Atherosklerose der Aortenbogenäste

Die Atherosklerose der Aortenbogenäste und der Halsarterien ist ein pathologischer Zustand, bei dem sich im Lumen der Arterie eine atherosklerotische Plaque bildet, was zu ischämischen Schäden des Gehirns und der oberen Extremitäten führen kann.

Ätiologie und Pathogenese

Eine atherosklerotische Plaque oder ein Atherom besteht aus mehreren Komponenten: Lipiden, Entzündungszellen, glatten Muskelzellen, Blutzellen (wie Blutplättchen) und Kalziumablagerungen.

Die ursprüngliche Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielt eine Endothelverletzung mit anschließender Entzündungsreaktion. Am häufigsten entwickeln sich Plaques in Bereichen mit turbulentem Blutfluss (häufiger in Verzweigungsbereichen der Gefäße). Beim turbulenten Blutfluss kommt es neben der direkten Schädigung zur Freisetzung von Zytokinen und Adhäsionsmolekülen. In solchen Regionen ist auch das Risiko von Blutgerinnseln (auch Thromboserisiko genannt) erhöht.

Der Einfluss vieler Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie usw.) zusammen mit der Freisetzung von Vasokonstriktoren, Adhäsionsmolekülen und Entzündungszellen führt zur Bildung von atherosklerotischen Plaques.

Atherome werden in stabile und instabile unterteilt.

Stabile Plaques neigen nicht zum Brechen, bleiben stabil und können sich sogar zurückbilden.

Instabile Plaques sind anfällig für Rupturen oder Erosionen und führen häufig zu thromboembolischen und ischämischen Komplikationen. Die Plaque verursacht einen Verschluss des Gefäßlumens, was zu einem verminderten Blutfluss distal der Läsion führt. Eine akute Durchblutungsstörung in den Aortenbogenästen kann zu ischämischen Schäden des Gehirns und der oberen Extremitäten führen.

Symptome

Wenn die Schlüsselbeinschlagader (Arteria subclavia) betroffen ist, entwickeln mehr als die Hälfte der Patienten/Patientinnen Symptome einer vertebrobasilären Insuffizienz: Gedächtnis-, Sprach-, Seh- und Schluckstörungen, Schwäche, Kopfschmerzen, Ohnmachtsanfälle, transitorische ischämische Attacken.

Häufig geht die Krankheit mit Schmerzen und Taubheitsgefühl in den oberen Extremitäten einher, in schwereren Fällen auch mit nekrotischen Veränderungen. Wenn sich Plaques im Lumen der Halsschlagadern bilden, sind die charakteristischen Anzeichen Kopfschmerzen, Seh-, Hör- und Gedächtnisstörungen, transitorische ischämische Attacken und Schlaganfälle.

Diagnostik

Doppler-Sonographie, Arteriographie, CT-Angiographie: Mit diesen Methoden lassen sich der Grad des Verschlusses, der Druckgradient, die Größe und die Form der Plaque beurteilen.

Therapie

Medikamentöse Behandlung: Antiaggregations-, hypolipidämische und antihypertensive Therapie.

Chirurgische Behandlungsverfahren: Stenting (endovaskuläre Röntgentechnik), Endarteriektomie (direkte (offene), auch Eversionsendarteriektomie genannt, und indirekte (halbgeschlossene) Endarteriektomie), Bypass-Operation, Gefäßprothetik.

Atherosklerose der Iliakalarterien

Die Atherosklerose der Beckenarterien ist ein pathologischer Zustand, bei dem sich im Lumen der Arterie eine atherosklerotische Plaque bildet, was zur Ischämie der unteren Extremitäten und Beckenorgane führen kann. Am häufigsten sind die Iliakalarterien betroffen.

Ätiologie und Pathogenese

Eine atherosklerotische Plaque oder ein Atherom besteht aus mehreren Komponenten: Lipiden, Entzündungszellen, glatten Muskelzellen, Blutzellen (wie Blutplättchen) und Kalziumablagerungen.

Die ursprüngliche Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielt eine Endothelverletzung mit anschließender Entzündungsreaktion. Am häufigsten entwickeln sich Plaques in Bereichen mit turbulentem Blutfluss (häufiger in Verzweigungsbereichen der Gefäße). Beim turbulenten Blutfluss kommt es neben der direkten Schädigung zur Freisetzung von Zytokinen und Adhäsionsmolekülen. In solchen Regionen ist auch das Risiko von Blutgerinnseln (auch Thromboserisiko genannt) erhöht.

Der Einfluss vieler Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie usw.) zusammen mit der Freisetzung von Vasokonstriktoren, Adhäsionsmolekülen und Entzündungszellen führt zur Bildung von atherosklerotischen Plaques.

Atherome werden in stabile und instabile unterteilt.

Stabile Plaques neigen nicht zum Brechen, bleiben stabil und können sich sogar zurückbilden.

Instabile Plaques sind anfällig für Rupturen oder Erosionen und führen häufig zu thromboembolischen und ischämischen Komplikationen. Die Plaque verursacht einen Verschluss des Gefäßlumens, was zu einem verminderten Blutfluss distal der Läsion führt. Eine akute Durchblutungsstörung in den Aortenbogenästen kann zu ausgeprägten ischämischen Schäden des Beckens und der unteren Extremitäten führen, bis hin zu nekrotischen Defekten.

Es können sowohl einzelne isolierte Läsionen als auch multiple ausgedehnte Läsionen auftreten, wie z. B. beim Leriche-Syndrom (klinisch signifikante Stenose/Verschluss des terminalen Abschnitts der Bauchaorta (Aorta abdominalis) und der Iliakalarterien).

Symptome

Zu den klinischen Erscheinungen gehören Schmerzen in den Beinen beim Gehen. Bei schweren Läsionen und Verschlüssen kann es zu heftigen Schmerzen in den unteren Extremitäten (Unterschenkel-, Oberschenkel- und Gesäßmuskulatur), Taubheitsgefühl, Kältegefühl und Parästhesien kommen. Die Haut ist blass, kann bläulich verfärbt sein und sich kalt anfühlen. Die Pulsation der Oberschenkel- und Unterschenkelarterien ist vermindert oder nicht vorhanden. Es treten Lähmungen der unteren Extremitäten, Schmerzen bei Palpation und Ödeme auf.

In schweren Fällen kommt es zu trophischen und nekrotischen Veränderungen.

Beim Leriche-Syndrom werden neben den oben genannten Symptomen auch sexuelle Funktionsstörungen festgestellt.

Diagnostik

Doppler-Sonographie, Arteriographie, CT-Angiographie: Mit diesen Methoden lassen sich der Grad des Verschlusses, der Druckgradient, die Größe und die Form der Plaque beurteilen.

Therapie

Medikamentöse Behandlung: Antiaggregations-, hypolipidämische und antihypertensive Therapie.

Chirurgische Behandlungsverfahren: Stenting (endovaskuläre Röntgentechnik), Endarteriektomie, Bypass-Operation, Gefäßprothetik. Bei irreversiblen Veränderungen wird eine Amputation der unteren Extremität durchgeführt.

Atherosklerose viszeraler Äste der Aorta abdominalis

Die Atherosklerose viszeraler Äste der Bauchaorta (Aorta abdominalis) ist ein pathologischer Zustand, bei dem sich im Lumen der Arterien eine atherosklerotische Plaque bildet, was zu ischämischen Schäden der Organe und thromboembolischen Komplikationen führen kann. Am häufigsten sind die Nierenarterien betroffen.

Ätiologie und Pathogenese

Eine atherosklerotische Plaque oder ein Atherom besteht aus mehreren Komponenten: Lipiden, Entzündungszellen, glatten Muskelzellen, Blutzellen (wie Blutplättchen) und Kalziumablagerungen. Die ursprüngliche Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielt eine Endothelverletzung mit anschließender Entzündungsreaktion.

Am häufigsten entwickeln sich Plaques in Bereichen mit turbulentem Blutfluss (häufiger in Verzweigungsbereichen der Gefäße).

Beim turbulenten Blutfluss kommt es neben der direkten Schädigung zur Freisetzung von Zytokinen und Adhäsionsmolekülen. In solchen Regionen ist auch das Risiko von Blutgerinnseln (auch Thromboserisiko genannt) erhöht.

Der Einfluss vieler Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie usw.) zusammen mit der Freisetzung von Vasokonstriktoren, Adhäsionsmolekülen und Entzündungszellen führt zur Bildung von atherosklerotischen Plaques.

Atherome werden in stabile und instabile unterteilt.

Stabile Plaques neigen nicht zum Brechen, bleiben stabil und können sich sogar zurückbilden.

Instabile Plaques sind anfällig für Rupturen oder Erosionen und führen häufig zu thromboembolischen und ischämischen Komplikationen. Die Plaque verursacht einen Verschluss des Gefäßlumens, was zu einem verminderten Blutfluss distal der Läsion und ischämischen Organschäden führt.

Symptome

Im Anfangsstadium der Krankheit fehlen die Symptome. Später kommt es zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie und Veränderungen in der Urinanalyse. Bei weiterem Fortschreiten entwickelt sich ein Nierenversagen.

Diagnostik

Doppler-Sonographie, Arteriographie, CT-Angiographie: Mit diesen Methoden lassen sich der Grad des Verschlusses, der Druckgradient, die Größe und die Form der Plaque beurteilen.

Therapie

Medikamentöse Behandlung: Antiaggregations-, hypolipidämische und antihypertensive Therapie.

Chirurgische Behandlungsverfahren: Stenting (endovaskuläre Röntgentechnik), Endarteriektomie, Bypass-Operation, Gefäßprothetik.

Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten

Die Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten ist ein pathologischer Zustand, bei dem sich im Lumen der Arterie eine atherosklerotische Plaque bildet, was zur Ischämie der unteren Extremitäten führen kann.

Ätiologie und Pathogenese

Eine atherosklerotische Plaque oder ein Atherom besteht aus mehreren Komponenten: Lipiden, Entzündungszellen, glatten Muskelzellen, Blutzellen (wie Blutplättchen) und Kalziumablagerungen. Die ursprüngliche Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielt eine Endothelverletzung mit anschließender Entzündungsreaktion. Am häufigsten entwickeln sich Plaques in Bereichen mit turbulentem Blutfluss, normalerweise in Verzweigungsbereichen der Gefäße. Beim turbulenten Blutfluss kommt es neben der direkten Schädigung zur Freisetzung von Zytokinen und Adhäsionsmolekülen. In solchen Regionen ist auch das Risiko von Blutgerinnseln (auch Thromboserisiko genannt) erhöht.

Der Einfluss vieler Risikofaktoren zusammen mit der Freisetzung von Vasokonstriktoren, Adhäsionsmolekülen und Entzündungszellen führt zur Bildung von atherosklerotischen Plaques.

Atherome werden in stabile und instabile unterteilt.

Stabile Plaques neigen nicht zum Brechen, bleiben stabil und können sich sogar zurückbilden.

Instabile Plaques sind anfällig für Rupturen oder Erosionen und führen häufig zu thromboembolischen und ischämischen Komplikationen. Die Plaque verursacht einen Verschluss des Gefäßlumens, was zu einem verminderten Blutfluss distal der Läsion führt. Eine akute Durchblutungsstörung der unteren Extremitäten kann zu nekrotischen Defekten führen.

Symptome

Zu den klinischen Erscheinungen gehören intensive Schmerzen in den unteren Extremitäten (Unterschenkel- und/oder Oberschenkelmuskulatur), Taubheitsgefühl, Kältegefühl, Parästhesien. Die Haut ist blass, kann bläulich verfärbt sein und sich kalt anfühlen. Die Pulsation der Oberschenkel- und Unterschenkelarterien ist vermindert oder nicht vorhanden. Es treten Lähmungen der unteren Extremitäten, Schmerzen bei Palpation und Ödeme auf. In schweren Fällen kommt es zu trophischen und nekrotischen Veränderungen.

Diagnostik

Doppler-Sonographie, Arteriographie, CT-Angiographie: Mit diesen Methoden lassen sich der Grad des Verschlusses, der Druckgradient, die Größe und die Form der Plaque beurteilen.

Therapie

Medikamentöse Behandlung: vasoaktive, hypolipidämische und Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern.

Chirurgische Behandlungsverfahren: Stenting (endovaskuläre Röntgentechnik), Endarteriektomie, Bypass-Operation, Gefäßprothetik.