Nicht kariesbedingte Läsionen sind Läsionen an den Zähnen, die während der Follikelentwicklung entstehen.

Schmelzhyperplasie (Schmelzperlen, Enamelom)

Enamelome (Synonyme: Schmelzhyperplasie, Schmelzperlen, Schmelztropfen, Schmelzknötchen) sind Fehlbildungen der Zähne, bei denen es sich um eine kugelförmige Zahnschmelzausstülpung an der Wurzeloberfläche eines bleibenden oder Milchzahns handelt.

Ätiologie

Die Bildung von Enamelomen wird auf die lokale Umwandlung von epithelialen Resten der Hertwig-Epithelscheide in Ameloblasten zurückgeführt. Dadurch entsteht anstelle des Wurzelzements eine Schmelzperle.

Schmelzperlen verhindern, dass sich das parodontale Gewebe an der Wurzeloberfläche anheftet, und schaffen eine Nische für bakterielle Besiedlung und die Retention von Plaque, was die Mund- und Zahnhygiene erschwert. Wenn das Enamelom in dem Bereich liegt, der mit der Mundhöhle in Verbindung steht, kann es zur schnellen Bildung einer tiefen Parodontaltasche und zur Entwicklung einer lokalisierten Parodontitis führen. Schmelzperlen im Furkationsbereich der Milchzähne können einen späten Wechsel der Milchzähne und eine Abweichung vom Durchbruchspfad bleibender Zähne verursachen.

Anatomie

Makroskopisch erscheint eine Schmelzperle als rundliche oder halbkugelförmige, weiße Struktur mit glatter, glänzender Oberfläche, die fest mit der Zahnwurzeloberfläche verbunden ist. Die Größe beträgt zwischen 0,3 und 4 mm.

Histologisch lassen sich Enamelome in 5 Gruppen einteilen:

• echte Schmelzperlen;
• zusammengesetzte Schmelzperlen mit einem Dentinkern;
• zusammengesetzte Schmelzperlen mit Pulpaanteilen, oft in Verbindung mit der Pulpakammer oder dem Zahnwurzelkanal;
• Rodriguez-Ponte-Schmelzperlen (kleine abgelöste Schmelzperlen, die im Parodont auftreten);
• intradentale Schmelzperlen, die ins Dentin der Zahnkrone oder -wurzel „eingebettet“ sind.

In der Regel liegen Enamelome mesial oder distal am Zahnhals an der Schmelz-Zement-Grenze, im Bereich der Furkation oder der Furche zwischen unvollständig voneinander getrennten Wurzeln, können aber auch auf der Zahnkrone oder im koronalen, mittleren oder apikalen Drittel der Zahnwurzel vorkommen.

Man findet Enamelome am häufigsten distal im Furkationsbereich der Wurzeln der Oberkiefermolaren. Große Schmelzperlen bilden sich meist an Unterkiefermolaren und können Pulpa enthalten. Enamelome an den Oberkiefermolaren sind kleiner, aber es können mehrere davon an einem Zahn vorkommen. Es sind Fälle von bilateralen multiplen Enamelomen an allen Oberkiefermolaren bekannt. An Prämolaren, Eckzähnen und Schneidezähnen sind Enamelome sehr selten zu finden. Manchmal findet man Schmelzperlen in Kombination mit anderen pathologischen Strukturen (fibröse Epulis usw.).

Diagnostik

Enamelome können klinisch durch Untersuchung, Zahnfleischretraktion, parodontale Sondierung oder bei Zahnextraktionen diagnostiziert werden.

Die Diagnose wird hauptsächlich radiologisch gestellt (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)). Auf den Röntgenbildern ist ein scharf begrenzter, hyperintenser, rundlicher Schatten im Bereich des Zahnhalses, auf der Zahnwurzeloberfläche oder im Bereich der Zahnfurkation zu erkennen. Ist Pulpa in der Mitte der Struktur vorhanden, kann man im Röntgenbild eine Aufhellung erkennen.

Symptome

Eine Schmelzperle verursacht häufig keine Symptome.

Wenn das Enamelom die Entwicklung einer Parodontaltasche hervorgerufen hat, kann der Patient/die Patientin über Schwellungen und Blutungen des Zahnfleisches in diesem Bereich, festsitzende Essensreste, Schmerzen beim Kauen, Freilegung der Zahnwurzel und Zahnbeweglichkeit klagen.

Klinisch kann im Bereich des Zahnhalses oder der Bifurkation eine halbkugelförmige, harte, weiße Struktur mit glatter Oberfläche erkennbar sein. Bei gleichzeitiger lokalisierter Parodontitis ist das Zahnfleisch im Bereich der Struktur geschwollen, hyperämisch, blutet bei der Sondierung. Die Eindringtiefe der Parodontalsonde in die Zahnfleischfurche beträgt 4 mm oder mehr.

Therapie

Ein Enamelom ist behandlungsbedürftig, wenn es sich in einem Bereich befindet, der für das Eindringen der Mundflora und die Biofilmbildung zugänglich ist. Die Exzision der Struktur mit einem Diamantbohrer, das Schleifen und Polieren der Oberfläche und die Remineralisationstherapie werden durchgeführt. Außerdem sollte der Patient/die Patientin zu einer gründlichen Mundhygiene motiviert werden.

Mögliche Komplikationen nach der Exzision der Struktur: Zahnwurzelkaries, externe Resorption, Pulpitis (wenn die Schmelzperle eine vitale Pulpa enthielt).

Endemische Dentalfluorose

Die Dentalfluorose ist eine Läsion der Zahnhartsubstanz, die durch eine längere übermäßige Aufnahme von Fluoridverbindungen in den Körper während der Zahnbildung entsteht. Endemische Fluorose tritt in Regionen mit erhöhtem Fluoridgehalt in Trinkwasser, Gemüse, Obst, Tee und anderen Nutzpflanzen, Boden und Luft auf.

Ätiologie

Die Dentalfluorose kann nur während der Zahnbildung bei der Mineralisation des Zahnschmelzes entstehen. Nach dem Durchbruch der Zähne tritt die Fluorose nicht mehr auf, so dass ältere Kinder und Erwachsene keinem Fluoroserisiko ausgesetzt sind.

Die Dentalfluorose entsteht durch die systemische Wirkung von Fluorid bei längerem Trinken von Trinkwasser mit Fluoridverbindungen über 1,5 mg/Liter (1,5 ppm) und/oder ständigem Verschlucken großer Mengen fluoridhaltiger Pasten oder anderer zahnmedizinischer Produkte (Mundspülungen, Gele, Tabletten) vor dem Alter von 6 Jahren.

Bei Kindern unter 4 Jahren besteht das Risiko einer Fluorose an den bleibenden Schneidezähnen und den ersten Molaren, bei Kindern zwischen 4 und 6 Jahren an den Prämolaren und den zweiten Molaren, und bei Kindern über 6 Jahren ist das Fluoroserisiko gering, außer an den dritten Molaren. Je höher die Fluoridkonzentration im Wasser oder in der Nahrung ist und je länger die Einwirkung andauert, desto schwerer sind die Läsionen. Der Schweregrad hängt mit der Fluoridkonzentration im Blutplasma zusammen, die von der Gesamtmenge und Art der Fluoridaufnahme, der Bioverfügbarkeit des aufgenommenen Fluorids, der Nierenfunktion, dem Knochenstoffwechsel und genetischen Faktoren beeinflusst werden kann.

Bleibende Zähne sind häufiger von Fluorose betroffen als Milchzähne.

Der Wirkungsmechanismus von übermäßiger Fluoridzufuhr auf den Zahnschmelz ist nicht vollständig geklärt.

Bis jetzt wurde die Wirkung von Fluorid auf die Schmelzbildung besser untersucht, während über seine potenzielle Wirkung auf die Dentinbildung viel weniger bekannt ist.

Bei einer normalen Schmelzbildung werden die Matrixproteine Ameloblastin und Amelogenin durch wachsende Hydroxylapatitkristalle verdrängt. F-Ionen werden in ihrem Überschuss schneller in das Kristallgitter eingebaut als größere und asymmetrische OH- Ionen. Es werden mehr Proteine an das sich bildende Mineral gebunden, und der Abbau von Proteinen durch Proteinasen in der Schmelzmatrix wird verzögert. Infolge der Retention von Amelogeninen kommt es zu einem unvollständigen Kristallwachstum, es bleiben Zwischenräume an der Peripherie, der Schmelz wird porös, und es kommt zu einer Hypomineralisation. Fluoride verstärken das Ausfällen von Mineralien im sich bildenden Zahnschmelz, was zur Bildung von hypermineralisierten Schmelzstreifen führt, gefolgt von hypomineralisierten Streifen, und haben auch eine direkte Wirkung auf die Ameloblasten.

Im Anfangsstadium bildet sich der poröse Bereich nur in den oberflächlichen Schichten des Zahnschmelzes und verändert dessen optische Eigenschaften. Mit zunehmendem Schweregrad breitet sich die Porosität tief in den Zahnschmelz aus. In schweren Fällen dringt der Porositätsbereich tief entlang der Kronenoberfläche ein und erreicht die Schmelz-Dentin-Grenze. Die Lebensmittelpigmente dringen in die Poren ein und verfärben den Zahnschmelz braun. Bei schweren Formen der Fluorose ist der poröse Zahnschmelz anfälliger für kariöse Zerstörung und Abplatzungen durch mechanische Belastung.

Bei leichten Formen der Fluorose ist der Zahnschmelz aufgrund des hohen Fluoridgehalts und der geringen Löslichkeit resistent gegen Karies. Bei schweren Formen nimmt die Anfälligkeit für Karies aufgrund der mechanischen Zerstörung des Zahnschmelzes zu.

Klassifikation

Klassifikation nach H. T. Dean (1942):

• Normaler Zahnschmelz (keine Fluorose);
• Fragliche Fluorose;
• Sehr milde Fluorose;
• Milde Fluorose;
• Moderate Fluorose;
• Schwere Fluorose.

Anatomie

Bei der milden Form erscheinen einige Bereiche des Zahnschmelzes weiß, opak oder „trübe“, was auf eine Porosität unter der Oberfläche des Zahnschmelzes zurückzuführen ist. Die Verfärbung des Zahnschmelzes reicht von dünnen, weißen, horizontalen Linien entlang der Perikymatien in umschriebenen Bereichen der vestibulären Oberfläche der Zahnkronen bis hin zu mehreren kreideweißen Flecken auf einem großen Bereich der Zahnoberfläche. Der Zahnschmelz in den betroffenen Bereichen wird undurchsichtig und trübe, bleibt aber oft glatt und glänzend. Die Defekte sind symmetrisch und weisen keine klaren Grenzen auf. Bei der moderaten Form kann der betroffene Zahnschmelz gelb bis dunkelbraun erscheinen. Bei schweren Formen sind tiefere Schmelzschichten betroffen, die brüchiger und weniger mineralisiert sind und weniger Mineralien und mehr Proteine enthalten als gesunder Schmelz.

Die Läsionen können als wellenförmige Bereiche oder multiple Grübchen erscheinen, die zu größeren Vertiefungen verschmelzen können und zusammen mit weißen und pigmentierten Flecken dem Zahnschmelz ein „angefressenes“ Aussehen verleihen. Der Boden und die Wände der Zahnhartsubstanzdefekte sind rau und dicht, und die Ränder sind oft unterminiert.

Diagnostik

• Die wichtigsten Diagnoseverfahren sind visuelle Inspektion, Trocknen und Sondierung;
• Vitalfärbung: Fluoroseflecken nehmen keinen Farbstoff auf;
• Lumineszenzdiagnostik: Es zeigt sich ein hellblaues Leuchten der Fluoroseflecken.

Bei der Differentialdiagnose sollten folgende Aspekte berücksichtigt werden:

• Systemische Läsion (alle Zähne weisen einen gewissen Grad an weißer oder brauner Verfärbung auf);
• Es gibt keine oder nur sehr wenige Zähne mit kariösen Läsionen in der Mundhöhle;
• Der Patient/die Patientin lebt oder lebte in einer Region mit erhöhtem Fluoridgehalt im Trinkwasser, in der Luft oder im Boden.

Symptome

Es kann sein, dass keine Beschwerden auftreten, oder der Patient/die Patientin klagt über einen ästhetischen Mangel. Bei schweren Formen und freiliegendem Dentin kann es zu Beschwerden über Schmerzen bei thermischen, mechanischen und chemischen Reizen kommen.

Fragliche Fluorose: Es sind einzelne weiße Flecken oder Punkte auf der Schmelzoberfläche erkennbar.

Sehr milde Fluorose: Kleine, matte, papier-weiße Bereiche, die weniger als 25 % der Zahnoberfläche bedecken.

Milde Fluorose: Matte, weiße Bereiche, die weniger als 50 % der Zahnoberfläche bedecken.

Moderate Fluorose: Alle Zahnoberflächen sind betroffen, es besteht eine deutliche Abrasion der Kauflächen, und es kann eine gelbe oder braune Verfärbung vorliegen.

Schwere Fluorose: Alle Zahnoberflächen sind betroffen, es gibt einzelne oder miteinander verschmelzende Vertiefungen, eine braune Verfärbung ist erkennbar.

Therapie und Prophylaxe

Eine fragliche, sehr milde und milde Form der Dentalfluorose erfordert keine Behandlung, da sie die Lebensqualität nicht beeinträchtigt und keinen negativen Einfluss auf die Wahrnehmung des Aussehens der Zähne hat. Liegt ein ästhetischer Defekt vor, kann bei Bedarf ein Zahnbleaching durchgeführt werden. Die Behandlung einer moderaten Dentalfluorose umfasst die Mikroabrasion (Abtragung der äußeren betroffenen Zahnschmelzschicht). Bei schwereren Formen wird eine Zahnrestauration mit Kompositmaterialien in Kombination mit Mikroabrasion oder ästhetischen Veneers (Verblendschalen) vorgenommen. Bei erheblichen Defekten der Zahnhartsubstanz kann ein Zahnersatz mit künstlichen Kronen erforderlich sein.

Die Fluoroseprophylaxe besteht darin, die optimale Aufnahme von Fluorid, das zur Vorbeugung von Zahnkaries erforderlich ist, im Körper zu überwachen. Die Höchstmenge der Fluoridzufuhr sollte in Abhängigkeit vom Körpergewicht berechnet werden. Da jedoch zwischen der Fluoridaufnahme während der Zahnschmelzbildung und der Auswirkung einige Jahre später, wenn die bleibenden Zähne durchbrechen, ein beträchtlicher Zeitraum liegt, ist es schwierig, eine zuverlässige Aussage über die aufgenommene Dosis und das Fluoroserisiko zu machen. Heute liegt die allgemein anerkannte Höchstmenge bei 0,05 mg/kg Körpergewicht pro Tag.

Der optimale Fluoridgehalt des Trinkwassers liegt bei 0,7 ppm.

Nach den Richtlinien der EAPD zur Vorbeugung von Karies bei Kindern von 0 bis 6 Jahren wird empfohlen, zweimal täglich eine Zahnpasta mit einem Fluoridgehalt von mindestens 1000 ppm zu verwenden (die Menge der Zahnpasta für Kinder unter 2 Jahren entspricht einem Reiskorn, für Kinder von 2 bis 6 Jahren — einer Erbse), bei Kindern über 6 Jahren wird eine Zahnpasta mit einem Fluoridgehalt von 1500 ppm verwendet. Die Eltern sollten ihre Kinder beim Zähneputzen kontrollieren, ihnen dabei helfen und sie ermutigen, die Zahnpasta bis zum Alter von mindestens 7 Jahren auszuspucken, da das Verschlucken von fluoridhaltigen Pasten bis zu 80 % der täglichen Fluoridmenge ausmachen kann. Aber selbst wenn ein Kind eine altersgerechte Menge an Zahnpasta verschluckt, ist das Fluoroserisiko gering.

Systemische Schmelzhypoplasie

Unter einer Schmelzhypoplasie versteht man eine quantitative und qualitative Störung der Zahnschmelzentwicklung von Milch- oder bleibenden Zähnen als Folge von Faktoren, die die Funktion der Ameloblasten beeinträchtigen.

Die systemische Schmelzhypoplasie bedeutet Defekte in der Schmelzentwicklung aller Zähne oder einer Gruppe von Zähnen derselben Bildungsperiode aufgrund von Stoffwechselstörungen beim Kind oder Fötus.

Ätiologie

Eine Schmelzhypoplasie entsteht als Folge einer Funktionsstörung der Ameloblasten während der Follikelentwicklung des Zahns. Die Faktoren, die sich auf die Ameloblasten auswirken können, lassen sich in mehrere Gruppen einteilen.

Pränatale Faktoren:

• Erkrankungen und pathologische Zustände während der Schwangerschaft bei der Mutter (Toxikose, Röteln, Toxoplasmose, Alkoholismus, Vitamin-A- und Vitamin-D-Mangel, Diabetes mellitus, Hypoparathyreoidismus, Syphilis, Infektion mit dem Zytomegalievirus, Herz-, Nieren- und Lungenerkrankungen, arterielle Hypertonie, Anämie);
• Belastung durch ionisierende Strahlung während der Schwangerschaft;
• Unangemessene oder unzureichende Ernährung in der Schwangerschaft;
• Dauerhafte Einnahme von Medikamenten in der Schwangerschaft.

Neonatale Faktoren:

• Frühgeburt, Untergewicht;
• Geburtsbedingte Faktoren (Geburtstrauma, Asphyxie);
• Neonatale Hypokalzämie, toxische Schäden, neurologische Erkrankungen, Hyperbilirubinämie, anhaltende Diarrhö und Erbrechen, neonatale Infektionen mit Fieber.

Postnatale Faktoren:

• Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels;
• Endokrine Erkrankungen (Schilddrüse, Nebenschilddrüse);
• Akute Infektionen, die mit Fieber einhergehen;
• Hypovitaminose A, C, D, E, alimentäre Dystrophie;
• Angeborene Allergien und damit verbundene Störungen des Wasser- und Mineralstoffwechsels;
• Erkrankungen der Verdauungsorgane;
• Toxische Dyspepsie;
• Hämolytische Gelbsucht;
• Phenylketonurie, Alkaptonurie;
• Nierenerkrankungen;
• Angeborene Herzfehler;
• Quecksilbervergiftung;
• Dauerhafte Einnahme von Medikamenten;
• Strahlentherapie der Kiefer im Säuglings- und Kleinkindalter.

Trotz des breiten Spektrums an Auslösefaktoren sind die klinischen Anzeichen der durch sie verursachten Schmelzentwicklungsdefekte ähnlich. Eine verminderte oder gestörte Funktion der Ameloblasten als Folge einer äußeren Belastung führt zu Störungen bei dem Aufbau der Schmelzmatrix und der Mineralisation.

Der Schweregrad und die Lokalisation der Schmelzdefekte spiegeln die Perioden der Störung der Stoffwechselprozesse im Körper des Kindes wider, die zeitlich mit der Amelogenese zusammenfallen, und hängen von der Zahnbildungsphase des betreffenden Faktors sowie von der Intensität und Dauer seiner Auswirkungen ab.

Bei der systemischen Schmelzhypoplasie ist eine Gruppe von Zähnen einer Entwicklungsperiode betroffen. Bei schweren und häufigen Erkrankungen des Kindes oder der Mutter können alle Zähne betroffen sein. Die Breite des defekten Schmelzbereichs hängt von der Dauer der Belastung durch den ätiologischen Faktor ab. Die Defekttiefe ermöglicht ein Urteil über die Intensität der Belastung. Die Anzahl der Defekte zeigt die Häufigkeit der Stoffwechselstörungen im Körper an, die sich aus der Entwicklung einer neuen Krankheit oder der Wiederholung einer früheren Krankheit ergibt. Aufgrund der Lokalisation der Zahnschmelzdefekte lässt sich das Alter, in dem die Funktionsstörung der Ameloblasten aufgetreten ist, ungefähr abschätzen:

• Defekte der Milchzähne: intrauterine Periode;
• Defekte der bleibenden Zähne an der Schneidekante der zentralen Schneidezähne, der Eckzähne und der Höcker der ersten Molaren und der seitlichen Schneidezähne des Unterkiefers: im Alter von 6 Monaten bis 1 Jahr;
• Defekte der oberen seitlichen Schneidezähne: nach dem 1. Lebensjahr;
• Läsionen an den Zahnkronen bis zum gingivalen Drittel sowie an den Kauflächen der Prämolaren und zweiten Molaren: bis zum Alter von 3-4 Jahren.

Bei Hypoplasie sind die Zahnschmelzdefekte irreversibel, da der Zahnschmelz im Gegensatz zum Knochengewebe nicht remodelliert werden kann.

Klassifikation

• Gefleckter Typ;
• Erosiver (grübchenartiger) Typ;
• Furchenförmiger Typ;
• Welliger Typ;
• Schalenförmiger Typ;
• Gemischter (kombinierter) Typ;
• Schmelzaplasie.

Anatomie

Die Art der Schmelzdefekte bei systemischer Hypoplasie hängt von der Phase der Schmelzentwicklung ab, in der der ätiologische Faktor auftrat. Weiße Linien, undurchsichtige weiße, cremige, gelbe oder braune Flecken sind Bereiche einer gestörten Schmelzreifung. Grübchen, Furchen, Vertiefungen oder große Bereiche mit fehlendem Zahnschmelz sind auf eine gestörte Matrixablagerung zurückzuführen. Trotz der Variabilität der klinischen Formen lassen sich gemeinsame Merkmale der systemischen Schmelzhypoplasie feststellen:

• Die Zähne brechen bereits mit Defekten durch;
• Die Defekte haben in der Regel eine relativ normale Form und gleichmäßige Ränder;
• Bei einigen Zähnen befinden sich die Defekte auf derselben Höhe, im selben Bereich der Kronen und haben in der Regel die gleiche Größe und Form;
• Betroffen ist eine Gruppe von Zähnen aus derselben Entstehungszeit, die Läsionen sind symmetrisch;
• Die Defekte liegen parallel zu den Schneidekanten oder Kauflächen der Zähne, häufiger an den Lippen-/Wangenflächen und Höckern.

Die Schmelzstruktur weist Veränderungen in der Breite und Richtung der Schmelzprismen auf. In der Dentinstruktur der betroffenen Zähne an der Grenze zum Schmelz sind die Dentinkanälchen gekrümmt und weniger orthotop gelegen. In einigen Bereichen kommt es zu Verengungen und Erweiterungen ihres Lumens. Die Hydroxylapatitkristalle sind ungeordneter und lockerer gelegen. Es kann auch zu einer verstärkten Bildung von Tertiärdentin durch die Pulpa kommen.

Diagnostik

• Visuelle Inspektion: lokale Schmelzverfärbung oder Veränderung der Schmelzdicke;
• Sondierung: schmerzfrei. Sie kann schmerzhaft sein, wenn Bereiche mit Schmelzaplasie oder kariösen Läsionen vorhanden sind;
• Die Perkussion der betroffenen Zähne ist schmerzfrei;
• Thermischer Test: Die Reaktion auf den Temperaturreiz verschwindet sofort oder innerhalb weniger Sekunden nach Beendigung seiner Wirkung;
• Vitalfärbung: Die Flecken auf dem Zahnschmelz werden von Methylenblau nicht angefärbt;
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)): Auf Röntgenbildern sind lokale Aufhellungen mit deutlichen Konturen im Bereich des Zahnschmelzes (bei Vorliegen eines Schmelzdickendefekts) erkennbar.

Symptome

Gefleckter Typ

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel vor. Auf der vestibulären Oberfläche der Zähne, im Bereich der Höcker oder der Schneidekanten befinden sich Flecken von milchweißer, seltener gelblicher oder brauner Farbe, mit deutlichen Konturen und glatter, glänzender Oberfläche bei einem intakten Zahnschmelz. Der Zahnschmelz hat im Bereich der Läsion eine normale Dicke. Die Flecken verändern sich mit der Zeit nicht in Größe, Form oder Farbe.

Die Flecken werden nicht mit Methylenblau angefärbt und sind auf Röntgenbildern nicht zu erkennen. 

Erosiver (grübchenartiger) Typ

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel und gelegentlich auch über Schmerzen bei chemischen oder thermischen Reizen vor.

Auf der Oberfläche des Zahnschmelzes befinden sich Vertiefungen in Form von Grübchen, die horizontal angeordnet und nicht miteinander verbunden sind. Die Defekte haben in der Regel eine runde Form, einen glatten und dichten Boden und flach abfallend Ränder. In diesen Bereichen ist der Zahnschmelz verdünnt. Die Grübchen sind an den Lippen-/Wangenflächen der Zähne stärker ausgeprägt und können mit Lebensmittelpigmenten dauerhaft verfärbt werden. Die Sondierung der Defekte ist schmerzfrei.

Gelegentlich kann Karies mit der grübchenartigen Form der systemischen Schmelzhypoplasie einhergehen.

Furchenförmiger Typ

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel und gelegentlich auch über Schmerzen bei mechanischen, chemischen oder thermischen Reizen oder Zahnabrieb vor.

Visuell sind auf den Zähnen Vertiefungen in Form von einzelnen oder multiplen horizontalen Furchen unterschiedlicher Tiefe und Breite erkennbar. Die Defekte verlaufen parallel zur Schneidekante oder Okklusalfläche. Am Boden der Furchen ist der Zahnschmelz verdünnt oder nicht vorhanden. Wenn ein Teil des Zahnschmelzes erhalten ist, ist der Boden der Defekte dicht und glatt. Die Ränder sind flach abfallend. Wird die gesamte Dicke des Zahnschmelzes von Furchen betroffen, kann der Boden gelb oder braun gefärbt und rau und bei der Sondierung schmerzhaft sein. Befindet sich die Furche an der Schneidekante, hat sie nur eine Wand und macht den Eindruck, dass ein weiterer kleinerer Zahn aus einem Zahn „herauswächst“. Die Prämolaren und Molaren haben in diesem Fall unterentwickelte, schmelzlose Höcker, die bei mechanischer Belastung oft abplatzen. Im Bereich der tiefen Defekte kann Karies auftreten.

Welliger Typ

Es handelt sich um eine Variante des furchenförmigen Typs der systemischen Schmelzhypoplasie, bei der die Zahnkrone multiple horizontale dünne Furchen aufweist, die teilweise miteinander verschmelzen und eine wellenförmige Oberfläche bilden.

Schalenförmiger Typ

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel und manchmal auch über Schmerzen bei chemischen oder thermischen Reizen vor. Die Defekte haben das Aussehen von schalenförmigen, ovalen oder runden Vertiefungen unterschiedlicher Größe und Tiefe. Am Boden der Defekte ist der Zahnschmelz dünn oder nicht vorhanden. Ist eine dünne Schmelzschicht erhalten, sind die Ränder, Wände und der Boden der Defekte glatt, flach abfallend und dicht. An Stellen, an denen der Zahnschmelz fehlt, ist das Gewebe rau und pigmentiert. Befindet sich der schalenförmige Defekt im Bereich der Schneidekante des Vorderzahns, so bildet sich darauf eine halbmondförmige Kerbe. Wenn die Defekte an Prämolaren und Molaren liegen, sind ihre Höcker verdünnt und griffelförmig und können durch mechanische Belastung abgetragen und abgeplatzt werden. Auch tiefe Defekte können von Karies betroffen sein.

Gemischter (kombinierter) Typ

Je nach Schweregrad der Defekte stellen sich die Patienten/Patientinnen mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Schmerzen bei chemischen oder thermischen Reizen, Zahnabrieb oder Abplatzungen an Zahnhöckern vor.

Bei der gemischten Form der systemischen Schmelzhypoplasie handelt es sich um eine Kombination mehrerer Formen von Defekten an verschiedenen Zähnen und sogar innerhalb eines Zahns (Kombination, Wechsel von Flecken, Grübchen, Furchen und schalenförmigen Vertiefungen). Die Bereiche mit tiefen Defekten, in denen der Zahnschmelz vollständig fehlt, weisen häufig Brüche, Abplatzungen und Abrieb auf. In diesen Bereichen kann sich auch Karies entwickeln.

Schmelzaplasie

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Schmerzen bei mechanischen, chemischen oder thermischen Reizen, Zahnabrieb und Abplatzungen vor. Die Schmelzaplasie ist ein schwerer Grad der Schmelzhypoplasie und zeichnet sich durch das lokale Fehlen von Zahnschmelz in einigen Bereichen oder das vollständige Fehlen von Zahnschmelz auf der gesamten Zahnkrone aus. Die dünnen Bereiche mit erhaltenem Zahnschmelz können mit der Zeit abgetragen werden. An Stellen tiefer Defekte kann Karies auftreten.

Therapie

Die Behandlung der systemischen Schmelzhypoplasie hängt vom Schweregrad der Zahnschmelzläsion ab.

Bei Linien und Flecken können Remineralisations-, Bleaching- und Mikroabrasionsverfahren angewendet werden. Bei Überempfindlichkeit der Zähne werden indikationsbezogen Desensibilisierungsmittel eingesetzt.

Bei Vorliegen von Kavitäten wird eine direkte Restauration mit Kompositmaterialien, Glasionomerzementen (GIZ), Kompomeren durchgeführt. Stark beschädigte Zahnhartsubstanz kann mit ästhetischen Veneers, Onlays oder Vollkronen wiederhergestellt werden. Dabei sollte berücksichtigt werden, dass Patienten/Patientinnen mit systemischer Schmelzhypoplasie (außer des gefleckten Typs) ein höheres Karies- und damit verbundenes Komplikationsrisiko haben.

In schweren Fällen, wenn konservative Verfahren nicht anwendbar sind, werden die betroffenen Zähne extrahiert und weitere prothetische Maßnahmen durchgeführt.

Hutchinson-, Fournier-, Pflüger-Zähne, „maulbeerförmige“ Molaren

Hutchinson-, Fournier-, Pflüger-Zähne und „maulbeerförmige“ Molaren sind besondere Formen der systemischen Schmelzhypoplasie, die spezifische Entwicklungsanomalien der Zähne darstellen.

Ätiologie

Spezifische Formen der systemischen Schmelzhypoplasie (Hutchinson-, Fournier-, Pflüger-Zähne, „maulbeerförmige“ Molaren) werden mit einer angeborenen Syphilis in Verbindung gebracht. Das Bakterium Treponema pallidum dringt nach 16 Wochen intrauteriner Entwicklung von der infizierten Mutter über die Plazenta in den Körper des Fötus ein und beeinträchtigt die Entwicklung der Zähne, die sich in diesem Zeitraum in der Mineralisationsphase befinden. Betroffen sind die Schneidezähne und die ersten Molaren des Ober- und Unterkiefers. Charakteristische Veränderungen in der Anatomie der zentralen und seitlichen Schneidezähne werden als Hutchinson- und Fournier-Zähne bezeichnet. Die Entwicklungsanomalien der ersten Molaren nennt man Pflüger-Zähne (Moon-Molaren) und „maulbeerförmige“ Molaren. Derartige Zahnanomalien gehören zum Symptomenkomplex einer späten angeborenen Syphilis, zusammen mit einer Hornhautentzündung (Keratitis parenchymatosa) und einer angeborenen Innenohrtaubheit (Hutchinson-Trias). Weitere Merkmale einer späten angeborenen Syphilis sind ein bogenförmiger Gaumen, eine sattelförmige Nase, Rauigkeit an den Stirn- und Scheitelbeinen („gesäßförmiger“ Schädel), Säbelscheidentibiae (nach vorne gerichtete Krümmung der Schienbeine) und Rhagaden (dauerhafte radiale Einrisse in den Mundwinkeln).

Die Schmelzhypoplasie durch eine angeborene Infektion mit Treponema pallidum kann unspezifische Manifestationen aufweisen, die von dem milden gefleckten oder grübchenartigen Typ bis hin zu einer schweren Form der Schmelzhypoplasie mit anschließendem raschen Verlust der Zahnhartsubstanz aufgrund des pathologischen Abriebs reichen.

Klassifikation

• Hutchinson-Zähne;
• Fournier-Zähne;
• „Maulbeerförmige“ Molaren;
• Pflüger-Zähne (Moon-Molaren).

Anatomie

Hutchinson-Zähne: Die zentralen Schneidezähne des Oberkiefers und die zentralen und seitlichen Schneidezähne des Unterkiefers sind tonnenförmig (am Zahnhals ist der Zahn breiter als an der Schneidekante, die Seitenflächen nähern sich einander). In der Mitte der Schneidekante solcher Zähne befindet sich eine halbmondförmige Kerbe, an deren Grund der Zahnschmelz fehlt oder dünn ist.

Fournier-Zähne: Die oberen zentralen Schneidezähne haben die Form eines Schraubenziehers und sehen den Hutchinson-Zähnen ähnlich aus. Die Kronenbreite ist am Zahnhals größer als an der Schneidekante, aber es gibt keine Kerbe im Bereich der Schneidekante.

„Maulbeerförmige“ Molaren: Die Höcker der ersten Molaren sind mit kugelförmigen Schmelzwucherungen bedeckt, wodurch der Eindruck entsteht, dass die Okklusalfläche aus einer Masse von Kugeln besteht. Solche Zähne ähneln einer Maulbeere. Oft ist die Krone des „maulbeerförmigen“ Molaren verformt, in mesiodistaler Richtung verschmälert und hat eine nahezu quadratische Form.

Die Literatur enthält auch eine etwas abweichende Beschreibung solcher Molaren: Auf der Okklusalfläche bildet sich an der Basis jedes Höckers eine tiefe Furche, die dem Zahn das Aussehen eines „kleineren Zahns, der aus einem größeren herauswächst“, verleiht.

Pflüger-Zähne (Moon-Molaren): Die ersten Molaren sind kegelförmig. Ihre Okklusalfläche hat unterentwickelte, sich einander nähernde Höcker. Die Krone dieser Zähne ist im Bereich des Zahnhalses größer als an der Okklusalfläche.

Diagnostik

• Klinische Anamnese;
• Charakteristische körperliche Erscheinungen (Hutchinson-Trias);
• Serologische Untersuchung (Immunfluoreszenztest (IFT), Treponema-pallidum-Immobilisationstest (TPI), indirekter Hämagglutinationstest (IHT)), PCR-Nachweis von Treponema pallidum.

Symptome

Die Verformungen der Zähne werden ab dem Durchbruch der Zähne (im Alter von 6-8 Jahren) diagnostiziert. Die Patienten/Patientinnen können sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Schmerzen bei mechanischen, chemischen oder thermischen Reizen, Zahnabrieb und Abplatzungen vorstellen.

Therapie

Das Verfahren zur Behandlung der dentalen Anomalien hängt von dem Schweregrad der Zahnschmelzschäden ab.

Bei Vorliegen von Kavitäten wird eine direkte Restauration mit Kompositmaterialien, Glasionomerzementen, Kompomeren durchgeführt. Stark beschädigte Zahnhartsubstanz kann mit ästhetischen Veneers, Onlays oder Vollkronen wiederhergestellt werden. Zur Verringerung der Zahnempfindlichkeit werden indikationsbezogen Desensibilisierungsmittel und Remineralisationstherapie eingesetzt.

Die Behandlung der Haupterkrankung wird von einem Kinderarzt, Facharzt für Innere Medizin oder Facharzt für Infektionskrankheiten betreut.

Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation

Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (Synonyme: MIH, Hypomineralisation an den ersten bleibenden Molaren, idiopathische Schmelzhypomineralisation, nicht fluoridbedingte Mineralisationsstörung, „Kreidezähne“, „cheese molars“) ist eine qualitative systemische Störung der Schmelzentwicklung, die mit einer verminderten Mineralisation des Zahnschmelzes und einem erhöhten Gehalt an organischen Substanzen einhergeht, was zu Verfärbungen und Abplatzungen der betroffenen Zähne führt.

Ätiologie

Bis heute ist die Ätiologie noch nicht abschließend geklärt. Mutmaßliche ätiologische Faktoren oder Kombination von Faktoren:

• Frühgeburt, Geburtstrauma, Sauerstoffmangel und Untergewicht bei der Geburt;
• Pränatale, neonatale und postnatale Erkrankungen (Fieber im ersten Lebensjahr, Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels, Windpocken, Masern, Röteln, Asthma, häufige Atemwegserkrankungen, Tonsillitis, Otitis, Mukoviszidose, Epilepsie, Harnwegsinfektionen, Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, Allergien);
• Nährstoffmangel, Vitamin-D-Mangel, zu langes Stillen;
• Systemische Belastung durch Toxine (Dioxine, Dibenzofurane, Blei), die mit der Muttermilch und der Nahrung in den Körper des Kindes gelangen;
• Einnahme von Antibiotika, Antiepileptika, Chemotherapie im Kindesalter;
• Zahnschmelzdefekte in der Familie (die genetische Anfälligkeit kann durch Umweltfaktoren noch verstärkt werden).

Wenn die Ameloblasten äußeren Faktoren ausgesetzt sind, wird die Mineralisation gestört, was zu Zahnschmelzdefekten führt. Die bleibenden Schneidezähne und die ersten Molaren sind in den ersten Lebensjahren am anfälligsten für solche Veränderungen, da ihre Mineralisation in der 13. Woche der intrauterinen Entwicklung beginnt. Die ersten radiologischen Anzeichen der Mineralisation treten bei der Geburt und in den ersten vier Lebensmonaten auf. Das Ende der Kronenbildung innerhalb des Kiefers erfolgt bei den ersten Molaren im Alter von drei Jahren und bei den zentralen Schneidezähnen im Alter von fünf Jahren. Der kritischste Zeitraum für Schmelzdefekte an den ersten bleibenden Molaren und Schneidezähnen ist das erste Lebensjahr.

Es wird auch vermutet, dass es sich bei der MIH um eine autosomal-rezessive Erbkrankheit oder eine lokalisierte Amelogenesis imperfecta handeln könnte.

Im Gegensatz zu anderen Typen von Zahnschmelzdefekten beginnt die Hypomineralisation des Zahnschmelzes bei der MIH an der Schmelz-Dentin-Grenze und nicht an der Schmelzoberfläche.

Bei der Hypomineralisation sind die Hydroxylapatitkristalle im Schmelz lockerer angeordnet. Die Zwischenräume zwischen den Schmelzprismen sind vergrößert, was die Schmelzfarbe verändert, die Festigkeit des Schmelzes verringert und zu seiner Zerstörung bei mechanischer Belastung führt. Nach dem Zahndurchbruch kann der hypomineralisierte Zahnschmelz abplatzen und das Dentin freilegen, wodurch das Risiko von Karies und deren Komplikationen entsteht.

Ein schlecht mineralisierter Zahnschmelz kann die Zahnpulpa nicht vollständig vor äußeren Temperaturbelastungen schützen, was zu einer chronischen Pulpareizung führt und den Zahn überempfindlich macht. In der Phase des Durchbruchs der hypomineralisierten ersten Molaren sind ihre Dentinkanälchen weit, was das Eindringen von oralen Mikroorganismen ermöglicht und eine Ansammlung von Immunzellen in der Pulpa und deren chronische Entzündung verursacht.

Außerdem enthält der Zahnschmelz bei der MIH eine große Menge an Proteinen, die den Zugang der Säure zu den Hydroxylapatitkristallen einschränken und die Bedingungen für die Adhäsion von Füllungsmaterialien verschlechtern.

Anatomie

In der Regel sind ein bis vier bleibende Molaren betroffen, oft in Kombination mit Läsionen an bleibenden Schneidezähnen. Solche Defekte können jedoch alle Milch- oder bleibenden Zähne betreffen (z. B. die zweiten Milchmolaren oder die Höckerspitzen der bleibenden Eckzähne).

Bei milden Formen ist die Hypomineralisation auf den Schmelzbereich an der Schmelz-Dentin-Grenze beschränkt, während der äußere Schmelz intakt ist. Bei schwereren Formen ist der gesamte Zahnschmelz hypomineralisiert.

Makroskopisch lässt die Zahnoberfläche weiße, gelbe oder braune, trübe Flecken unterschiedlicher Größe erkennen, die sich manchmal über die gesamte Zahnkrone erstrecken und deutlich vom gesunden Zahnschmelz abgegrenzt sind. Die Defekte sind nicht symmetrisch. Es kann z. B. ein Molar oder Schneidezahn stark betroffen sein, während der gegenüberliegende Zahn klinisch gesund sein oder nur geringe Defekte aufweisen kann. Je dunkler die Flecken sind, desto weicher und poröser ist der Zahnschmelz in diesem Bereich, und desto größer ist das Risiko einer mechanischen Zerstörung, sobald der Zahn durchbricht.

Die Defekte mit zerstörtem Schmelz haben scharfe, unglatte Ränder und sind oft unregelmäßig geformt. Die Lage der Defekte entspricht nicht unbedingt den typischen Stellen, an denen sich Plaque ansammelt.

Diagnostik

• Analyse der Beschwerden und der Anamnese des Patienten/der Patientin (Empfindlichkeit der Zähne gegenüber Reizen, Erkrankungen in der intrauterinen Periode und in den ersten Lebensjahren in der Anamnese)
• Visuelle Inspektion: lokale Schmelzverfärbung, Bereiche der Zahnschmelzzerstörung;
• Sondierung: schmerzfrei. Sie kann schmerzhaft sein, wenn mit freiliegendem Dentin vorhanden sind;
• Die Perkussion der betroffenen Zähne ist schmerzfrei;
• Thermischer Test: Bei milden Formen verschwindet die Reaktion sofort oder nach wenigen Sekunden. Bei schwereren Formen sind die Zähne überempfindlich gegenüber selbst minimalen Temperaturänderungen;
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)): Auf Röntgenbildern sind lokale Aufhellungen des Zahnschmelzes und gelegentlich des Dentins erkennbar.

Symptome

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Schmerzen bei mechanischen, chemischen oder thermischen Reizen, Abplatzungen und Zerstörungen der Zähne vor. Die Überempfindlichkeit der Zähne kann dazu führen, dass man das Zähneputzen vermeidet und keine wirksame Mundhygiene durchführen kann. Außerdem kann sie eine Ansammlung von Zahnbelägen und eine damit einhergehende Entwicklung von schnell fortschreitender Karies zur Folge haben.

Klinische MIH-Erscheinungen hängen vom Schweregrad des Prozesses ab. Es können gut umschriebene cremig-weiße, gelblich-braune Opazitäten auf der Zahnschmelzoberfläche auftreten, ein schnelles Abplatzen des Zahnschmelzes nach dem Zahndurchbruch, atypisch gelegene kariöse Läsionen an mindestens einem ersten bleibenden Molaren und möglicherweise Läsionen an bleibenden Schneidezähnen. Die Größe der Läsionen beträgt mehr als 1 mm.

Man unterscheidet drei Schweregrade des MIH-Erscheinungsbildes:

1. Mild: gut abgegrenzte Opazitäten auf dem Zahnschmelz außerhalb der okklusalen Belastungszonen, ohne Anzeichen von Karies, ohne Überempfindlichkeit der Zähne, minimale oder keine Läsionen an den Schneidezähnen;

2. Moderat: gut abgegrenzte Schmelzopazitäten an den Molaren und Schneidezähnen, kariöse Zerstörung des Zahnschmelzes nach dem Durchbruch auf einer oder zwei Zahnflächen, ohne Beeinträchtigung der Höcker und des Oberkieferbereichs, normale oder leicht erhöhte Empfindlichkeit des Zahns gegenüber Temperaturreizen, möglicherweise Vorhandensein von Zahnrestaurationen mit atypischer Lokalisation;

3. Schwer: Zerstörung des Zahnschmelzes nach dem Zahndurchbruch, schnelles Fortschreiten des kariösen Prozesses an den Stellen der Zahnschmelzzerstörung, auch während des Durchbruchs, eventuelle Pulpabeteiligung, erhebliche Defekte an den Zahnkronen, Überempfindlichkeit der Zähne gegenüber mechanischen, thermischen und chemischen Reizen, Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, eventuell Vorhandensein von defekten Zahnrestaurationen mit atypischer Lokalisation.

Therapie

Die Behandlung von MIH hängt vom Schweregrad der Defekte ab.

Bei pigmentierten Flecken werden Bleaching-Techniken in Kombination mit Mikroabrasion und Remineralisationstherapie eingesetzt. Eine Fluoridprophylaxe zu Hause und in der Praxis ist obligatorisch, um das Risiko von Karies und Zahnempfindlichkeit zu verringern. Es wird auch empfohlen, die Fissurenversiegelung von Molaren nach deren Durchbruch durchzuführen.

Die Kavitäten werden je nach Umfang mit Kompositmaterialien, modifizierten Glasionomerzementen, indirekten Restaurationen (Inlays, Onlays, ästhetischen Veneers, Kronen) wiederhergestellt.

Die Restauration von Zähnen mit Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation ist sowohl für den Patienten/die Patientin als auch für den Zahnarzt/die Zahnärztin eine anspruchsvolle Aufgabe. Bei der zahnärztlichen Behandlung besteht die Schwierigkeit, eine angemessene Lokalanästhesie zu erreichen, selbst wenn hohe Dosen von Anästhetika verwendet werden, was wahrscheinlich auf eine chronische Pulpaentzündung zurückzuführen ist. Eine schmerzhafte Präparation kann zu einer unzureichenden Entfernung der veränderten Zahnhartsubstanz führen, was die Adhäsion des Füllmaterials an der Zahnsubstanz beeinträchtigt. Zudem schafft die poröse Struktur des Zahnschmelzes mit einem hohen Proteingehalt schlechte Bedingungen für die Adhäsion.

Die Defekte und der Verlust von Restaurationen erfordern häufige Zahnarztbesuche, und Patienten/Patientinnen haben Angst vor zahnärztlichen Eingriffen, weil sie schon mehrfach schmerzhafte Behandlungen erlebt haben.

Neben der lokalen Infiltrations- und Leitungsanästhesie können intraligamentäre, intraossäre und palatinale Anästhesie sowie Sedierung oder Vollnarkose eingesetzt werden, um die Wirksamkeit der Anästhesie zu erhöhen.

In schweren Fällen, wenn konservative Verfahren nicht anwendbar sind, werden die betroffenen Zähne extrahiert und weitere prothetische Maßnahmen durchgeführt.

Lokale Schmelzhypoplasie

Die lokale Schmelzhypoplasie (Synonyme: Turner-Zahn, Turner-Hypoplasie, traumatische Hypomineralisation) ist eine Schmelzhypoplasie einzelner Zähne, die durch eine lokale Infektion oder ein Trauma des Zahnkeims verursacht wird.

Ätiologie

Eine lokale Schmelzhypoplasie tritt auf, wenn infektiöse oder traumatische Faktoren den Zahnkeim während der Kronenbildung beeinträchtigen.

Infektiöse Faktoren:

• Apikale Parodontitis des Milchzahnvorläufers;
• Eindringen der Infektion in den Zahnkeim aus einem Osteomyelitisherd am Kiefer.

Traumatische Faktoren:

• Mechanisches Trauma des Milchzahnvorläufers (impaktierte Dislokation, Luxation) und seine Zerstörung der Follikelwand des bleibenden Zahns;
• Traumatische Extraktion des Milchzahnvorläufers;
• Kieferfraktur, deren Linie durch den Zahnfollikel verläuft.

Wenn der Zahnfollikel schädigenden Faktoren ausgesetzt ist, kommt es zu einer Störung der Ameloblasten (und manchmal auch der Odontoblasten) im Follikel, was zu einer Schmelzhypoplasie oder Hypokalzifikation führt.

Am häufigsten sind bleibende Zähne, in der Regel Prämolaren, vom pathologischen Prozess betroffen (da Karies am häufigsten im Bereich der Milchmolaren auftritt). Eine lokale Schmelzhypoplasie tritt sehr selten im Milchgebiss auf.

Sie kann durch eine Osteomyelitis am Kiefer oder eine Kieferfraktur im Bereich der Keime der Milchzähne verursacht werden.

Anatomie

Eine lokale Schmelzhypoplasie ist in der Regel auf einen Zahn beschränkt, selten auf zwei Zähne. Die Läsion ist nicht symmetrisch.

Am Schmelz des betroffenen Zahns lassen sich makroskopisch folgende Erscheinungen feststellen:

• Weiße, kreideartige, gelbliche, bräunlich-gelbliche Flecken in verschiedenen Formen mit undeutlichen Konturen;
• Defekte in Form von Grübchen, Vertiefungen, einzelnen Furchen, deren Schmelz am Boden verdünnt und in einigen Fällen pigmentiert ist;
• Bereiche mit fehlendem Zahnschmelz bis hin zur gesamten Kronenfläche.

Im Bereich des Defekts kann eine zementartige Masse von gelblich-brauner Farbe erkennbar sein.

Es können sich auch Größe und Form der gesamten Zahnkrone verändern.

Diagnostik

• Visuelle Inspektion: lokale Schmelzverfärbung oder Veränderung der Schmelzdicke;
• Sondierung: schmerzfrei. Sie kann schmerzhaft sein, wenn Bereiche mit Schmelzaplasie oder Karies vorhanden sind;
• Die Perkussion des betroffenen Zahns ist schmerzfrei;
• Thermischer Test: Die Reaktion auf den Temperaturreiz verschwindet sofort oder innerhalb weniger Sekunden nach Beendigung seiner Wirkung;
• Vitalfärbung: Die Flecken auf dem Zahnschmelz werden von Methylenblau nicht angefärbt;
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)): Auf Röntgenbildern sind lokale Aufhellungen mit deutlichen Konturen im Bereich des Zahnschmelzes (bei Vorliegen eines Schmelzdickendefekts) erkennbar.

Symptome

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Schmerzen bei mechanischen, chemischen oder thermischen Reizen (bei Vorliegen von Schmelzaplasien), Abplatzungen und Zerstörungen der Zähne vor oder haben keine Beschwerden. Die Veränderungen des Zahnschmelzes werden ab dem Zeitpunkt des Zahndurchbruchs diagnostiziert.

Bei tiefen Schmelzdefekten kann ein kariöser Prozess auftreten.

Therapie

Der Behandlungsplan richtet sich nach dem Schweregrad der Schmelzläsion.

Bei Flecken können Remineralisations-, Bleaching- und Mikroabrasionsverfahren angewendet werden.

Bei Vorliegen von Kavitäten wird eine direkte Restauration mit Kompositmaterialien, Glasionomerzementen (GIZ), Kompomeren durchgeführt. Die stark beschädigte Hartsubstanz eines Turner-Zahns kann mit ästhetischen Veneers, Onlays oder Vollkronen wiederhergestellt werden.

In schweren Fällen, wenn konservative Verfahren nicht anwendbar sind, wird der betroffene Zahn extrahiert und es werden weitere prothetische Maßnahmen durchgeführt.

Amelogenesis imperfecta

Bei der Amelogenesis imperfecta handelt es sich um eine Gruppe seltener Erbkrankheiten der Schmelzentwicklung, die durch Defekte in Genen verursacht werden, die Schmelzmatrixproteine kodieren. Sie sind durch Störungen in einem der drei Stadien der Schmelzbildung (Bildung der Proteinmatrix, Mineralisation und Reifung) gekennzeichnet.

Ätiologie

Bei der Amelogenesis imperfecta sind Störungen der Schmelzbildung auf genetische Faktoren zurückzuführen und stehen nicht mit systemischen Krankheiten oder Syndromen in Verbindung. Sie werden durch Mutationen in Genen verursacht, die Schmelzmatrixproteine kodieren: AMEL (Amelogenin), ENAM (Enamelin), MMP20 (Matrix-Metalloproteinase-20), KLK4 (Kallikrein-4), FAM83H, FAM20A, TUFT1, LAMB3, AMBN, DLX3. Infolgedessen kommt es zu einer gestörten Zahnschmelzbildung und zu qualitativen und quantitativen Defekten. Der Erbgang variiert von autosomal-dominant oder -rezessiv bis zu X-chromosomal oder -rezessiv.

Klassifikation

Die Amelogenesis imperfecta wird in 4 Typen und 15 Subtypen eingeteilt, je nach Erbgang, klinischer Form und radiologischem Bild:

• Typ I (hypoplastische Form): 7 Subtypen (A-G), von denen 4 einen autosomal-dominanten Erbgang, 2 einen autosomal-rezessiven und 1 einen X-chromosomal-dominanten Erbgang aufweisen;
• Typ II (hypomaturierte Form): 4 Subtypen (A-D) mit einem autosomalen und X-chromosomalen Erbgang;
• Typ III (hypokalzifizierte Form): 2 Subtypen: А (autosomal-dominant) und В (autosomal-rezessiv);
• Typ IV А: hypomaturierte, hypoplastische Form mit Taurodontismus;
• Typ IV B: hypoplastische, hypomaturierte Form mit Taurodontismus.

Anatomie

Es werden sowohl Milchzähne als auch bleibende Zähne betroffen.

Typ I: hypoplastische Form

Das ist der häufigste Typ. Er ist durch eine unzureichende Bildung der Schmelzmatrix gekennzeichnet. Der Schmelz ist dünn, hart und gut mineralisiert. Die quantitativen Schmelzdefekte reichen von Grübchen und Furchen bis zum kompletten Fehlen des Schmelzes. Die Zahnschmelzfarbe variiert von normal weiß bis leicht gelblich-braun.

Je nach Art der Defekte unterscheidet man drei Subtypen: grübchenartig, glatt und rau.

Beim grübchenartigen Subtyp ist die Schmelzoberfläche durch chaotisch, diffus angeordnete oder in Reihen gruppierte Grübchen gekennzeichnet, besonders ausgeprägt auf der vestibulären Fläche.

Beim glatten Subtyp ist der Zahnschmelz glatt, nur etwa ein Viertel so dick wie normal, von gelber oder bräunlicher Farbe und enthält keine Grübchen. Aufgrund des dünneren Zahnschmelzes ist die Zahnform eher konisch. Es gibt keinen seitlichen Kontakt. Bei einem X-chromosomalen Erbgang haben weibliche heterozygote Trägerinnen vertikal ausgerichtete Rillen am Zahnschmelz, die sich mit normal dicken Zahnschmelzstreifen abwechseln (Lyonisierung oder X-Inaktivierung).

Beim rauen Subtyp ist der Zahnschmelz weiß oder gelb, mit einer körnigen, matten Oberfläche, stark verdünnt und bricht leicht vom Dentin ab.

Typ II: hypomaturierte Form

Charakteristisch ist eine unzureichende Reifung der normal gebildeten Schmelzmatrix. Die Schmelzdicke ist normal, aber der Schmelz selbst ist weich, schlecht mineralisiert und splittergefährdet, insbesondere um Restaurationen herum. Die Schneidekanten und Okklusalflächen der Zähne lassen sich leicht abnutzen. Der Schmelz ist kreideartig, rau, gerillt und mit bräunlich-gelber Pigmentierung.

Beim autosomal-dominanten Subtyp haben die Zähne schneekappenartige Defekte. Der Zahnschmelz im inzisalen/okklusalen Drittel ist kreideweiß gefärbt.

Beim X-chromosomal-rezessiven Subtyp wird ebenfalls eine Lyonisierung erkennbar: Bei Frauen ist die Schmelzoberfläche wellig, mit vertikalen Streifen. Die Farbe einiger Streifen ist normal halbdurchscheinend-weiß, während andere matt-weiß, gelblich oder bräunlich sind. Die Schmelzdicke ist normal. Bei Männern ist der Zahnschmelz trübe, von gelblich-brauner Farbe und normaler Dicke, mit minimaler Mitbeteiligung des Zahnhalsbereichs.

Typ III: hypokalzifizierte Form

Charakteristisch ist eine unzureichende Mineralisation der normal gebildeten Schmelzmatrix. Die Zähne haben eine normale Form. Die Dicke des Zahnschmelzes ist normal. Der Zahnschmelz ist jedoch weich, brüchig und porös, so dass er leicht abplatzt und sich schnell abnutzt.

Die Zahnfarbe variiert von opak-weiß, gelb bis honigbraun. Bald nach dem Durchbruch bricht der braune Zahnschmelz ab und legt die raue Oberfläche des Dentins frei. Bei schweren Formen des Defekts bleibt nur das Dentin übrig. Im Laufe des Lebens werden die Zähne durch Lebensmittelfarbstoffe dunkler. Diese Symptomatik ist häufig mit einem offenen Biss im Vorderzahnbereich verbunden.

Typ IV: Kombination von hypomaturierter und hypoplastischer Form

Es handelt sich um eine Kombination der Merkmale der Typen I und II. Erkennbar sind gelblich-braune Schmelzfarbe, Undurchsichtigkeit, Grübchen, Furchen auf der vestibulären Fläche, Zahnabrieb und Taurodontismus unterschiedlichen Grades. Taurodontismus ist eine Entwicklungsanomalie der Zähne, die sich durch kurze Wurzeln und eine vergrößerte Pulpakammer ohne Verengung auf Höhe der Schmelz-Zement-Grenze äußert, deren Basis nach apikal verschoben ist. Ähnliche Veränderungen können auch beim tricho-dento-ossären Syndrom auftreten.

Diagnostik

• Erhebung der Anamnese, einschließlich der Familienanamnese, Stammbaumerstellung und -analyse;
• Molekulargenetische Untersuchung (Gene: ENAM, AMELX, FAM20A, FAM83H, AMBN, KLK4, MMP20, DLX3, LAMB3);
• Klinische Untersuchung;
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)). Hypoplastischer Typ: Der Schmelz ist verdünnt und röntgendichter als Dentin. Bei deutlicher Abnahme der Dicke kann er eventuell nicht erkennbar sein. Die Konturen der Approximalflächen können auffällig sein. Hypomaturierter Typ: Der Zahnschmelz ist normal dick, röntgendicht ähnlich wie Dentin und kann mit diesem verschmelzen. Hypokalzifizierter Typ: Der Zahnschmelz ist normal dick, weniger röntgendicht als Dentin und hat ein angefressenes Aussehen. Das Dentin und die Pulpakammern sind unauffällig.

Symptome

Die Patienten/Patientinnen können sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Überempfindlichkeit bei mechanischen, chemischen oder thermischen Reizen, Abplatzungen oder Zahnabrieb vorstellen. Es können auch ein verspäteter Zahndurchbruch, eine Impaktion der Zähne, ein offener Biss im Vorderzahnbereich, eine verringerte Bisshöhe und damit verbundene Entzündungen des Zahnfleisches und des parodontalen Gewebes auftreten.

Trotz der Defekte der Schmelzentwicklung haben die Patienten/Patientinnen kein erhöhtes Kariesrisiko.

Therapie

Die Behandlung ist symptomatisch und hängt vom Schweregrad der Defekte ab.

Bei Überempfindlichkeit werden indikationsbezogen Desensibilisierungsmittel eingesetzt.

Bei milden Formen können direkte Restaurationen und ästhetische Veneers zur Wiederherstellung der Zähne verwendet werden. Stark beschädigte Hartsubstanzen können mit Onlays oder Vollkronen wiederhergestellt werden.

Zahnverfärbung vor dem Durchbruch

Ätiologie

Die Exposition gegenüber Substanzen, die während der Zahnbildung im Körper zirkulieren, kann zu inneren Zahnverfärbungen führen.

Bei schwangeren oder stillenden Frauen oder bei Kindern unter 8 Jahren kann die Einnahme von Tetrazyklin-Antibiotika eine generalisierte gelbe, graue, braune oder blaue Verfärbung der Zähne verursachen. Die Tetrazykline passieren die Plazenta, werden mit der Muttermilch ausgeschieden und lagern sich im Dentin der sich entwickelnden Zähne und im Knochengewebe ab. Sie dringen durch das Dentin bis zur Schmelz-Zement-Grenze ein, binden Kalzium und bauen sich als stabilen Tetrazyklin-Kalzium-Orthophosphat-Komplex in das Hydroxylapatit ein, wodurch die Zahnhartsubstanz verfärbt wird.

Eine Vitamin-D-Intoxikation während der Zahnbildung kann durch falsche Dosierungsberechnungen durch den behandelnden Arzt oder Familienangehörige entstehen. Ein Vitamin-D-Serumspiegel über 100 ng/ml gilt als Hypervitaminose, über 150 ng/ml als Intoxikation. Bei Überdosierungen kommt es zu einer Hyperkalzämie. Vitamin D beeinflusst die Expression von Genen, die sich auf die Bildung der Schmelzmatrix auswirken. Es kann zu Schmelzhypoplasie und Hypokalzifikation kommen.

Die Alkaptonurie ist eine vererbte Stoffwechselstörung, die durch eine Mutation des Gens verursacht wird, das die Synthese des Enzyms Homogentisinase kodiert, und zu einer Anhäufung von Homogentisinsäure in Körpergeweben (Haut, Gelenkknorpel, Sehnen, Lederhaut) führt. Sie führt auch zu einer dunkelbraunen Verfärbung der Zahnkronen.

Die angeborene erythropoetische Porphyrie ist eine seltene Erbkrankheit mit autosomal-rezessivem Erbgang, bei der die Aktivität des Enzyms Uroporphyrinogen-III-Synthase reduziert ist. Es kommt zu einer Anreicherung von Uroporphyrin I im Knochenmark, in den Erythrozyten, im Plasma, in der Haut und in den Zähnen, was hämolytische Anämie, Photosensibilisierung der Haut und Verfärbung der Zähne zur Folge hat.

Angeborene Hyperbilirubinämien sind eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch Störungen des Bilirubinstoffwechsels gekennzeichnet sind. Ein erhöhter Bilirubinspiegel im Blut führt zu seiner Anreicherung und zum Zerfall des Dentins der Milchzähne, was deren grüne oder gelblich-braune Pigmentierung verursacht. Die Hyperbilirubinämie beeinträchtigt auch die Keimentwicklung der Milchzähne und führt zur Entstehung einer systemischen Hypoplasie.

Klassifikation

Medikamentöse und toxische Störungen der Entwicklung der Zahnhartsubstanz

• Tetrazyklin-Zähne;
• Störung der Schmelzentwicklung bei Hypervitaminose D.

Pigmentierung der Zahnhartsubstanz durch Allgemeinerkrankungen

• Alkaptonurie;
• Angeborene erythropoetische Porphyrie;
• Angeborene Hyperbilirubinämie.

Anatomie

Tetrazyklin-Zähne

Die durchgebrochenen Zähne weisen eine grellgelbe Verfärbung in Form eines Streifens auf, der sich bei Sonneneinstrahlung in verschiedene Grautöne, rotbraun, blau oder schwarz verfärbt.

Dieser Prozess ist an den vestibulären Flächen der Vorderzähne am stärksten ausgeprägt, die beim Sprechen und Lächeln der Sonne ausgesetzt sind.

Hypervitaminose D

Bei einer Gruppe von Zähnen aus der gleichen Entstehungszeit sind hypoplastische Streifen von kreideweißer oder gelblich-brauner Farbe erkennbar.

Alkaptonurie

Die durchgebrochenen bleibenden Zähne sind dunkelbraun verfärbt.

Angeborene erythropoetische Porphyrie

Die Pigmentierung aller Zähne ist auf die Anreicherung von Porphyrin in den Zähnen zurückzuführen. Die Verfärbung variiert von rosarot bis braun.

Angeborene Hyperbilirubinämie

Durch die Anreicherung von Bilirubin im Zahnschmelz und Dentin der Milchzähne sind diese grün oder gelblich-braun verfärbt.

Diagnostik

• Gründliche Erhebung der Anamnese;
• Klinische Untersuchung (Untersuchung, Sondierung);
• Biochemische Blutuntersuchung, quantitative Bestimmung der Homogentisinsäure im Urin, Bestimmung der Protoporphyrinwerte in Erythrozyten und Plasma;
• Fluoreszenzdiagnostik: Tetrazyklin-Zähne können unter UV-Licht grellgelb fluoreszieren. Bei angeborener erythropoetischer Porphyrie leuchten die Zähne unter UV-Licht purpurrot.

Symptome

Aus zahnmedizinischer Sicht beschweren sich die Patienten möglicherweise nur über einen ästhetischen Mangel. Die Begleiterscheinungen hängen mit der Haupterkrankung zusammen.

Alkaptonurie

Das erste typische Anzeichen ist die dunkle Färbung des Urins. Hautsyndrom: graubraune Pigmentierung der Gesichtshaut im Bereich des Nasenrückens, um die Lippen und Augen, am Hals, an den Handflächen, am Bauch, in der Achselregion und in der Leiste. Hinzu kommen eine Verdichtung der Ohrmuscheln, eine graublaue Pigmentierung der Ohren, der Lederhaut und der Bindehaut (Ochronose). Aufgrund von Pigmentablagerungen in den Gelenken sind diese ähnlich wie von Spondylose betroffen. Die Pigmentablagerungen im Kehlkopf verursachen Heiserkeit, Kurzatmigkeit und Schmerzen beim Schlucken. Es können Verkalkungen der Aorta und der Herzklappen, Pyelonephritis, Urolithiasis und Kalkablagerungen in der Vorsteherdrüse auftreten.

Angeborene erythropoetische Porphyrie

Die Diagnose wird bei der Geburt oder im ersten Lebensjahr gestellt, manchmal auch erst im Alter von 3-4 Jahren und älter. Das erste Anzeichen der Krankheit ist die rote Farbe des Urins. Die Haut wird braun und leicht verletzbar. Die Patienten/Patientinnen haben eine übermäßige Behaarung (Hypertrichose, dichte Augenbrauen) mit Bereichen narbiger Alopezie, Zerstörung der Ohr- und Nasenknorpel, lichtempfindliche Hautrötungen (durch UV-Licht entstehen auf der Haut schnell Blasen, die in Form von ausgeprägten Narben abheilen). An den Augen treten Läsionen in Form von Keratokonjunktivitis und Keratitis auf. Blindheit ist möglich. Außerdem kann es zu einer erhöhten Inzidenz von Knochenbrüchen und Splenomegalie kommen.

Angeborene Hyperbilirubinämien

Die Symptome können unmittelbar nach der Geburt auftreten: Gelbsucht mit grünlicher Färbung, dunkelbrauner Urin, acholischer Stuhl, Hepatomegalie.

Hypervitaminose D

Die Symptome sind mit einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut verbunden. Es können Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Polyurie, Schwäche und Juckreiz auftreten. Anschließend kann es zu Nierenversagen, Proteinurie, Azotämie und Kalzifikation der Nieren kommen.

Therapie

Die Behandlung ist symptomatisch. Je nach Intensität der Zahnverfärbung können Bleaching-Techniken in Kombination mit Mikroabrasion, direkte Restauration mit Kompositmaterialien, indirekte Restauration mit ästhetischen Veneers oder Vollkronen zum Einsatz kommen.

Die Behandlung der Haupterkrankung und ihrer Symptome wird von einem Facharzt/einer Fachärztin durchgeführt.

Ausgeprägte Attrition der Zähne

Ausgeprägte Attrition der Zähne (Synonyme: pathologische Attrition der Zähne, pathologischer Zahnabrieb) ist eine mechanische Abnutzung von Zahnschmelz und Dentin der Zähne während der Funktion, die durch den Kontakt von Antagonisten verursacht wird.

Ätiologie

Im Alterungsprozess des Körpers kommt es während der Kaufunktion zu einer natürlichen Abnutzung von Zahnschmelz und Dentin — einem physiologischen Abrieb der Zähne. Der allmähliche Gewebeverlust erfolgt in der Vertikal- und Horizontalebene (Schneidekanten und Höckerspitzen, Approximalflächen der Zähne), was eine Anpassung an die schrittweise Atrophie des parodontalen Gewebes im Laufe des Lebens darstellt und dazu beiträgt, eine Überlastung zu vermeiden.

Wenn die Zahnabnutzung nicht altersgerecht ist und zu erhöhter Zahnempfindlichkeit, mangelhafter Ästhetik und funktionellen Veränderungen führt, handelt es sich um eine pathologische (ausgeprägte) Attrition der Zähne. Nachdem sie einmal aufgetreten ist, schreitet die Attrition mit der Zeit fort.

Ätiologische Faktoren:

• Nicht kariesbedingte Läsionen des Zahnschmelzes und des Dentins (infolge vererbter, angeborener und erworbener Ursachen), bei denen es zu einer Verringerung ihrer Härte kommt (Amelogenesis imperfecta und Dentinogenesis imperfecta, schwere Formen der Schmelzhypoplasie);
• Überlastung der Zähne im Funktionsprozess bei Vorkontakten, partieller Zahnlosigkeit, parafunktionellen Störungen (Bruxismus), Bissstörungen, erhöhtem Tonus der Kaumuskulatur;
• Verhaltensfaktoren (Kauen von Tabak oder Betelnuss, ständiger Verzehr von übermäßig harten und abrasiven Lebensmitteln), berufliche Faktoren (Vibration, körperliche Belastung);
• Zahnrestaurationen aus Materialien, deren Härte die des Schmelzes bei Kontakt mit intakten Zähnen übersteigt.

Die Abnutzung der Oberflächen normal ausgebildeter Zähne tritt in Bereichen auf, in denen übermäßige Okklusionskräfte wirken. Bei Zahnschmelz- und Dentinanomalien erfolgt die Abnutzung unter dem Einfluss normaler Okklusionskräfte.

Pathologische Attrition der Zähne tritt häufig bei Bruxismus auf, d. h. bei einer übermäßigen, sich wiederholenden Aktivität der Kaumuskeln, die nicht mit dem Essen oder Sprechen zusammenhängt (Parafunktion) und durch Aufeinanderpressen oder Knirschen der Zähne gekennzeichnet ist. Der Zustand kann im Schlaf oder im Wachzustand auftreten. Die Ätiologie des Bruxismus ist unbekannt. Zu den prädisponierenden Faktoren gehören Tabak-, Alkohol-, Koffeinkonsum, Stress und Angststörungen, Schlafstörungen/Schlafapnoe, genetische Faktoren und Einnahme bestimmter Medikamente.

Klassifikation

Nach Tiefe des Verlustes der Vertikaldimension von klinischen Kronen:

• bis 1/3 der Kronenlänge des Zahns;
• von 1/3 bis 2/3 der Kronenlänge des Zahns;
• von 2/3 der Kronenlänge des Zahns bis zum Zahnfleischrand.

Nach Ebene der Attrition:

• horizontale Attrition der Zahnhartsubstanz;
• vertikale Attrition der Zahnhartsubstanz;
• Mischform der Attrition der Zahnhartsubstanz.

Anatomie

Bei der horizontalen Form sind die Schneidekanten der Schneidezähne, die Höckerspitzen der Eckzähne, die Okklusalflächen und die Höckerspitzen der Prämolaren und Molaren der Attrition ausgesetzt.

Bei der vertikalen Form befinden sich die Schlifffacetten auf der Palatinalfläche der Zähne der Frontalgruppe des Oberkiefers und der Labialfläche der Zähne der Frontalgruppe des Unterkiefers (beim Mesialbiss umgekehrt: die Lingualflächen der Zähne der Frontalgruppe des Unterkiefers und die Labialflächen der Zähne der Frontalgruppe des Oberkiefers), selten auf den Seitenflächen der Zähne.

Bei der Mischform handelt es sich um eine Kombination aus horizontaler und vertikaler Form.

Je nach Okklusionsmuster kann die pathologische Attrition der Zähne lokalisiert (einen oder mehrere Zähne betreffend) oder generalisiert (alle Zähne betreffend) sein.

Die Schneidekanten und Okklusalflächen werden flach. Die Zahnkronen verkleinern sich. An den Stellen, an denen die Antagonisten der Zähne Kontakt haben, entstehen glatte oder konkave Defekte der Zahnhartsubstanz: Schlifffacetten. Da das Dentin eine geringere Härte aufweist und sich schneller abnutzt als der Zahnschmelz, sind die Schlifffacetten bei Dentinfreilegung konkav, manchmal kraterförmig, mit glattem Boden und scharfen Kanten im Bereich des Zahnschmelzes. Die Konturen der Schmelz-Dentin-Grenze sind sichtbar. Das Dentin kann pigmentiert sein. Beim Verschluss der Zähne fallen die Facetten an den Antagonisten zusammen.

Wenn die Attrition langsam erfolgt, ist das Volumen der Pulpakammern in der Regel durch die Bildung von Sekundärdentin reduziert, manchmal bis hin zur vollständigen Obliteration. Die Dentinkanälchen werden sklerosiert. Wenn dieser Prozess schnell voranschreitet, kann es zu einer Freilegung der Pulpa mit nachfolgender Entzündung und Nekrose kommen.

Es kann eine Erhöhung der Alveolarfortsätze (dentoalveoläre Verlängerung) auftreten.

Diagnostik

• Detaillierte Analyse der Beschwerden und Anamnese (Ernährungsgewohnheiten, schlechte Gewohnheiten, Bruxismus, berufliche Risiken);
• Klinische Diagnostik: Analyse der Lokalisation von Schlifffacetten und Zahndefekten, Sondierung, Perkussion, Palpation;
• Analyse von diagnostischen Modellen des Ober- und Unterkiefers;
• Beurteilung der Lebensfähigkeit der Pulpa: thermischer Test, elektrischer Pulpatest;
• Röntgenuntersuchungen der Zähne (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)): Veränderungen der anatomischen Form der Zähne, 

Verringerung der Ausprägung der Zahnhöcker, Verdünnung der röntgendichten Zahnschmelzschicht, Verringerung der Vertikaldimension der Zahnkronen, Verringerung oder Obliteration der Pulpakammern, eventuelle Wurzelhyperzementose und Ausdehnung des Wurzelhautraums;

• Röntgenuntersuchung des Kiefergelenks (Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT) bei geöffnetem und geschlossenem Mund, Röntgenografie), Teleröntgenografie des Schädels;
• Elektromyografie der Kaumuskeln.

Symptome

Der Prozess verläuft in der Regel langsam und asymptomatisch. Der Patient/die Patientin kann Beschwerden über ästhetische Mängel, Traumata durch scharfe Kanten des Zahnschmelzes, Schmerzen bei der Berührung mit kalten oder heißen Temperaturen oder bei Süßem haben.

Die Abnutzung von Elementen der Zahnmorphologie führt zu einer gestörten Verteilung der Okklusionsbelastung auf die Zähne, den Zahnhalteapparat und das Kiefergelenk. Als Folge davon können sich neuromuskuläre Störungen des Zahn-Kiefer-Systems und eine verminderte Kaueffizienz entwickeln.

Bei der dekompensierten Form kann sich die Höhe des unteren Gesichtsdrittels verringern. Bei der kompensierten Form bleibt die Höhe des unteren Gesichtsdrittels aufgrund des Wachstums des Alveolarfortsatzes erhalten.

Wenn sich das untere Gesichtsdrittel verkürzt, sind das Kinn und die Nasolabialfalten verlängert. Die Oberlippe sieht verkürzt aus. Es entwickelt sich eine anguläre Cheilitis. Die Mundwinkel sind abgesunken. Das Gesicht wirkt älter.

Eine distale Verlagerung des Unterkiefers ist möglich. Die Köpfe der Gelenkfortsätze des Unterkiefers verschieben sich nach hinten und unten. Es kommt zu einer Überlastung und zur Entwicklung einer Kiefergelenksdysfunktion (Schmerzen im Gelenk, Geräusche, Hörstörungen, Schmerzen in den Kaumuskeln, Hypertrophie der Kaumuskeln). Der Abstand zwischen den Ansatzpunkten der Kaumuskeln verringert sich, was sich auf ihren Tonus auswirkt.

Bleibt die Höhe des unteren Gesichtsdrittels erhalten, kommt es zu keinen Veränderungen des Kiefergelenks, aber zu ästhetischen Mängeln (kurze Zahnkronen und massive Alveolarfortsätze) und einem Platzmangel für Zahnrestauration.

In schweren Fällen kann die Attrition der Zahnhartsubstanz zu Pulpakammereröffnung, Pulpanekrose und apikaler Parodontitis führen. Scharfe Zahnkanten können die Mundschleimhaut chronisch traumatisieren.

Therapie

• Auseinandersetzung mit den ätiologischen Faktoren (Motivation zur Vermeidung schlechter Gewohnheiten, Beseitigung von Parafunktionen, Behandlung von Bruxismus, Behandlung von Missbildungen des Zahn-Kiefer-Systems);
• Glätten von scharfen Zahnkanten, Anwendung von Desensibilisierungsmitteln bei Überempfindlichkeit;
• Normalisierung der Unterkieferposition, Korrektur der interalveolären Höhe, selektives Einschleifen, Behandlung von Kiefergelenksdysfunktionen, Umgestaltung der 

Kaumuskelfunktion, endodontische Behandlung von Zähnen mit nicht lebensfähiger Pulpa;

• Restauration der Zahnanatomie mit Inlays, Kronen oder direkten Kompositrestaurationen.

Bei einer erheblichen Verringerung der interalveolären Höhe und einer Verlagerung des Unterkiefers werden zur Normalisierung der Funktion des Kiefergelenks und der Kaumuskulatur vor der prothetischen Versorgung therapeutische Schienen und funktionskieferorthopädische Geräte (mit Aufbissplatte, einer schräg verlaufenden Fläche) eingesetzt.

Bei einer Hypertrophie der Alveolarfortsätze wird zu ihrer Umstellung das Verfahren der allmählichen Disokklusion unter Einsatz von herausnehmbaren und nicht herausnehmbaren Aufbissschienen angewandt. Zur Beschleunigung des Prozesses wird indikationsbezogen eine Osteotomie der Kompakta durchgeführt.

Abrasion der Zähne

Die Abrasion der Zähne ist der Verlust von Zahnhartsubstanz durch wiederholte äußere mechanische Einflüsse (schlechte Gewohnheiten, abrasive Substanzen und äußere Mittel).

Ätiologie

• Falsche Zahnputztechnik: Zähneputzen mit horizontalen Bewegungen, aggressives Zähneputzen mit übermäßiger Kraft, Zähneputzen mit einer Zahnbürste mit harten Borsten, zu häufiges Zähneputzen, Verwendung von übermäßig abrasiven Zahnpasten oder sonstigen abrasiven Substanzen (Natron, Kohle, abrasives Zahnpulver);
• Unsachgemäße Verwendung von Zahnseide und Zahnstochern;
• Schlechte Gewohnheiten: auf verschiedene Gegenstände beißen/kauen (Fingernägel, Bleistifte, Kugelschreiber), eine Pfeife zwischen den Zähnen halten, mit den Zähnen Verpackungen öffnen, Samen schälen und Nüsse knacken, Tabak oder Betelnuss kauen, psychoaktive Substanzen in die Mundschleimhaut einreiben;
• Lippen- und Zungenpiercings in Kontakt mit den Zähnen;
• Berufsbedingte Faktoren: Halten von Werkzeugen mit den Zähnen während der Arbeit (Nägel, Nadeln, Stecknadeln bei Schreinern, Schuhmachern und Schneidern, Öffnen von Haarklammern mit den Zähnen bei Friseuren), lang andauerndes Einatmen von Sand, Quarzstaub- oder Siliziumdioxidpartikeln;
• Zahnmedizinische Ursachen: Abrasion durch die Klammern von herausnehmbarem Zahnersatz, Abrieb der Antagonisten durch keramische Restaurationen;
• Rituelle Abrasion: Die in der Kultur der Völker Afrikas und Indonesiens anzutreffende Praktik, die Zähne, in der Regel zentrale und seitliche Schneidezähne, aus rituellen, religiösen oder ästhetischen Gründen (Volljährigkeit, Heirat, Schutz vor dem Bösen u. a.) mit Handwerkzeugen zu schleifen.

Wenn die Zahnabrasion durch das Kauen von übermäßig harten Lebensmitteln oder abrasiven Substanzen beschleunigt wird, nennt man diesen Prozess Demastikation (Kauabrieb). Die Demastikation weist sowohl Anzeichen einer pathologischen Attrition als auch einer Abrasion auf.

Klassifikation

• Keilförmige Defekte;
• Habituelle Abrasion;
• Rituelle Abrasion.

Anatomie

Zahnschmelz, Dentin und Zahnwurzelzement (falls freiliegend) können abgetragen werden. Die Freilegung der Dentinkanälchen und die anschließende Reizung der Odontoblastenfortsätze führen zur Bildung von Sekundärdentin und zu einer Verringerung des Volumens der Pulpakammern.

Die Lage und die Art der Defekte entsprechen dem ätiologischen Faktor der Abrasion.

Bei Abrasion durch unsachgemäßes Zähnebürsten befinden sich die Defekte auf der vestibulären Fläche der Zähne parallel zur Schmelz-Zement-Grenze und haben die Form von horizontalen keil- oder schüsselförmigen Kerben mit einem glatten und glänzenden Boden. Das freiliegende Dentin ist gelblich, dicht und normalerweise nicht von Karies betroffen. Im Bereich der betroffenen Zähne kann eine Zahnfleischrezession ohne Entzündungsanzeichen vorliegen. Häufig sind die Defekte an vorstehenden Zähnen und an Prämolaren auf der gegenüber der Arbeitshand liegenden Seite (links bei Rechtshändern, rechts bei Linkshändern) stärker ausgeprägt. Bei unsachgemäßer Verwendung von Zahnseide und Zahnstochern entstehen Defekte in Form von schmalen, horizontalen, halbmondförmigen Kerben und Furchen im Zahnhalsbereich der Seitenflächen der Zähne, direkt über dem Zahnfleischrand. Auf den distalen Flächen sind die Defekte meist tiefer als auf den mesialen Flächen.

Die Defekte, die mit dem Beißen/Kauen auf verschiedene Gegenstände verbunden sind, stellen vertikale V-förmige Kerben im Bereich der Schneidekante der Schneidezähne dar. Die Form entspricht dem Gegenstand, der mechanisch auf die Zähne einwirkt.

Bei ritueller Abrasion sind die Kronenwinkel, Seitenflächen und Schneidekanten der Schneidezähne reduziert. Die Zähne werden dreieckig und nähern sich in ihrer Form den Eckzähnen an.

Diagnostik

• Analyse der Beschwerden und Anamnese (schlechte Gewohnheiten, Beruf, Besonderheiten der individuellen Mundhygiene);
• Klinische Diagnostik: visuelle Inspektion, Sondierung (möglicherweise schmerzhaft);
• Thermischer Test: Es kann eine stärker ausgeprägte als normale kurzzeitige Schmerzreaktion auf einen Temperaturreiz oder einen Luftstrahl auftreten;
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie): Die Läsionen haben das Aussehen von scharf begrenzten keil- oder halbmondförmigen strahlendurchlässigen Bereichen im Schmelz und Dentin. Bei der Analyse der Röntgenbilder muss man sie von kariösen Läsionen der Klasse V nach Black, Wurzelkaries und dem so genannten Burn-Out-Effekt oder „cervical burnout“ unterscheiden (ein Artefakt auf Röntgenaufnahmen, der einen strahlendurchlässigen Bereich auf der Seitenfläche der Wurzel apikal der Schmelz-Zement-Grenze darstellt und aufgrund der Abschwächung der Röntgenstrahlen durch den Zement entsteht).

Symptome

Die Patienten/Patientinnen können sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Überempfindlichkeit bei der Berührung mit kalten oder heißen Temperaturen oder Schmerzen beim Zähneputzen vorstellen.

In der Regel kommt es bei der Zahnabrasion nicht zur Freilegung der Pulpa, da es zu einem langsamen, allmählichen Verlust von Gewebe und zur Bildung von Sekundärdentin kommt. Die Größe der Defekte nimmt mit dem Alter, der Häufigkeit und der Stärke der äußeren Einwirkung zu. Wenn der Defekt eine erhebliche Tiefe erreicht, kann es zu einer Fraktur der Zahnkrone kommen.

Bei häufiger, intensiver und langfristiger Belastung besteht die Gefahr einer Freilegung der Zahnpulpa mit anschließender Entzündung und Nekrose.

Therapie

Motivation zur Vermeidung schlechter Gewohnheiten, Vorbeugung berufsbedingter Risiken, Einweisung des Patienten/der Patientin in die richtige Zahnputztechnik und Verwendung von Zahnseide, Auswahl von Körperpflegeprodukten und -artikeln (Zahnbürste mit weichen Borsten, Zahnpasta mit Siliziumdioxid und einem RDA-Wert unter 100). Bei Überempfindlichkeit der Zähne werden Desensibilisierungsmittel und Remineralisationstherapie eingesetzt. Defekte der Zahnhartsubstanz werden mit direkten Restaurationen oder prothetischen Konstruktionen wiederhergestellt.

Abfraktion 

Die Abfraktion (nicht kariesbedingter Defekt am Zahnhals) bedeutet einen Zahnhartsubstanzverlust im Zahnhalsbereich als Folge einer erhöhten exzentrischen okklusalen Belastung des Zahns.

Ätiologie

Bislang ist das Phänomen der Abfraktion umstritten. Die vorliegenden klinischen und archäologischen Daten sind widersprüchlich.

Studien über den Zusammenhang zwischen okklusalen Kräften (Bruxismus) und Dentalschäden zeigen, dass die Kraft einer erhöhten okklusalen Belastung allein Zahnhartsubstanzdefekte verursachen kann. Andere Studien deuten jedoch auf eine multifaktorielle Natur des Prozesses hin: eine Kombination aus okklusalem Stress, Parafunktion, Abrasion, Erosion und anatomischen Besonderheiten.

Bei der Abfraktion handelt es sich um die Theorie, dass eine erhöhte zyklische okklusale Belastung, die seitlich (exzentrisch) auf den Zahn einwirkt, eine Verbiegung des Zahns bewirkt, die sich in senkrechter Richtung zur Längsachse des Zahns ausbreitet und zu einem lokalisierten Hartsubstanzdefekt an der Schmelz-Zement-Grenze führt.

Seitliche okklusale Kräfte üben eine maximale Belastung auf die Zahnhartsubstanz aus, die größer als die axiale Belastung ist.

Die seitliche Belastung bewirkt eine Kompression des Gewebes im Zahnhalsbereich auf der Seite, zu der sich der Zahn verbiegt, und eine Dehnung des Gewebes auf der Gegenseite.

Wenn sich die Kraftrichtung ändert, biegt sich der Zahn in die entgegengesetzte Richtung und die Spannungen im Zahnhalsbereich tauschen entsprechend die Plätze.

Der Zahnschmelz hat eine geringe Festigkeit, so dass die Zugkräfte zu einem Bruch der Hydroxylapatitkristalle führen können. Dadurch dringen Wasser und andere kleine Moleküle zwischen die Zahnschmelzprismen ein und verhindern, dass sich die Bindungen zwischen den Prismen nach der Beseitigung der Belastung wieder aufbauen.

Der Wechsel von Zug- und Druckspannungen führt zu einer Ermüdung des Zahnschmelzes. Wenn die einwirkenden Kräfte die Ermüdungsgrenze erreichen, kommt es zu einer Fraktur der dünnen Schicht des Zahnhalsschmelzes und zur Bildung von Mikrorissen im Dentin und Zement.

Der Prozess kann nur einen Zahn betreffen, ohne dass die benachbarten Zähne geschädigt werden. Er kann sich auch im subgingivalen Bereich lokalisieren, was für Abrasion und Erosion nicht kennzeichnend ist.

Zu den ätiologischen Faktoren der Abfraktion gehören also:

• Bruxismus;
• Parafunktionelle Gewohnheiten;
• Bissstörungen, bei denen es zu Exkursionsbewegungen der Zähne oder zu einer übermäßigen Kaubelastung der einzelnen Zähne kommt;
• Vorkontakte, d. h. das Vorhandensein einer unpassenden Restauration oder prothetischen Konstruktion an einem Antagonisten.

Anatomie

Die Abfraktionsprävalenz ist bei Schneidezähnen und Prämolaren höher als bei Eckzähnen und Molaren. Die Prämolaren des Unterkiefers sind häufiger und stärker betroffen als die Prämolaren des Oberkiefers.

Die Defekte befinden sich im Zahnhalsbereich auf der vestibulären Oberfläche der Zähne. Sie können sowohl supragingival als auch subgingival sein. Die Läsion hat das Aussehen einer scharf begrenzten, schmalen, keilförmigen oder V-förmigen Kerbe mit spitzen äußeren und inneren Winkeln. Der Boden des Defekts ist dicht, glänzend. Das Dentin ist sklerosiert. Die Größe des Defekts hängt von der Intensität, Dauer, Richtung, Häufigkeit und der Angriffsstelle von okklusalen Kräften ab.

Außerdem können die Abfraktionsdefekte C-förmig mit rundlichem Boden sein oder eine Mischform mit einer flachen gingivalen und einer halbkreisförmigen okklusalen Wand darstellen.

An einem Zahn können mehrere sich überlappende Abfraktionsstellen auftreten.

Sekundär können sich Abrasion und Erosion entwickeln, wobei die Kanten der Defekte weniger scharf werden und die Form breiter und schüsselförmig wird.

Diagnostik

• Analyse der Beschwerden und Anamnese (schlechte Gewohnheiten, Bruxismus, Parafunktionen);
• Klinische Diagnostik: visuelle Inspektion, Sondierung (meist schmerzhaft);
• Thermischer Test: Es kann eine stärker ausgeprägte als normale kurzzeitige Schmerzreaktion auf einen Temperaturreiz oder einen Luftstrahl auftreten;
• Analyse von diagnostischen Modellen des Ober- und Unterkiefers;
• Beurteilung der Läsionsaktivität: standardisierte intraorale Fotografie und Messung der Defektgröße im Verlauf, „Kratztest“ (mit einem Skalpell wird ein Kratzer in den Defektbereich gemacht und sein Aussehen im Verlauf beurteilt; wenn der Kratzer weniger deutlich wird oder mit der Zeit verschwindet, ist die Läsion aktiv);
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)): Die Läsionen stellen scharf begrenzte strahlendurchlässige Herde im Schmelz und Dentin im Zahnhalsbereich dar. Das Volumen der Pulpakammer kann reduziert sein.

Symptome

Die Patienten/Patientinnen können sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Überempfindlichkeit der Zähne gegenüber thermischen und chemischen Reizen, Schmerzen beim Zähneputzen sowie Beschwerden im Zusammenhang mit Bruxismus (Schmerzen, Steifheit der Kaumuskeln, Gesichtsschmerzen, Kopfschmerzen) vorstellen.

Aufgrund der langsamen Entwicklung der Defekte und der Bildung von Sekundärdentin kommt es in der Regel nicht zur Freilegung der Pulpa.

Therapie

• Korrektur übermäßiger okklusaler Belastung: Mundschutz, Zahnschienen, selektives Einschleifen, kieferorthopädische Behandlung, Korrektur von Restaurationen und prothetischen Konstruktionen, Beseitigung von schlechten Gewohnheiten und Parafunktionen, Ernährungsumstellung und Korrektur der Zahnputztechnik;
• Verlaufskontrolle von Defekten in Abständen von 6–12 Monaten, wenn diese nicht aktiv sind, eine geringe Größe haben, ästhetisch nicht störend sind, keine Schmerzen verursachen und kein Risiko einer Zahnfraktur oder Pulpafreilegung darstellen;
• Einsatz von Desensibilisierungsmitteln und Remineralisationstherapie zur Kontrolle von Überempfindlichkeit;
• Restauration von Defekten: empfohlen bei Vorhandensein eines aktiven Kariesprozesses im Bereich des Defekts, bei Lokalisation des Defekts unter dem Zahnfleisch und bei fehlender Hygienemöglichkeit in diesem Bereich, bei Gefahr einer Zahnfraktur oder Freilegung der Pulpa, bei nicht rückgängig zu machender Überempfindlichkeit, bei Vorbereitung des Zahns auf eine prothetische Konstruktion, bei erheblicher Beeinträchtigung der Ästhetik.

„Säurenekrose“ der Zähne

Die „Säurenekrose“ der Zähne ist eine nicht kariesbedingte Läsion der Zähne, die sich bei Personen entwickelt, die beruflich mit Säuren und deren Dämpfen in Berührung kommen oder die Säurelösungen zu Behandlungszwecken oral einnehmen.

Ätiologie

Säurebedingte Zahnschmelzschäden entstehen bei Personen, die beruflich mit anorganischen und organischen Säuren und deren Dämpfen (Schwefel-, Salz-, Phosphor-, Salpeter-, Fluss-, Pikrin-, Ameisen- und Weinsäure) in Kontakt kommen, oder bei unsachgemäßer Einnahme von Medikamenten (Salzsäurelösung zur Behandlung von Gastritis). Säuren können in der Luft in drei verschiedenen Formen (Nebel, Dampf und Gas) in der Batterie-, Galvanik-, Beiz- und chemischen Produktion, in Druckereien und Verlagen sowie bei der Papier- und Lederherstellung vorhanden sein.

In der Luft sammeln sich Säuredämpfe an, die beim Einatmen in die Mundhöhle gelangen und sich im Speichel auflösen. Der pH-Wert des Speichels sinkt auf 5,0 und darunter. Es kommt zu einer vollständigen Demineralisation der Zahnhartsubstanz. Der Zahnschmelz wird rau und matt, und seine Farbe verändert sich. Der demineralisierte Zahnschmelz kann mechanischen Belastungen weniger gut standhalten, was zu einer pathologischen Attrition der Zähne und einer Bisssenkung führt. Der Schweregrad der Läsion steht in Zusammenhang mit der Konzentration der Säuredämpfe in der Luft und der Einwirkungsdauer.

In der Fachliteratur wird auch ein separater Begriff „Nekrose des Schmelzes“ verwendet. Es handelt sich um eine rasch fortschreitende Demineralisation des Zahnschmelzes im Zahnhalsbereich. Zu den ätiologischen Faktoren der Nekrose des Schmelzes gehören Funktionsstörungen der endokrinen Drüsen (Thyreotoxikose, Schwangerschaftserkrankungen), Funktionsstörungen des Zentralnervensystems sowie die Einwirkung von chemischen und toxischen Faktoren.

Anatomie

Der Prozess beinhaltet Anzeichen von Erosion und pathologischer Attrition der Zähne.

Meistens sind die vestibulären Oberflächen der oberen und unteren Vorderzähne betroffen, da diese Zähne früher und stärker als die Seitenzähne mit der Einatmungsluft in Berührung kommen, insbesondere bei Mundatmung und offenen Lippen.

Der Zahnschmelz wird stumpf, rau, glanzlos und verfärbt sich (gelbgraue, graue, weiße und schwarze Pigmentierung).

Neben dem Zahnschmelz ist auch das Dentin betroffen: Es wird weich und braun oder schwarz pigmentiert (im Gegensatz zur Erosion, bei der der Zahnschmelz hart und glänzend ist).

Es kommt zu einer ausgeprägten Attrition der Schneidekanten der Schneidezähne und der Kauflächen von Prämolaren und Molaren. Dabei entstehen scharfe Kanten von Defekten. Allmählich werden die Kronen der Vorderzähne bis zum Zahnfleischrand zerstört. An der Gruppe der Prämolaren und Molaren kommt es zu starkem Abrieb. Eine Bisssenkung tritt ein.

Es gibt verschiedene Schweregrade von „Säurenekrose“:

1. Der Glanz des Zahnschmelzes an den oberen Schneidezähnen verschwindet;
2. Der Glanz des Zahnschmelzes verschwindet, die Zähne verfärben sich, es kommt zu einem pathologischen Abrieb von bis zu ⅓ der Kronenlänge, alle Vorderzähne des Ober- und Unterkiefers sind betroffen;
3. Der Schmelz der Vorder- und Seitenzähne verliert seinen Glanz, der Zahnschmelz der Vorderzähne verfärbt sich, es kommt zu einem pathologischen Abrieb von bis zu ⅔ der Kronenlänge, der Zahnschmelz ist rau und neigt zum Abplatzen;
4. Kein Schmelzglanz an allen Zähnen, der Schmelz ist rau, verfärbt sich grau, es kommt zu Schmelzabplatzungen und pathologischem Abrieb von mehr als ⅔ der Kronenlänge, das Dentin liegt frei und ist braun pigmentiert, alle Zähne sind betroffen;
5. Die Kronen sind bis zum Zahnfleisch abgetragen, die Pulpakammern und Wurzelkanäle sind verödet, alle Zähne sind betroffen, aber die Läsionen sind an den Seitenzähnen milder.

Diagnostik

• Erhebung von Beschwerden und Anamnese (allgemeine Erkrankungen, Art der Berufstätigkeit, Ernährung);
• Klinische Diagnostik: visuelle Inspektion, Sondierung, Perkussion, Palpation;
• Beurteilung der Lebensfähigkeit der Pulpa: thermischer Test, elektrischer Pulpatest;
• Vitalfärbung: Zahnschmelzflecken nehmen Farbstoffe auf;
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)): umfangreiche strahlendurchlässige Herde im Schmelz- und Dentinbereich, das Volumen der Pulpakammern ist reduziert.

Symptome

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, ein adstringierendes Gefühl im Mund, Überempfindlichkeit der Zähne bei der Berührung mit kalten oder heißen Temperaturen, gegenüber mechanischen Reizen vor. 

Manchmal entsteht der Eindruck, dass die Zähne beim Verschluss zusammenkleben.

Scharfe Kanten des Zahnschmelzes können zu chronischen Verletzungen der Schleimhaut von Lippen, Wangen und Zunge führen.

Im Laufe der Zeit kommt es zu einer Volumenverringerung der Pulpakammer durch die Bildung von Sekundärdentin. Bei einem dekompensierten Verlauf können sich Pulpaentzündungen und Pulpanekrosen entwickeln.

Bei erheblicher Abnutzung der Zahnkronen treten Symptome einer Bisssenkung auf: Verkürzung des unteren Gesichtsdrittels, Verlängerung der Supramental- und Nasolabialfalten, Absinken der Mundwinkel, anguläre Cheilitis, Schmerzen, Knacken und Knirschen im Kiefergelenk, Schmerzen in der Kaumuskulatur, Hörstörungen, Gefühl des verstopften Ohres und Ohrgeräusch.

Therapie

• Remineralisationstherapie;
• Präparation von verändertem Gewebe mit anschließender Füllung;
• Restauration von stark zerstörten Zähnen mit prothetischen Konstruktionen.

Bei Einnahme von Säurelösungen wird die Verwendung eines Trinkhalms empfohlen.

Prophylaxe: Einhaltung der Sicherheits- und Hygienevorschriften, gute Belüftung des Arbeitsplatzes und Verringerung der Konzentration von Säuredämpfen in der Luft; Verwendung von persönlicher Schutzausrüstung (Atemschutzmasken), Mundspülung mit alkalischen Lösungen alle 1,5 bis 2 Stunden während der Arbeit, gesunde, ausgewogene Ernährung, Vorsorgeuntersuchungen (viermal pro Jahr).

Zahnerosion

Zahnerosionen sind nicht kariesbedingte Läsionen, die einen oberflächlichen Verlust der Zahnhartsubstanz durch Säuren nicht mikrobiellen Ursprungs darstellen.

Ätiologie

Die Erosion ist durch eine Auflösung der Mineralien des Zahns infolge eines häufigen und lang anhaltenden Kontakts von Säuren mit dem Zahngewebe gekennzeichnet. Der Demineralisationsprozess schreitet fort, wenn der pH-Wert in der Mundhöhle unter den kritischen Wert von 5,5 sinkt.

Die Erosion kann durch exogene und endogene Ursachen hervorgerufen werden. Manchmal lässt sich der Auslöser nicht feststellen (idiopathische Erosion).

Äußere Ursachen:

• Zitrusfrüchte und -säfte, saure Lebensmittel, kohlensäurehaltige und säurehaltige Getränke, Wein, Apfelwein, alkoholische Getränke, die Gewohnheit, Zitronenlutschen, Kauen von Betelnuss. Das Gurgeln mit säurehaltigen Getränken im Mund erhöht den Schweregrad der Erosionen, während das Trinken durch einen Trinkhalm ihren Schweregrad verringert;
• Bestimmte Arzneimittel in Kauform wie Vitamin C, nicht steroidale Antiphlogistika und einige Eisenpräparate sowie Sirupe, die bei Kindern verwendet werden;
• Beruflicher Kontakt mit Säuren: Zahnerosion bei Beschäftigten von Batterie- und Galvanikbetrieben (die Schwefel-, Salz-, Phosphor-, Salpeter- und Flusssäuredämpfen ausgesetzt sind), bei Weinverkostern (der pH-Wert des Weins liegt bei etwa 3,0-4,0, die Demineralisation wird durch die Notwendigkeit, die Flüssigkeit einige Zeit im Mund zu behalten, verstärkt), bei Personen, die häufig schwimmen (aufgrund des Kontakts der Vorderzähne mit Wasser mit niedrigem pH-Wert in gechlorten Schwimmbecken).

Innere Ursachen

Erosionen können durch innere Ursachen entstehen (dieses Phänomen wird Perimolyse genannt) und treten bei Regurgitation von saurem Mageninhalt und chronischem Erbrechen auf:

• Gastroösophageale Refluxkrankheit;
• Ösophageale Hernie;
• Anorexie, Bulimie;
• Schwangerschaftstoxikose;
• Alkoholismus;
• Behandlung mit Zytostatika, Nebenwirkungen der Arzneimittel;
• Sonstige Erkrankungen mit chronischem Erbrechen.

Da der Speichel die Eigenschaft hat, den Zahnschmelz nach Säureeinwirkung zu remineralisieren, geht man davon aus, dass der Verlust von Zahnhartsubstanz bei Erosionen eine Kombination aus Demineralisation und Attrition oder Abrasion darstellt, wobei es zu einer mechanischen Abnutzung des zuvor durch Säure aufgeweichten Zahnschmelzes kommt.

Die Prävalenz und der Schweregrad der Erosion werden verschlimmert, wenn die Gesamtmenge und -konzentration der Säure die Pufferkapazität des Speichels übersteigt und der Speichelfluss reduziert ist. Eine Hyposalivation kann durch Arzneimittel, systemische Erkrankungen wie Sjögren-Syndrom, Diabetes mellitus, Strahlen- und Chemotherapie oder Flüssigkeitsverlust aufgrund von Faktoren wie starker körperlicher Betätigung oder unzureichender Flüssigkeitszufuhr verursacht werden.

Neben dem erosiven pH-Faktor wird der Schweregrad der Erosion durch die Häufigkeit und Dauer des Säurekontakts mit der Zahnhartsubstanz sowie durch den Abstand zwischen dem Zähneputzen und dem Säurekontakt beeinflusst. Die abrasive Wirkung von Zahnbürstenborsten und Zahnpasta auf der Zahnoberfläche unmittelbar nach dem Verzehr von säurehaltigen Lebensmitteln kann den Schweregrad von Schäden an der Zahnhartsubstanz verschlimmern.

Klassifikation

Erosion der vestibulären Fläche des Zahns:

• Verlust der oberflächlichen Schmelzschichten;
• Dentinbeteiligung, weniger als 1/2 der Zahnoberfläche;
• Dentinbeteiligung, mehr als 1/2 der Zahnoberfläche.

Erosion der Okklusal-/Lingualfläche:

• Verlust der oberflächlichen Schmelzschichten;
• Dentinbeteiligung.

Anatomie

Die Form und Lokalisation der Läsionen weisen auf die Ursache der Erosion hin.

So verursacht beispielsweise die Gewohnheit, Zitronen zu lutschen, Erosionen an der vestibulären Oberfläche der oberen Schneidezähne. Erosionen an der Palatinalfläche der Oberkieferzähne, häufiger an den Schneidezähnen, sowie an den Okklusalflächen deuten auf chronisches Erbrechen oder Regurgitation hin. Wenn man zu viele säurehaltige Getränke und Lebensmittel konsumiert, können alle Oberflächen betroffen sein.

Am Anfang erscheint die Läsion als ein umschriebener Bereich mit mattem Zahnschmelz, der nach dem Trocknen des Zahns sichtbar ist. Im Laufe der Zeit kommt es jedoch zu einem Gewebeverlust in diesem Bereich, so dass ein Defekt im Zahnschmelz und anschließend im Dentin entsteht.

Bei einem Gewebeverlust nur im Schmelz ist die Zahnfarbe an der Stelle der Läsion normalerweise unverändert.

Bei fortschreitender Läsion vertieft sich der Defekt mit Dentinbeteiligung. Der Boden ist glatt, hellgelb oder hellbraun. Die Pigmentierung kann mit der Zeit zunehmen. Das Dentin ist sklerosiert.

Auf glatten Zahnoberflächen sieht die Erosion wie eine breite, flache, schüsselförmige Vertiefung mit einem glänzenden, polierten Boden und glatten oder welligen Rändern aus. Normalerweise befinden sich die Defekte im Zahnhalsbereich, etwas entfernt vom Zahnfleischrand.

Auf der Palatinalfläche der Schneidezähne kann am Boden des Defekts ein rosafarbener Fleck erscheinen, wenn Dentin betroffen ist. Es ist darauf zurückzuführen, dass die Pulpa durch die dünne Schicht der restlichen Zahnhartsubstanz sichtbar ist.

Wenn die Schneidekanten betroffen sind, verdünnt sich der Zahnschmelz in diesem Bereich und wird durchsichtiger. Bei starker Verdünnung des Zahnschmelzes kann es zu Abplatzungen oder Brüchen der Schneidekante kommen.

Auf den Okklusalflächen entstehen glatte, schüsselförmige Vertiefungen an den Höckerspitzen und der Boden liegt innerhalb des Zahnschmelzes oder Dentins. In schweren Fällen kann die Okklusalfläche flach werden, ohne Höcker oder Fissuren. Wenn alte Restaurationen vorhanden sind, können sie aufgrund des Verlusts von angrenzendem Schmelz und Dentin über die Zahnoberfläche hinausragen.

Da der Prozess langsam abläuft, kommt es in der Regel nicht zur Freilegung der Pulpa durch die Bildung von Sekundärdentin. Bei einem schnell fortschreitenden Prozess ist jedoch eine Pulpabeteiligung möglich, wenn die Erosion mit Attrition oder Abrasion einhergeht.

Diagnostik

• Analyse der Beschwerden und Anamnese ( Ernährung, schlechte Gewohnheiten, Beruf, chronische Krankheiten, Medikation);
• Klinische Diagnostik: visuelle Inspektion, Sondierung (möglicherweise schmerzhaft);
• Beurteilung der Lebensfähigkeit der Pulpa: thermischer Test, elektrischer Pulpatest;
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)): Die Läsionen haben das Aussehen von scharf begrenzten oder diffusen strahlendurchlässigen Herden im Schmelz- und Dentinbereich. Das Volumen der Pulpakammer kann reduziert sein.

Symptome

In der Regel entwickeln sich Erosionen langsam, über Jahrzehnte hinweg. Das Auftreten von Attrition oder Abrasion kann den Prozess beschleunigen.

Die Patienten/Patientinnen stellen sich mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel, Überempfindlichkeit der Zähne bei der Berührung mit kalten oder heißen Temperaturen, gegenüber mechanischen Reizen, Abplatzungen der Vorder- und Seitenzähne sowie Beschwerden beim Essen vor oder beschwerdefrei sein. In schweren Fällen kann es aufgrund eines erheblichen Zahnhartsubstanzverlustes auf der Okklusalfläche zu einer Bisssenkung kommen: Verkürzung des unteren Gesichtsdrittels, Verlängerung der Supramental- und Nasolabialfalten, Absinken der Mundwinkel, anguläre Cheilitis, Schmerzen, Knacken und Knirschen im Kiefergelenk, Schmerzen in der Kaumuskulatur, Hörstörungen, Gefühl des verstopften Ohres und Ohrgeräusch.

Therapie

1. Beseitigung des auslösenden Faktors: Vermeidung schlechter Gewohnheiten, Korrektur der Ernährung, Vorbeugung berufsbedingter Risiken;
2. Behandlung oder Remission der Haupterkrankung (z. B. durch Antazida, H2-Rezeptor-Antagonisten, Protonenpumpenhemmer bei der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD)), Überweisung zum Facharzt (Gastroenterologe, Endokrinologe, Frauenarzt, Psychiater);
3. Remineralisationstherapie (Fluoride, CPP-ACP), Verwendung von Desensibilisierungsmitteln bei Überempfindlichkeit;
4. Restauration von Defekten in der Zahnhartsubstanz mit einem minimalinvasiven Verfahren.
5. Um die Bildung neuer Defekte zu verhindern, sollten säurehaltige Getränke durch einen Trinkhalm getrunken werden. Nach dem Verzehr von säurehaltigen Getränken oder bei Erbrechen wird empfohlen, den Mund mit alkalischen 

Lösungen zu spülen, Käse oder Milchprodukte zu essen oder ein harnstoffhaltiges Kaugummi zu verwenden. Bei Erosionen sollten Patienten/Patientinnen Zahnbürsten mit weichen Borsten bevorzugen, eine schwach abrasive, remineralisierende Zahnpasta verwenden und das Putzen unmittelbar nach dem Genuss von säurehaltigen oder kohlensäurehaltigen Getränken vermeiden.

Zahnverfärbung nach dem Durchbruch

Die Zahnverfärbung nach dem Durchbruch bedeutet eine pathologische farbliche Veränderung der Zähne.

Ätiologie

Zahnverfärbungen nach dem Durchbruch können durch äußere und innere Faktoren verursacht werden. Zu den äußeren Ursachen für Zahnverfärbungen gehören Lebensmittelpigmente, Tabakrauchen und Betelnusskauen, chromogene Bakterien (Priestley-Plaque) und eine lang anhaltende Einwirkung von Chlorhexidin. Zu den inneren Ursachen für Zahnverfärbungen gehören Karies, Zahntraumata, Amalgamrestaurationen, Verwendung von Silbernitrat zur Verhinderung von Karies, Verwendung des Resorcin-Formaldehyd-Füllungsmaterials („Russisch Rot“, „Russian Red“), antimikrobielle Pasten, Eugenol, Formocresol bei der endodontischen Behandlung.

Bei einem Zahntrauma kann es zu einer Pulpablutung kommen und es können sich Hämoglobin oder andere Hämatinmoleküle im Zahngewebe ansammeln. Die dabei freigesetzten Eisenionen verbinden sich mit Sauerstoff und bilden Eisenoxid. Als Folge davon verfärbt sich der Zahn rosa. Diese Verfärbung kann verschwinden, wenn eine Revaskularisation erfolgt und der Zahn vital bleibt.

Im Fall einer Pulpanekrose (infolge eines Traumas, einer irreversiblen Pulpaentzündung) oder einer unzureichenden Nekrektomie bei endodontischer Behandlung dringen Zerfallsprodukte der Pulpa in die Dentinkanälchen ein, was zu einer dunkelgrauen Verfärbung des Zahns führt.

Das Dentalamalgam ist eine Legierung von Quecksilber mit Silber, Zinn, Kupfer und Zink. Bei der Füllung einer kariösen Kavität mit Amalgam dringen Zinnpartikel in die Dentinkanälchen ein, und es kommt zu einer dunkelgrauen Verfärbung der Zahnhartsubstanz um die Restauration herum.

Früher wurde das Resorcin-Formaldehyd-Füllungsmaterial in der Zahnmedizin zur Mumifizierung der Pulpa und zur Füllung von Wurzelkanälen verwendet. Dieses Polymer wird durch die Reaktion von Resorcin mit Formaldehyd in Gegenwart von Salzsäure gebildet, hat eine gummiartige Konsistenz und eine charakteristische rosarote Farbe. Nach der Füllung von Wurzelkanälen mit diesem Material kommt es zu einer dauerhaften rötlich-grau-rosa Verfärbung der Zahnsubstanz. Bislang ist die Verwendung dieses Materials in der Zahnmedizin nicht empfohlen, da Formalin toxisch ist, die resultierende Obturation nicht ausreichend dicht ist, die erwartete antimikrobielle Wirkung ausbleibt, sich die physikalischen und mechanischen Eigenschaften des Dentins ändern und eine Ankylose des Zahns möglich ist.

Vor dem Einsatz von Fluoriden wurde Silbernitrat aufgrund seiner antibakteriellen Wirkung bereits seit Anfang 1900 in der Zahnmedizin zur Prophylaxe und nicht invasiven Behandlung von kariösen Läsionen verwendet. Einigen Studien zufolge wurde das Fortschreiten der Karies verlangsamt, wenn Silbernitratlösung auf die Läsionsstelle aufgetragen wurde. Zudem kam es zu einer dauerhaften dunkelgrauen oder schwarzen Verfärbung der Zahnhartsubstanz.

Klassifikation

• Zahntrauma (Pulpablutung);
• Pulpanekrose;
• Verfärbung durch die Verwendung des Resorcin-Formaldehyd-Füllungsmaterials;
• Verfärbung durch die Verwendung des Silbernitrat-Füllungsmaterials;
• Metalleinschlüsse im Zahngewebe bei Amalgamfüllungen.

Anatomie

Zahntrauma

In der Regel ist nur ein Zahn betroffen, selten eine ganze Zahngruppe.

Das Dentin ist einheitlich rosa verfärbt. Je nach dem Schweregrad des Traumas können zusätzlich Risse oder Abplatzungen im Zahnschmelz- und Dentinbereich sowie traumatische Verletzungen der umliegenden Weichteile auftreten.

Pulpanekrose

In der Regel ist nur ein Zahn betroffen. Je nach ätiologischem Faktor kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen: eine kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt; Zahnrestaurationen in der Nähe der Pulpakammer oder dem Pulpagewebe direkt anliegend; Zahnrestaurationen mit Anzeichen der Undichtigkeit (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries); Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Zahnschmelz und Dentin). Das Dentin ist dunkelgrau verfärbt. Die Pulpa ist nekrotisch und grau-schwarz gefärbt.

Verfärbung durch die Verwendung des Resorcin-Formaldehyd-Füllungsmaterials

Im Zahn befinden sich eine Kavität, die in die Zahnhöhle eindringt und für einen endodontischen Zugang präpariert wurde (das Pulpakammerdach wurde vollständig entfernt), sowie das Restaurationsmaterial. Die Zahnhöhle und die Wurzelkanäle sind mit einer rosaroten, gummiartigen, bröckelnden Substanz gefüllt. Es können auch mumifizierte Pulpareste vorhanden sein. Das Dentin ist rosa-grau-rot gefärbt. Die stärkste Verfärbung weist der Zahnhalsbereich auf. In koronaler Richtung verblasst die Verfärbung allmählich.

Verfärbung durch die Verwendung des Silbernitrat-Füllungsmaterials

Auf der Oberfläche des Zahnschmelzes befindet sich ein Fleck oder eine Kavität, die aus dichtem nekrotischem Dentin besteht. Das Dentin ist im Bereich der Läsion dunkelgrau oder schwarz verfärbt.

Verfärbung bei Amalgamfüllungen

Im Zahn ist ein Hartsubstanzdefekt erkennbar, der aus einem silberfarbenen, metallisch glänzenden Material besteht. Das angrenzende Dentin ist dunkelgrau verfärbt und scheint als dunkler Schatten durch den Zahnschmelz hindurch, dessen Intensität in der Nähe der Restauration am stärksten ist und zur Peripherie hin allmählich abnimmt.

Diagnostik

• Erhebung von Beschwerden und Anamnese (kürzliche Traumata, frühere zahnärztliche Behandlungen, Art und Lokalisation der Schmerzen, falls vorhanden);
• Klinische Untersuchungsmethoden: visuelle Inspektion, Perkussion, Palpation, Bestimmung der Zahnbeweglichkeit;
• Thermischer Test, elektrischer Pulpatest (die Ergebnisse können in den ersten Wochen nach dem Trauma falsch-negativ sein);
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)) zur Bestimmung der Position des Zahns im Zahnfach, der Tiefe der kariösen Läsion oder des traumatischen Defekts, des Vorhandenseins von Sekundärkaries, periapikalen Veränderungen und Wurzelfrakturen.

Symptome

Bei Zahnverfärbungen stellen sich die Patienten/Patientinnen in der Regel mit Beschwerden über einen ästhetischen Mangel vor. Das klinische Bild hängt von der Ursache der Verfärbung ab.

Im Fall eines Traumas klagt der Patient über Schmerzen beim Kauen. Die Perkussion des betroffenen Zahns ist schmerzhaft. Der Klopfschall kann dumpf sein. Es können die Zahnbeweglichkeit des 1. Grades und eine Verschiebung im Zahnfach festgestellt werden. In den ersten Wochen oder Monaten kann es sein, dass keine Reaktionen auf Temperatur und elektrische Reize auftreten.

Bei einer Pulpanekrose kann der Patient/die Patientin über einen fauligen Zahngeruch und lang anhaltende Schmerzen bei der Berührung mit heißen Temperaturen klagen oder beschwerdefrei sein. Die Perkussion und Palpation des Zahns sind schmerzfrei. Es besteht keine Reaktion auf Kälte- bzw. Elektroreize. Manchmal kommt es zu ziehenden Schmerzen bei der Berührung mit heißen Temperaturen. Auf Röntgenbildern sind in der Regel keine Veränderungen zu erkennen.

Bei den mit dem Resorcin-Formalin-Verfahren behandelten Zähnen treten häufig chronische periapikale Läsionen auf.

Das Vorhandensein von Amalgamrestaurationen in der Mundhöhle in Kombination mit anderen Metallkonstruktionen (künstliche Kronen, Implantate, Stift-Stumpf-Aufbauten, Klammern von herausnehmbaren Konstruktionen) kann zu Potentialdifferenzen und Galvanismus in der Mundhöhle führen. Der Galvanismus kann sich durch Brennen in der Mundhöhle, metallischen Geschmack im Mund und Geschmacks-, Speichelflussstörungen, erosive und ulzerative Läsionen der Mundschleimhaut äußern.

Therapie

Die Zahnverfärbungen werden durch externes und internes Bleaching sowie durch die Abdeckung des pigmentierten Gewebes mit direkter Restauration mit Kompositfüllungen oder indirekter Restauration mit keramischen Veneers, Onlays und künstlichen Kronen korrigiert.

Im Fall eines Traumas ist eine 3-4-wöchige Schonung erforderlich (Schonkost, Beseitigung der Okklusion des Zahns), indikationsbezogen auch Repositionierung und Schienung, Wiederherstellung der verlorenen Zahnhartsubstanz.

Bei Pulpanekrose wird eine endodontische Behandlung durchgeführt.

Die Amalgamrestaurationen mit einem undichten Randschluss oder bei Galvanismus sollten durch ein Kompositmaterial ersetzt werden.

Strahlennekrose/Radionekrose der Zahnhartsubstanz

Die Strahlennekrose der Zahnhartsubstanz (Radionekrose, Strahlenkaries, radiogene Karies) ist ein generalisierter Prozess der Zerstörung der Zahnhartsubstanz, der sich als Komplikation der Körperbelastung mit ionisierender Strahlung entwickelt.

Ätiologie

Die Strahlenkaries ist eine rasch fortschreitende kariöse Zerstörung der Zahnhartsubstanz, die sich nach der Aussetzung des Körpers gegenüber ionisierender Strahlung bei der Strahlentherapie bösartiger Neubildungen sowie durch die Einwirkung berufsbedingter Faktoren und von technischen Katastrophen entwickelt.

Bis heute ist nicht endgültig geklärt, ob die Zähne durch die direkte zerstörerische Wirkung der Strahlung auf die Zahnhartsubstanz geschädigt werden oder ob dies eine Folge der Xerostomie ist, die im Zusammenhang mit der Strahlentherapie auftritt.

Wenn die Strahlung die großen und kleinen Speicheldrüsen beeinträchtigt, ist ihre Sekretionsleistung reduziert. Es kommt zu einer Abnahme der Speichelmenge, des pH-Werts und der Pufferkapazität, der Elektrolytzusammensetzung und der Enzymaktivität. Dadurch verringert sich die Reinigungs- und Mineralisationsfunktion des Speichels, was zur Ansammlung von Plaque und zur Demineralisation des Zahnschmelzes führt. Das Gleichgewicht der Mikroflora wird gestört und der Anteil der säurebildenden Mikroorganismen (Streptococcus mutans, Lactobacillus, Candida) nimmt zu. Die Kombination aus Veränderungen der Mikroflora, dem verminderten Speichelfluss und der veränderten Speichelzusammensetzung führt zu einer deutlichen Erhöhung des Risikos der Kariesbildung mit einem aggressiven Verlauf.

Man geht von einer direkten zerstörerischen Wirkung der Strahlung auf die Zahnhartsubstanz aus, insbesondere im Bereich der Schmelz-Dentin-Grenze, und von einer geringeren Widerstandsfähigkeit des bestrahlten Zahnschmelzes gegen Säureangriffe. Wenn die Zähne direkt im Bestrahlungsbereich liegen, kommt es im Pulpagewebe zu Störungen der Mikrozirkulation, Gewebsatmungsprozesse, Atrophie der Odontoblasten und Pulpafibrose.

Anatomie

Am häufigsten ist der Zahnhalsbereich betroffen.

Man unterscheidet drei Haupttypen von Läsionen:

1. Zirkuläre Karies im Zahnhalsbereich, die mit zunehmender Tiefe zur Kronenamputation führt (die häufigste Form);
2. Auftreten von generalisierten Bereichen der Demineralisation und Zerstörung auf allen Teilen der Zahnkronen, einschließlich der glatten Oberflächen, gefolgt von einer fortschreitenden pathologischen Attrition der Zähne;
3. Dentinverfärbung, diffuse schwarze oder dunkelbraune Pigmentierung der Zahnkronen (die seltenste Form).

Der Zahnschmelz verliert seinen Glanz, wird stumpf, gräulich-blass. Die Ränder der Defekte sind unterminiert, angefressen und brüchig. Das Dentin ist locker und pigmentiert.

Die Läsionen dehnen sich allmählich aus und erstrecken sich über den gesamten Zahn.

Diagnostik

• Gründliche Analyse der Beschwerden und Anamnese;
• Klinische Diagnostik: visuelle Inspektion, Sondierung, Perkussion, Palpation (in der Regel schmerzfrei);
• Beurteilung der Lebensfähigkeit der Pulpa: thermischer Test, elektrischer Pulpatest;
• Röntgenuntersuchungen (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie (OPG), Kegelstrahl-Computertomografie (CBCT)): umfangreiche strahlendurchlässige Schatten innerhalb des Schmelzes und Dentins im Zahnhalsbereich.

Symptome

Die Patienten können sich über zerstörte Zähne und scharfe Zahnkanten beklagen. Aufgrund des verminderten Speichelflusses bereiten Mundtrockenheit, Brennen, Klebrigkeit und Schädigung der Schleimhaut, Geschmacksstörungen oder -mangel, Schluckbeschwerden und an den Zähnen klebende Nahrungsmittel Beschwerden. Freie Zungenbewegungen beim Essen und Lippenbewegungen beim Sprechen sind eingeschränkt. Die Patienten/Patientinnen sind gezwungen, halbflüssige oder flüssige Nahrung, hauptsächlich aus Kohlenhydraten, zu sich zu nehmen.

Der Schweregrad der Läsionen hängt von der Strahlendosis ab.

Die Zahndefekte sind bei der Sondierung in der Regel schmerzfrei. Das aufgeweichte Dentin lässt sich leicht mit einem Instrument abschaben. Bei einer erheblichen Tiefe der Defekte können Pulpanekrose und periapikale Entzündungen auftreten.

Eine sehr häufige und schwere Komplikation der Strahlentherapie bei Patienten ist die radiogene Mukositis. Das ist eine Entzündung der Mundhöhlen-, Zungen- und Kehlkopfrachenraumschleimhaut. Es kommt zu Rötungen und Schwellungen der Schleimhaut, Brennen, Überempfindlichkeit gegenüber heißen und scharfen Speisen. Die Läsion schreitet mit der Zeit fort und führt zu Erosionen und schmerzhaften Geschwüren, einem ausgeprägten Schmerzsyndrom, Schluck- und Mundöffnungsschwierigkeiten. Dieser Zustand kann durch eine Sekundärinfektion verkompliziert werden.

Therapie

Die Behandlung beinhaltet die Linderung der Xerostomie-Symptome (Verwendung von künstlichem Speichelersatz, cholinergen Muskarinagonisten zur Anregung des Speichelflusses, zytoprotektive Mittel) und die Restauration 

von Zahnhartsubstanzdefekten. Eine professionelle und häusliche Remineralisationstherapie wird empfohlen. Die Wiederherstellung von Kavitätendefekten ist eine schwierige Aufgabe. Effektiv ist das Verfahren der verzögerten Füllung mit Glasionomerzementen bis zum Ende der Strahlentherapie. Anschließend erfolgt je nach Ausmaß der Defekte die Restauration mit modifizierten Glasionomerzementen, Kompositmaterialien, indirekten Restaurationen (Inlays, Onlays, ästhetische Veneers, Kronen). In schweren Fällen, wenn konservative Verfahren nicht anwendbar sind, werden die betroffenen Zähne extrahiert und weitere prothetische Maßnahmen durchgeführt.

Die Behandlung der radiogenen Mukositis ist palliativ und symptomatisch: Schonkost, Analgetika (nicht steroidale Antiphlogistika), Prophylaxe und Behandlung von Sekundärinfektionen. Empfohlen wird das Spülen der Mundhöhle mit nicht reizenden Lösungen, tägliches Zähneputzen mit einer weichen Bürste und einer fluoridhaltigen Zahnpasta, eine Diät mit Ausschluss von schnellen Kohlenhydraten und säurehaltigen Lebensmitteln, wenn möglich, minimale Verwendung von herausnehmbaren Konstruktionen, Vermeidung von schlechten Gewohnheiten. Die örtliche Anwendung umgebender Mittel (neutrale Öle und vitaminhaltige Öllösungen) ist möglich, um die Symptome zu lindern und die Heilung zu beschleunigen. Zur Vorbeugung von Mukositis wird eine Kryotherapie (Einlegen von Eiswürfeln in den Mund 5-10 Minuten vor der Bestrahlung und 30-45 Minuten während der Behandlung) empfohlen. Die Wirkung wird durch lokale Gefäßverengung erzielt.

Prophylaxe

Vor dem Beginn der Strahlentherapie sollte eine vollständige und gründliche Diagnose des Zustands der Mundhöhle durchgeführt werden: Untersuchung des parodontalen Gewebes und der Mundschleimhaut, der Zähne mit Beurteilung der Lebensfähigkeit der Pulpa, Röntgenuntersuchungen.

Um Komplikationen zu vermeiden, sollten vor der Strahlentherapie eine Kariesbehandlung, eine endodontische Behandlung und die Restauration der Zähne durchgeführt werden. Auch Zähne mit einer zweifelhaften Prognose (ausgedehnte periapikale Herde, erhebliche Entzündung und Zerstörung des parodontalen Gewebes) sollten vor der Strahlentherapie extrahiert werden, um das Risiko einer Osteoradionekrose zu verringern.

Der Patient/die Patientin sollte über Mundhygiene aufgeklärt werden (Zähneputzen und Verwendung von Produkten für Zahnzwischenräume). Es wird empfohlen, zu Hause remineralisierende Gele und Mundspülungen mit Fluorid zu verwenden und leicht fermentierbare Kohlenhydrate in der Ernährung einzuschränken. Während der Strahlentherapie kann ein Mundschutz getragen werden.