kollagenfasern oder Epithelzellen bilden. Das Absterben von Geweben oder Blutgefäßen, um die sich dann Dentikel bilden, kann durch äußere Faktoren hervorgerufen werden (Mikroflora bei Kariesbildung, Temperaturschwankungen, mechanische Einwirkungen, Toxine). Kristalle aus Kalziumphosphat können direkt in den Zellen abgelagert werden. Das Bindegewebe der Pulpa, das eine Art Schutzfunktion ausübt, trennt das nekrotische Gewebe vom vitalen Gewebe durch die Umhüllung mit Fibrodentin. Diffuse Verkalkungen in Wurzelkanälen lagern sich hauptsächlich an Kollagenfasern oder Blutgefäßen entlang ab.

Die sogenannten echten Dentikel, deren Struktur Dentinkanälchen aufweist, kommen nur selten vor und entstehen durch den Riss der Zellüberbleibsel der Hertwig-Epithelscheide, die von Odontoblasten konzentrisch umgeben sind.

Wenn kein sichtbarer Gewebeschaden vorliegt, bleibt die Ursache der Pulpakalzifikation ein Rätsel. Sehr oft treten Verkalkungen in scheinbar gesunder Pulpa auf, was darauf hindeutet, dass funktioneller Stress keine Voraussetzung für das Auftreten von Dentikeln ist.

Bei von Karies betroffenen Zähnen ist die Mineralisierung im Vergleich zu intakten Zähnen deutlich erhöht. Mit dem Voranschreiten des kariösen Prozesses nehmen Anzahl und Prävalenz der Pulpasteine zu. Bei chronischer Reizung der Odontoblasten durch bakterielle Toxine reagiert die Pulpa mit der Ablagerung von Ersatzdentin, das eine Barriere für den kariösen Prozess bildet. Die Schrumpfung der Pulpakammer infolge der Bildung von Zahnhartsubstanz durch vitale Pulpazellen kann zu einer vollständigen Obliteration ihres Lumens führen.

Mechanische oder okklusale Traumata der Zähne können zu einer kalzifizierenden Metamorphose führen, einem Zustand der partiellen oder vollständigen radiologischen Obliteration der Zahnhöhle und der Wurzelkanäle. Die Mechanismen dieser Reaktion sind noch nicht ganz klar, aber es wird angenommen, dass die Odontoblasten und eventuell andere mesenchymale Zellpopulationen in der Pulpa während der neurovaskulären Verletzungen und der Regeneration die autonome regulatorische Kontrolle verlieren, was zu einer chaotischen Ablagerung von Hartsubstanz führt.

Traumata der Zähne mit unvollständiger Wurzelbildung führen zum Riss der Blutgefäße, die in den Zahn münden, und damit zum Pulpainfarkt. Ein breites Wurzelloch ermöglicht die Proliferation des Bindegewebes des Zahnhalteapparats und den Ersatz der infarzierten Bereiche durch Zellen, die sich entweder in Zementoblasten oder Osteoblasten differenzieren können.

Pulpaverkalkungen können bei einigen Zähnen auftreten. Die Bildung von Verkalkungen in allen Zähnen deutet auf deren genetischen Charakter hin.

Bei Verkalkungen in der Pulpa ist die Zahl der Zellen in der Pulpa reduziert. Dadurch verringert sich die Regenerationsfähigkeit der Pulpa. Darüber hinaus kann eine starke Mineralisierung in der Zahnhöhle und in den Wurzelkanälen zu Komplikationen bei der Schaffung eines Zugangs und der Wurzelbehandlung führen.

Anatomie

Ein Zahn mit Pulpaverkalkung kann intakt sein, eine kariöse Kavität, Anzeichen von pathologischer Erosion oder Trauma, Erosion, Abfraktion, Restauration aufweisen.

Dentikel können in der Krone und/oder in der Wurzelpulpa, in den Mündungen der Wurzelkanäle lokalisiert sein.

Man unterscheidet echte und unechte Dentikel. Die Struktur von echten Dentikeln ähnelt der von normalem Dentin mit Kanälchen, während unechte Dentikel (die häufiger vorkommen) aus konzentrischen Schichten von kalzifiziertem Gewebe ohne dentinartige Struktur bestehen.

In Bezug auf die Pulpakammerwand können Verkalkungen frei (in der Pulpa gelegen), an der Wand befestigt oder interstitiell (von den Wänden des Wurzelkanals umgeben) sein.

In der Kronenpulpa sind in der Regel einzelne konzentrische Pulpasteine erkennbar, während sich die Kalzifizierung in der Wurzelpulpa eher diffus ausbreitet. Die Größe der Dentikel schwankt von mikroskopisch kleinen Partikeln, die oft mit der Wand der Arteriolen verbunden sind, bis hin zu Wucherungen, die die gesamte Pulpakammer einnehmen.

Diagnostik

• Die Perkussion des Zahns ist schmerzfrei;
• Die Palpation der Umschlagfalte ist schmerzfrei;
• Thermischer Test und elektrischer Pulpatest: Die Reizschwelle für thermische und elektrische Reize kann sich erhöhen, bei ausgeprägter Obliteration verliert der Empfindlichkeitstest seine Aussagekraft;
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): einzelne oder multiple Verschattung der Pulpakammer, im Falle einer vollständigen Obliteration: Fehlen des Lumens der Pulpakammer und der Wurzelkanäle. Eine vollständige Obliteration kann nicht ausschließlich radiologisch diagnostiziert werden und sollte immer klinisch bestätigt werden, denn auch wenn das Wurzelkanallumen nicht erkennbar ist, kann es für endodontische Instrumente passierbar sein.

Symptome

Die Pulpakalzifikation kann asymptomatisch verlaufen und wird oft zufällig bei einer radiologischen Untersuchung entdeckt. Bei ausgeprägter Pulpakammerobliteration kann die Zahnkrone im Vergleich zu den Nachbarzähnen gelblich gefärbt sein.

Therapie

Die Pulpakalzifikation als solche erfordert keine Behandlung. Dabei werden mögliche provozierende Faktoren beseitigt (Behandlung von Karies und nicht kariesbedingten Läsionen, selektives Einschleifen bei okklusalen Traumata, Ersatz von defekten Restaurationen, Anpassung der orthodontischen Kräfte).

Bei Anzeichen einer irreversiblen Pulpitis oder apikalen Parodontitis wird je nach Indikation eine endodontische Behandlung durchgeführt.