Beschreibung

Akute Otitis media ist eine Mittelohrentzündung, die mit starken Schmerzen und Hörverlust einhergeht und bis zu einem Monat dauern kann.

Seröse Otitis media (exsudativ, mukös) ist ein Krankheitsbild, das durch eine Ansammlung von Exsudat im Mittelohrraum ohne Schmerzsyndrom gekennzeichnet ist. Klinisch wird zwischen akuter (bis zu 3 Wochen), subakuter (3 bis 8 Wochen) und chronischer (> 8 Wochen) seröser Otitis media unterschieden. In der Praxis ist es jedoch oft schwierig, den genauen Zeitpunkt des Krankheitsausbruchs zu bestimmen, und es wird nur zwischen der akuten und chronischen Form unterschieden. 

Chronische eitrige Otitis media (chronische Mittelohrentzündung) ist eine Mittelohrentzündung, die durch eine dauerhaft bestehende Perforation (über 3 Monate), Hörverlust und wiederkehrende Otorrhö (Ohrausfluss) gekennzeichnet ist. Je nach Verlauf und Lokalisation des Prozesses wird zwischen der mesotympanalen Form (Mesotympanitis, Otitis media chronica mesotympanalis) und attikoantraler/epitympanoantraler (Epitympanitis, Otitis media chronica epitympanalis) eitriger Otitis media unterschieden.

Tubenmittelohrkatarrh ist eine Schleimhautentzündung der Tuba auditiva.

Bei klaffender Tube (Tuba aperta) kommt es zu einem gestörten Verschluss der Mündung und des knorpeligen Teils (Pars cartilaginea) der Ohrtrompete.

Adhäsive Otitis media ist eine chronische Mittelohrentzündung mit Komissurenbildung.

Unter Otosklerose wird ein osteodystrophischer Prozess des Knochengewebes der Cochlea verstanden.

Die Myringitis ist eine Entzündung des Trommelfells.

Bei der Tympanosklerose treten sklerotische Veränderungen des Trommelfells und der Paukenhöhlenschleimhaut auf.

Klassifikation

1. Akute Otitis media:

1.1 Akute Otitis media, katarrhalisches Stadium

1.2. Akute Otitis media, präperforatives Stadium

1.3. Akute Otitis media, präperforatives Stadium (eitrige Otitis)

1.4. Akute Otitis media, reparatives Stadium

1.5. Grippeotitis (Otitis externa bullosa haemorrhagica)

Masernotitis

1.6. Scharlach-Otitis

2. Seröse Otitis media

2.1. Akute seröse Otitis media (akuter Tubenmittelohrkatarrh)

2.2. Chronische muköse Otitis media ("Leimohr“)

3. Chronische eitrige Otitis media:

3.1. Otitis media chronica mesotympanalis, Exazerbation

3.2. Otitis media chronica mesotympanalis, Remission

3.3. Otitis media chronica epitympanalis, Exazerbation

3.4. Otitis media chronica epitympanalis, Remission

3.5. Otitis media chronica epitympanalis mit Cholesteatom der Pars tensa

3.6. Otitis media chronica epitympanalis mit Cholesteatom der Pars flaccida

3.7. Otitis media chronica epitympanalis mit Polyp

4. Erkrankungen der Ohrtrompete:

4.1. Tubenmittelohrkatarrh (Tubenkatarrh)

4.2.Klaffende Tube (Tuba aperta)

4.3. Ohrtrompetenstenose

5. Sonstiges:

5.1. Adhäsive Otitis media

5.2. Otosklerose

5.3. Myringitis

5.4. Tympanosklerose

Akute Otitis media

Ätiologie

Diese Krankheit wird meist durch Bakterien verursacht, am häufigsten durch Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, seltener durch Escherichia coli und Staphylococcus aureus, beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A. In 10–30 % der Fälle wird eine virale Ätiologie angenommen. Krankheitserreger gelangen in die sterile Mittelohrhöhle über die Ohrtrompete. Bei Infektionskrankheiten (Masern, Scharlach, Grippe) findet eine hämatogene Übertragung statt.

Anatomie

Die Otitis media wird durch eine Obstruktion der Ohrtrompete aufgrund einer entzündlichen Komponente im Nasenrachenraum (Adenoiditis, Rhinitis, Sinusitis) ausgelöst. Bei der Blockierung der Ohrtrompete durch die Schleimhaut wird Luft aus den Mittelohrhöhlen resorbiert und Unterdruck erzeugt, der zum Austritt von Transsudat führt. Aus dem Nasenrachenraum dringen krankheitserregende Mikroorganismen in die Mittelohrhöhle ein, für die das Transsudat ein guter Nährboden darstellt, und es kommt zu einer Entzündung.

Die akute Otitis media ist durch einen stufenweisen Prozess gekennzeichnet. Zunächst besteht eine Hyperämie der Mittelohrschleimhaut (katarrhalisches Stadium), dann wird eine klare Flüssigkeitskomponente festgestellt. Mit dem Fortschreiten des Prozesses wird die Schleimhaut mit Leukozyten infiltriert. Das Sekret wird mit Neutrophilen gesättigt mit Herausbildung eines eitrigen Exsudats (präperforatives Stadium). Der Eiter drückt auf das Trommelfell, so dass es reißt (Perforationsstadium), woraufhin der pathologische Inhalt in den Gehörgang sickert. Nach der Entleerung des eitrigen Inhalts kommt es zur Vernarbung der Perforation und zur Wiederherstellung der Paukenhöhle (reparatives Stadium). Bei einem ungünstigen Verlauf kann der Eiter durch das Antrum in die Zellen des Warzenfortsatzes eindringen, wobei sich die Entzündung auf das Knochengewebe ausbreitet und eine schwerwiegende Komplikation entsteht — die Mastoiditis.

Aufgrund der anatomischen Besonderheiten (breite und kurze Ohrtrompete, sanfterer Winkel zwischen dem knöchernen und dem knorpeligen Teil der Ohrtrompete, hypertrophiertes Lymphgewebe im Nasopharynx, Vorhandensein von myxoidem Gewebe in den Mittelohrhöhlen) ist die akute Otitis media vor allem für das Kindesalter charakteristisch.

Klinisches Bild

Die Stadien der akuten Otitis media sind durch ein typisches klinisches Bild gekennzeichnet und laufen nacheinander ab. Am häufigsten entwickelt sich der pathologische Prozess im Zusammenhang mit entzündlichen Veränderungen im Nasenrachenraum (Rhinitis, Adenoiditis, Sinusitis). Zu Beginn der Erkrankung treten bei einem Tubenmittelohrkatarrh akute, stechende Schmerzen und eine verstopftes Gefühl im betroffenen Ohr auf (Autophonie). Dann nimmt das Rauschen im Ohr zu, der Schmerz verstärkt sich, wird pochend, kann in die Augen, den Hals, die Schläfe ausstrahlen. Die Schallleitungsschwerhörigkeit schreitet durch die vorhandene Flüssigkeit voran. Der Allgemeinzustand erschwert sich, es kommen ausgeprägte Kopfschmerzen hinzu, die Körpertemperatur steigt auf febrile Werte. All dies deutet darauf hin, dass der Prozess in die nächste, eitrige präperforative Phase übergeht.

Sobald eine Perforation vorliegt und der eitrige Inhalt in den Gehörgang fließt, verbessert sich der Zustand des Patienten deutlich, die Schmerzen nehmen ab und die Temperatur sinkt allmählich. Die Schallleitungsschwerhörigkeit bleibt bestehen, jedoch nun durch die Perforation.

Nachdem der Eiter abtransportiert und die Krankheitserreger beseitigt wurden, folgt das reparative Stadium. Die Betroffenen können eventuell ein anhaltendes Rauschen im Ohr angeben, insbesondere beim Schnäuzen und Schlucken. Das Gehör verbessert sich allmählich, die Allgemeinsymptome verschwinden.

Bei ungünstigem Verlauf wird die Krankheit chronisch, oder es treten Komplikationen auf (chronische eitrige Otitis media, Mastoiditis usw.).

Für die Entwicklung eines ausgeprägten Krankheitsbildes genügen 4-6 Stunden, und bei günstigem Verlauf dauert die Genesung etwa 5-7 Tage.

Diagnostik

Der Goldstandard für diese Diagnose ist die Otoskopie. Im katarrhalischen Stadium ist das Trommelfell hyperämisch und stark durchblutet. Der Lichtreflex (Conus lucis) verschwindet, der Hammergriff verkürzt sich, der seitliche Hammerfortsatz ragt scharf in das Lumen des Gehörgangs.

Im eitrigen präperforativen Stadium ist das Trommelfell vorgewölbt, in manchen Fällen kann es pulsieren, es wird trüb, gelb, die erkennbaren Konturen verschwinden.

Das perforative Stadium ist durch Eiter im Gehörgang gekennzeichnet, der durch eine Perforation des Trommelfells sickert. In einigen Fällen wird der sogenannte „pulsierende Reflex“ beobachtet, bei dem der eitrige Inhalt stoßartig herausquillt. Die Perforation ist in der Regel schlitzförmig und befindet sich in den unteren Bereichen, die Erkennungszeichen sind bereits teilweise ausgeprägt.

Im reparativen Stadium zeigt sich eine Narbe an der Perforationsstelle. Das Trommelfell ist grau, trübe, kann eingezogen sein.Der Lichtreflex ist schwer zu erkennen.

Der Weber-Versuch zeigt eine Schallleitungsschwerhörigkeit auf dem betroffenen Ohr an. Obligat findet Labordiagnose statt (beim Blutbild sind Leukozytose und erhöhte Werte des C-reaktiven Proteins typisch) sowie wird der Erreger und eventuelle Resistenzen nachgewiesen.

Bei häufiger, rezidivierender Otitis media bei Kindern mit Polypen ist eine Adenotomie angezeigt.

Behandlung

Da eine akute Mittelohrentzündung mit Ödemen und Entzündungen im Nasopharynx einhergeht, werden intranasale Dekongestiva und eine Sanierung des Nasenrachenraums verordnet. Zur Linderung der Schmerzsymptomatik sind orale NSAIDs zu empfehlen. Die Verabreichung von Tropfen in den Gehörgang ist nach wie vor umstritten. Eine Reihe von topischen Analgetika, die im präperforativen Stadium zur Kontrolle der Schmerzsymptome verschrieben werden, sind schwach und im Falle einer Perforation kontraindiziert (von der der Patient möglicherweise nichts weiß). Topische antibakterielle Mittel im präperforativen Stadium sind ebenfalls bedenklich, da sie nicht durch das intakte Trommelfell in das Mittelohr eindringen.

Im perforativen Stadium wird empfohlen, die Paukenhöhle über den Gehörgang mit antiseptischen Lösungen zu reinigen, was die Eiterentfernung beschleunigt. Bei Vorliegen einer eitrigen Entzündung (Übergang vom katarrhalischen Stadium) werden antibakterielle Medikamente empfohlen, deren verzögerte Verabreichung bis zu 48-72 Stunden unter otoskopischer Kontrolle möglich ist. Mittel der Wahl sind Penicilline oder Cephalosporine. Falls angezeigt erfolgt eine Parazentese (Punktion des Trommelfells), um die Spannung zu lösen und den Inhalt zu entleeren. Zur Vorbeugung einer akuten Mittelohrentzündung bei Kindern empfiehlt sich eine Impfung gegen Pneumokokken und Haemophilus bacillus.

Grippeotitis (Otitis externa bullosa haemorrhagica)

Ätiologie

Diese Art von Otitis media wird durch das Influenzavirus verursacht und tritt häufiger während saisonaler Epidemien („Saisongrippe“) auf. Das Virus gelangt über die Ohrtrompete aus dem Nasopharynx oder hämatogen mit dem Blutstrom in die Paukenhöhle.

Anatomie

Aus pathophysiologischer Sicht unterscheidet sich diese Form der Otitis media im Allgemeinen nicht von anderen Ätiologien. Ein charakteristisches Merkmal der Grippeotitis ist eine Mehrdurchblutung der Gehörgangshaut und des Trommelfellinneren. Diese Gefäße können hämorrhagische Bläschen auf der Oberfläche des Trommelfells bilden (Myringitis bullosa), weshalb diese Otitis media einen zweiten Namen hat — Otitis externa bullosa haemorrhagica. Tiefliegend in der Epidermis des knöchernen Teils des Gehörgangs reißen die überfüllten Blutgefäße mit der Bildung von Paravasaten. In der Paukenhöhle sammelt sich Exsudat an, das nur bei einer bakteriellen Infektion in eitrigen Inhalt übergeht, was für die Wahl der Behandlungstaktik berücksichtigt werden sollte. Das Influenzavirus ist neurotrop und kann einen akuten sensorineuralen Hörverlust verursachen.

Klinisches Bild

Das klinische Bild ähnelt dem einer herkömmlichen Otitis media. Die Krankheit manifestiert sich mit hohem Fieber (die Körpertemperatur steigt auf 39-40 °C), ausgeprägten Myalgien und Kopfschmerzen sowie Lichtscheu. Neben dem allgemeinen Unwohlsein kommt es zu katarrhalischen Erscheinungen im Nasopharynx, Ohrenschmerzen und einem verminderten Hörvermögen auf der betroffenen Seite. Schmerzhafte Empfindungen im Ohr dauern etwa 1-2 Tage und bei günstigem Verlauf ist die Genesung schnell. Bei ungünstigem Verlauf entwickelt sich eine akute eitrige Otitis media. Auch Mastoiditis und Meningitis können auftreten.

Diagnostik

Zur Diagnosestellung einer akuten Mittelohrentzündung erfolgt eine vollständige otorhinolaryngologische Untersuchung und ggf. eine Otomikroskopie. Die Labordiagnostik beinhaltet eine Blutuntersuchung zur Bestimmung von Entzündungsmarkern. Während der Grippenwelle wird die Diagnose anhand der Klinik gestellt, aber außerhalb der Epidemie kommt ein PCR-Test des Nasen-Rachen-Abstrichs zum Einsatz. Ein Schnelltest kann zu Hause durchgeführt werden, hat aber eine geringe Empfindlichkeit.

Behandlung

Eine spezifische antivirale Therapie (Neuraminidase-Hemmer) wird eingesetzt. Im übrigen richtet sich die Behandlung nach den oben genannten Empfehlungen. Anzeigemäßig wird eine antibakterielle Therapie verordnet.

Masernotitis

Ätiologie

Masern werden durch das Masernvirus ausgelöst, die Infektion erfolgt durch Tröpfcheninfektion.

Anatomie

Das Masernvirus verursacht Katarrhe der oberen Atemwege und einen spezifischen Hautausschlag.

Die allgemeine Symptomatik einer Mittelohrentzündung unterscheidet sich nicht von der bei anderen Ätiologien. Ein typischer Unterschied sind ausgeprägte nekrotische Veränderungen im Schleimhaut- und Knochengewebe, die auf eine Thrombose der Mittelohrgefäße zurückzuführen sind. Die Läsion ist beidseitig gleich vorhanden. Der Prozess verläuft stufenweise, wobei den katarrhalischen Erscheinungen sehr schnell eine Nekrose und Eiterbildung folgen und das Trommelfell perforiert wird. Bei diesem Typ ist der Defekt häufiger subtotal, und die Reste des Trommelfells bleiben mit hyperämischer Farbe an der Peripherie erhalten. In der Paukenhöhle und im äußeren Gehörgang findet sich reichlich eitriger Ausfluss mit Knochensequestern (Stücke von Gehörknochen). Nekrotische Veränderungen können auf das Labyrinth übergreifen. Das Masernvirus ist neurotrop und kann eine Schädigung des Nervus vestibulocochlearis verursachen.

Klinisches Bild

Bei dieser Art von Mittelohrentzündung sind allgemeine Krankheitssymptome, Unwohlsein und Hautausschlag vorherrschend. Ohrenschmerzen kommen selten vor. Typisch ist reichliche Eiterbildung beiderseits mit einem starken fötiden Geruch. Es wird ein beidseitiger kombinierter Hörverlust festgestellt. Wenn das Labyrinth betroffen ist, kommt es zu vestibulären Symptomen und ausgeprägtem Schwindel. Komplikationen wie Mastoiditis und Meningitis sind keine Seltenheit. Der Prozess wird oft chronisch und führt zu beidseitiger Taubheit.

Diagnostik

Die Diagnostik beinhaltet eine Otoskopie. Der Weber-Versuch zeigt einen gemischten Hörverlust an. Die Funktion des Gleichgewichtsorgans und Nystagmus werden auch untersucht. In der Labordiagnostik wird das Blut auf Entzündungsmarker untersucht sowie ein Masern-Antikörpertest gemacht.

Behandlung

Die Grunderkrankung wird behandelt sowie kommt symptomatische Therapie zum Einsatz. Massive antibakterielle Therapie, Sanierung der Mittelohrhöhlen und eine regelmäßige Reinigung sind angezeigt. Bei Komplikationen erfolgt ein chirurgischer Eingriff (Antro-Mastoidektomie). Als Vorbeugungsmaßnahme dient die Impfung.

Akute Otitis media bei Scharlach

Ätiologie

Als vorbeugende Maßnahme kommt die Impfung zum Einsatz. Der Erreger gelangt auf dem hämatogenen Weg oder durch die Ohrtrompete in die Paukenhöhle.

Anatomie

Neben der allgemeinen Symptomatik (Hautausschlag, Mandelentzündung) kommt es zu spezifischen Veränderungen in der Paukenhöhle.

Häufiger ist nur ein Ohr betroffen. Die Otitis media verläuft ebenfalls stufenweise. Katarrhalische Veränderungen werden sehr schnell von einer Thrombose der Mittelohrgefäße und Nekrose abgelöst. Nekrotische Veränderungen befallen die Gehörknöchelchen, das Schläfenbein und die Labyrinthkapsel. Die Trommelfellperforation ist subtotal, die peripheren Reste sind intensiv hyperämisch mit verdickten Gefäßen.

Klinisches Bild 

Der pathologische Prozess im Ohr wird durch die Allgemeinsymptomatik überdeckt. Eine Schmerzhaftigkeit ist nicht charakteristisch, die Betroffenen geben reichlich dickes, fötides Sekret aus dem äußeren Gehörgang und Schwerhörigkeit an. Häufig wird der Prozess chronisch. Auch Komplikationen (Mastoiditis, Labyrinthitis, Meningitis) sind üblich.

Diagnostik

 Die Diagnose basiert auf dem otomikroskopischen Befund. Der Weber-Versuch zeiget eine Schallleitungsschwerhörigkeit im betroffenen Ohr an. Anhand der Vestibulartests wird auch die Labyrinthfunktion beurteilt. Obligat findet Labordiagnose statt (beim Blutbild sind Leukozytose und erhöhte CRP-Werte typisch) sowie wird der Erreger und eventuelle Resistenzen nachgewiesen.

Behandlung

Die Grunderkrankung wird behandelt sowie kommt massive antibakterielle Therapie zum Einsatz. Mittel der Wahl sind Penicilline oder Cephalosporine. Das Mittelohr wird mit antiseptischen Lösungen gereinigt. Bei Komplikationen erfolgt ein chirurgischer Eingriff (Antro-Mastoidektomie).

Akute seröse Otitis media

Ätiologie

Die Grundursache dieser Erkrankung liegt in einer Obstruktion der Tubenöffnung im Nasopharynx, die entweder entzündlich oder allergisch bedingt sein kann. Kinder sind häufiger betroffen, da sie einen höheren Anteil an Hyperplasie des Lymphoepithelgewebes im Nasopharynx aufweisen. Bei Erwachsenen kann dieses Krankheitsbild auf entzündliche Prozesse im Nasenrachenraum hinweisen. Eine mögliche Ursache sind nasopharyngeale Neubildungen, die das Lumen der Ohrtrompete blockieren.

Anatomie

Die Pathogenese hat einen ähnlichen Beginn wie eine Otitis media, aber die Entzündung ist in diesem Fall aseptisch. Durch die Obstruktion der Ohrtrompete entsteht ein Unterdruck, der dazu beiträgt, dass Transsudat in die Hohlräume des Mittelohrs fließt. Die Situation wird dadurch verschlimmert, dass das Plattenepithel zu einem sekretorischen Epithel degeneriert (die Anzahl der Becherzellen und der sekretorischen Drüsen nimmt zu). Durch diesen Prozess wandelt sich Transsudat in Exsudat infolge einer Imprägnierung mit der Proteinkomponente und einer höheren Sekretviskosität um. Bleibt eine angemessene Behandlung aus, wird der Prozess chronisch. 

Klinisches Bild

Klinisch bleibt diese Krankheit lange Zeit verborgen, vor allem wenn der pathologische Prozess beiderseitig vorhanden ist. Betroffene geben eine allmählich fortschreitende Schallleitungsschwerhörigkeit und taubes Gefühl im Ohr an. Schmerzsyndrom ist nicht typisch. Tinnitus und Autophonie können vorhanden sein. Der Allgemeinzustand ist dabei nicht beeinträchtigt.

Diagnostik

Die erste Maßnahme ist Otoskopie. Das Trommelfell zeigt sich dicht und grau, mit verdickten Gefäßen und kann in den oberen Bereichen etwas eingezogen sein. Der Conus lucis ist nicht sichtbar. Hinter dem Trommelfell ist ein transparentes Sekret zu sehen, gelegentlich mit einem sichtbaren Flüssigkeitsspiegel und flachen, durchscheinenden Luftblasen.

Bei Verdacht auf Exsudat wird eine Tympanometrie durchgeführt, die für die Diagnosestellung entscheidend ist. Ist ein Mittelohrerguss vorhanden, entspricht das Tympanogramm dem Typ B.

Um den Schwerhörigkeitstyp festzustellen kommt der Weber-Versuch zum Einsatz. Zur Feststellung der Krankheitsursache wird eine Nasenrachen-Endoskopie empfohlen In Zweifelsfällen ist ein Schläfenbein- und Nasopharynx-CT indiziert. 

Behandlung

Als erstes muss die Ursache der Krankheit beseitigt werden. Der Nasopharynx wird saniert. Zur Verbesserung der Sekretion werden Mukolytika systemisch verordnet. Der Patient wird angewiesen, eine Tubendurchblasung (Valsalva-Manöver) vorzunehmen. Wenn diese Technik sich nicht beherrschen lässt, kommt das Politzer-Verfahren (Öffnung der Ohrtrompete durch forcierte Druckerhöhung) oder eine Katheterisierung mit anschließender Lufteinführung zum Einsatz. Antibakterielle Substanzen werden selten, bei entsprechenden Anzeigen verschrieben.

Chronische muköse Otitis media (Seromukotympanon, „Leimohr“)

Ätiologie

Die Ursachen dieser Erkrankung sind ähnlich wie bei der akuten serösen Otitis media. Bei unzureichender Behandlung des akuten Krankheitsbildes, insbesondere bei wiederkehrenden Infektionen der oberen Atemwege geht der Prozess in eine chronische Form über.

Anatomie

Bei dem bereits vorhandenen Exsudat in den Mittelohrhöhlen finden dessen weitere Umwandlungen statt. Es wird über einen Zeitraum von etwa 12-24 Monaten mit Proteinkomponenten imprägniert, wird dicker und zähflüssiger und verwandelt sich in ein muköses Sekret. Nach 24 Monaten kommt es zu einer Rückentwicklung der Schleimhautprozesse. Die serösen Drüsen degenerieren und die Anzahl der Becherzellen nimmt ab. Es bildet sich weniger flüssige Komponente und der mukoziliäre Transport wird wiederhergestellt. In einigen Fällen, bei unzureichender Behandlung entwickelt sich das muköse Sekret weiter zu faserigen Strängen, die dann Adhäsivprozesse in der Mittelohrhöhle verursachen.

Klinisches Bild

Typisch sind fortschreitender Hörverlust bis hin zur Taubheit, Tinnitus und taubes Gefühl auf der betroffenen Seite.

Diagnostik

Die Patienten werden nach dem gleichen Schema wie bei der akuten serösen Otitis media untersucht. Otoskopisch findet sich ein trübes, graues Trommelfell, das in den unteren Bereichen gewölbt ist. Der Conus lucis ist deformiert. Hinter dem Trommelfell wird ein weißlich-trüber Inhalt in einem kontinuierlichen Fküssigkeitsspiegel festgestellt.

Behandlung 

Genau wie bei der akuten serösen Otitis media muss zunächst die zugrunde liegende Ursache behandelt werden. Da der Inhalt extrem zäh ist und lange Zeit im Ohr verweilt, wird bei ausbleibender Wirkung der konservativen Therapie eine chirurgische Behandlung empfohlen. Ziel des chirurgischen Eingriffs ist es, das Exsudat abzutransportieren und die Paukenhöhle zu belüften. Es wird eine Parazentese mit Absaugen des Sekrets durchgeführt. Häufig wird heutzutage auch eine Paukendrainage durchgeführt, um den Paukenhöhlendruck und -ventilation konstant zu halten.

Mesotympanitis (Otitis media chronica mesotympanalis, chronische mesotympanale Otitis media (CMOM))

Ätiologie

Diese Krankheit wird durch eine Reihe von Faktoren begünstigt. Die Hauptursache ist meist eine akute eitrige Otitis media mit einer Perforation des Trommelfells in der Vorgeschichte. Bei anhaltendem Tubenverschluss, mangelnder Behandlung der Otitis media, wiederkehrenden Infektionen der oberen Atemwege kann die akute Otitis media chronisch werden. Seltener wird die CMOM durch eine traumatische oder iatrogene Perforation des Trommelfells mit bakterieller Infektion verursacht. Es ist zu beachten, dass sich die mikrobiologische Besiedlung bei CMOM von demjenigen mit einer akuten Krankheitsform unterscheidet. Am häufigsten werden Pseudomonas aeruginosa und Staphylococcus aureus nachgewiesen. Diese Mikroorganismen können auf der Schleimhaut Biofilme bilden, die für antibakterielle Substanzen schwer zu durchdringen sind. 

Anatomie

Diese Form der chronisch eitrigen Otitis media ist relativ günstig, da der pathologische Prozess auf die Schleimhäute beschränkt ist und sehr selten zu Knochenkaries führt.

Im Krankheitsverlauf werden Phasen der Exazerbation und der Remission unterschieden. Der Prozess setzt sich nach einer akuten Otitis media mit Perforation des Trommelfells fort. Die Entzündung beschränkt sich auf die Schleimhaut des Mesotympanums und Hypotympanums, wobei die Gehörknöchelchen und das Schläfenbein intakt bleiben. Die Perforation besteht in der Pars tensa. Die Perforationsränder sind kallös, dicht, nicht selbständig reparierbar, mit einem intakten Faserring (Anulus fibrosus). Bei längerem Verlauf mit häufigen Rezidiven kommt es zur Vernarbung der Gehörknöchelchenkette.

Klinisches Bild

Die Hauptbeschwerde ist der unilaterale Hörverlust bis hin zur völligen Taubheit. Gelegentlich geben Patienten einen Eiterfluss aus dem äußeren Gehörgang an, wobei Häufigkeit und Dauer sehr unterschiedlich sind. Der Ausfluss ist cremig, weiß-gelb oder schleimig, ggf. mit Blutbeimengungen, meist geruchlos. Schmerzhafte Empfindungen sind äußerst selten. In manchen Fällen wird Tinnitus angegeben.

Diagnostik

Zunächst wird eine Otomikroskopie durchgeführt, bei der eine meist große Perforation in der Pars tensa festgestellt wird. In der Remission sind die Trommelfellreste grau mit sauberen Perforationsrändern. In der Paukenhöhle ist die Gehörknöchelchenkette und graue Schleimhaut zu sehen. Der äußere Gehörgang ist unauffällig. Bei einer Exazerbation findet sich reichlich eitriges Sekret im äußeren Gehörgang. Die Gehörgangshaut kann entzündet und mazeriert sein, was zur Entwicklung einer Otitis externa führt. Die Trommelfellreste sind hyperämisch, verdickt und stark durchgeblutet. Die sichtbare Paukenhöhle ist ebenfalls hyperämisch.

Die Durchlässigkeit der Ohrtrompeten wird beurteilt und gegebenenfalls eine Nasenrachen-Endoskopie durchgeführt. Ein Schläfenbein-CT zeigt an, inwieweit das Mittelohr betroffen ist. Zur Klärung des Ausmaßes und der Art des Hörverlustes werden Stimmgabeltests und eine Tonaudiometrie durchgeführt. Bei einer Exazerbation und Otorrhö wird eine mikrobiologische Untersuchung zur Erregerbestimmung und Resistenzermittlung durchgeführt.

Behandlung

Diese Form der Krankheit wird konservativ und chirurgisch behandelt. Die konservative Therapie ist vorübergehend und heilt den Patienten nicht vollständig. Bei einer Exazerbation werden der Gehörgang und die Paukenhöhle des Patienten desinfiziert und antibakterielle Lokaltherapie verabreicht. Bei schwerem Verlauf sind systemische Antibiotika angezeigt. Wichtig ist die gleichzeitige Behandlung der oberen Atemwege (zur Abschwellung der Ohrtrompete).

Für eine endgültige Heilung oder bei Komplikationen wird ein chirurgischer Eingriff (Tympanoplastik) vorgenommen. Eine planmäßige chirurgische Behandlung wird bei anhaltender Remission (mehr als 6 Monate) und intakter Funktion der Tuba auditiva durchgeführt. Das Hauptziel des chirurgischen Eingriffs ist, die Paukenhöhle zu sanieren und das beschädigte Gewebe wiederherzustellen. Die Therapie der Wahl ist die Tympanoplastik Typ I, II oder III, abhängig vom Ausmaß der Läsion.

Wenn Komplikationen auftreten, ist ein umfassender radikaler Noteingriff mit Freilegung der Hirnhaut bzw. der Sinuus erforderlich.

Epitympanitis (Otitis media chronica epitympanalis)

Ätiologie

Die Ursachen für diese Art von CEOM sind ähnlich wie die der Mesotympanitis. 

Anatomie

Die Epitympanitis stellt eine bösartige Form der CEOM dar, bei der neben den Schleimhäuten auch das Knochengewebe miteinbezogen ist. Der pathologische Prozess erstreckt sich auf alle Ebenen der Paukenhöhle, wobei Attika, Aditus und Antrum am stärksten betroffen sind.

Im Krankheitsverlauf werden Phasen der Exazerbation und der Remission unterschieden. Der Trommelfelldefekt ist am Rande der Pars flaccida lokalisiert und kann kaum erkennbar sein. Die Schleimhaut wird ödematös, hyperämisch und ist intensiv durchblutet. Der Entzündungsprozess betrifft vor allem die Gehörknöchelchen, die einer kariösen Zerstörung ausgesetzt sind. Anschließend bilden sich Narbengranulationen, die die betroffenen Bereiche bedecken und die Beweglichkeit der Gehörknöchelchenkette blockieren.

Klinisches Bild

Das Tückische an dieser Krankheit ist, dass sie schleichend auftritt und lange „stumm“ bleibt. Einige Zeit nach dem Ausbruch der Krankheit (mehrere Monate bis Jahre) kommt es zu einer spärlichen übelriechenden Eiterung (lysierte Teile der Gehörknöchelchen). Da der Defekt klein ist und sich in der Pars flaccida befindet, wird eine Hörbeeinträchtigung erst viel später festgestellt, wenn die Gehörknöchelchen bereits stark zerstört sind. Die betroffenen Patienten geben Tinnitus an, und bei einer Exazerbation kann es zu unilateralen Schmerzen kommen.

Diagnostik

Obligatorisch ist eine Otoskopie. Bei einer Verschlimmerung des Prozesses wird im äußeren Gehörgang fötider Eiter festgestellt, der durch die Perforation im entspannten Teil des Trommelfells austritt. Das Trommelfell selbst ist verdickt, trüb-rosa, mit unscharfen Konturen. In der Remission ist das Krankheitsbild schwer zu diagnostizieren, da die Perforation klein (stecknadelkopfgroß) sein kann und im lockeren Teil des Trommelfells liegt, sodass das wahre Ausmaß der Läsion hinter dem Trommelfell nicht zu erkennen ist.

Durch ein Schläfenbein-CT lassen sich der Grad und die Art der Läsion bestimmen, was bei der weiteren Planung des chirurgischen Eingriffs hilfreich ist.

Zu den Routinemethoden gehören die Stimmgabelprüfung und die Tonaudiographie, bei denen die Art und der Grad des Hörverlusts bestimmt werden. Außerdem muss die Durchlässigkeit der Tuba auditiva beurteilt werden.

Bei Otorrhö wird eine mikrobiologische Untersuchung durchgeführt, um den Erreger und die Empfindlichkeit zu bestimmen.

Behandlung

In der Exazerbationsphase kommt konservative Therapie zum Einsatz, ähnlich wie bei der Mesotympanitis. 

Die chirurgische Behandlung zielt darauf ab, den Infektionsherd zu beseitigen und das Gehör zu erhalten (oder evtl. zu verbessern). Je nach Ausmaß der Läsion und Grad des Gehörverlusts können eine offene radikale Antro-Mastoidektomie mit anschließender Mastoidplastik, eine konservativ-radikale Operation mit Erhaltung lebensfähiger Strukturen der Paukenhöhle, eine geschlossene Attikotomie oder attikoantrale Mastoidektomie durchgeführt werden. Anschließend erfolgt eine Tympanoplastik.

Otitis media chronica epitympanalis mit Cholesteatom der Pars flaccida (Tensacholesteatom)

Die Einteilung der Cholesteatome nach ihrer Lage hängt mit den Besonderheiten der pathologischen Anatomie und Physiologie zusammen.

Anatomie

Durch den Unterdruck in der Paukenhöhle bei einem Tubenverschluss kommt es zur einer Retraktion der Trommelfellränder. Es bilden sich Retraktionstaschen in die Paukenhöhle hin. Die obere Schicht des Trommelfells ist ein mehrschichtiges Plattenepithel, das ständig wächst und verhornt. Dieser Prozess setzt sich auch in der Paukenhöhle fort. Das Epithel kommt mit dem entzündeten Mukoperiost der Paukenhöhle in Kontakt. Es kommt zu einer Schichtung mit Herausbildung einer Cholesteatom-Matrix, die anschließend mit Cholesterin imprägniert wird. Äußerlich imponiert ein Cholesteatom wie eine gelb-weiße Perle mit einem spezifischen Schimmer. Es breitet sich in allen möglichen Bereichen der Paukenhöhle aus und wächst in das Knochengewebe ein. Das entzündete Mukoperiost hat eine enzymatische Aktivität (synthetisiert Kollagenase), das Cholesteatom wächst invasiv, was eine Knochenzerstörung (Karies) zur Folge hat.

Ein Tensacholesteatom ist durch einen randständigen Defekt in der Pars tensa gekennzeichnet, meist im hinteren oberen Quadranten. Das Cholesteatom wächst unter den Hammer und den Amboss in die hinteren Teile der Paukenhöhle hinein. Es verursacht einen Attic-Verschluss mit einer gestörten Ventilation der darüber liegenden Strukturen. Häufig ist das Amboss-Steigbügelgelenk (Articulatio incudostapedialis) mitbetroffen.

Das Cholesteatom der Pars flaccida bildet sich aus dem lockeren Teil des Trommelfells, und die Perforation ist punktförmig. Es breitet sich in die oberen Paukenhöhlenabschnitte zum Attic, Aditus und Antrum hin aus, in schweren Fällen ist auch der Warzenfortsatz miteinbezogen.

In beiden Fällen kann die Wand des Fazialiskanals, die Bogengänge (häufiger horizontal) und die Wand des Sinus sigmoideus kariös betroffen sein, was zu schwerwiegenden Komplikationen führt.

Klinisches Bild

Typisch sind übelriechender Ohrausfluss mit weißlich-gelben Cholesteatom-Schuppen und Schallleitungsschwerhörigkeit. Bei schwerem Verlauf kommt es zu dumpfen nagenden Schmerzen im betroffenen Ohr. Wenn der Prozess auf das Labyrinth übergreift, treten vestibuläre Symptome (ausgeprägter Schwindel, Nystagmus) auf. Die häufigsten Komplikationen sind Labyrinthfistel, Fazialisparese, Sinusthrombose und Meningitis.

Diagnostik

Charakteristisch für das Cholesteatom sind CT-Zeichen einer Warzenfortsatzzerstörung, Gehörknöchelchenkaries und ein vergrößertes Antrum.

Eine diffusionsgewichtete MRT wird für die Visualisierung von Cholesteatomen empfohlen, da hier die Grenzen der Formation und des gesunden Gewebes sowie ihre Beziehung zu wichtigen anatomischen Einheiten am besten erkennbar sind.

Otitis media chronica epitympanalis mit Polyp

Anatomie

Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine Form der Otitis media epitympanalis, wenn gleichzeitig in den Gehörgang einwachsende Wucherungen (Polypen) bestehen. Durch den ständigen Entzündungsprozess kommt es zu nekrotischen Veränderungen der Paukenschleimhaut und Reizungen durch eitrigen Ausfluss, die Wucherungen von Granulationsgewebe auf der Schleimhaut verursachen. Die Granulationen sind das Substrat für die Entwicklung eines Polypen, der dann in die Perforation des Trommelfells einwächst und in den äußeren Gehörgang ragt. Der Polyp ist eine weiche, runde Masse, die rot und glänzend ist und schleimiges Sekret produziert. Ein besonders großer Polyp verschließt den Defekt vollständig. Auf diese Weise entsteht ein Teufelskreis, da die Entzündung ständig aufrechterhalten wird und mukopurulenter Ausfluss entsteht, der sich in der Paukenhöhle ansammelt. Im weiteren Verlauf kann dieses Sekret wichtige Strukturen zerstören und Komplikationen verursachen (Mastoiditis, Labyrinthitis, Hirnabszess). Häufig geht ein Polyp im Lumen der Perforation mit der Ausbreitung des Cholesteatoms in die Paukenhöhle einher. Werden die entzündlichen Prozesse unter Kontrolle gebracht, kann es zu einer deutlichen Rückbildung des polypösen Gewebes kommen.

Klinisches Bild

Bei diesem Krankheitsbild kommt es zu einer Hörminderung und pulsierendem Tinnitus im betroffenen Ohr. Patienten geben einen drückenden Schmerz im Ohr an. Bei einer Exazerbation findet sich reichlich muköser oder mukopurulenter Ohrausfluss, gelegentlich mit etwas Blut.

Diagnostik

Die Otoskopie zeigt eine rosafarbene, rundliche Weichteilmasse, die vom Trommelfell in das Lumen des Gehörgangs hineinragt und mit Schleim bedeckt ist. Bei Palpation – elastisch, schmerzlos, kann bluten. Im äußeren Gehörgang ist mukopurulenter Ausfluss sichtbar. Das Trommelfell ist trübe, dicht, ihre Konturen sind nur teilweise zu erkennen.

Für eine genauere Beurteilung der Lage des Polypen und der Ausbreitung des Entzündungsprozesses im Mittelohr werden CT und MRT des Schläfenbeins empfohlen.

Außerdem werden Routineuntersuchungen durchgeführt (Tonaudiographie, Stimmgabelprüfung, Gleichgewichtstest, mikrobiologische Untersuchung des Sekrets). 

Tubenmittelohrkatarrh (Tubenkatarrh)

Ätiologie

Eine Entzündung der Tuba entsteht, wenn sich die Infektion von der Nasenhöhle und dem Nasenrachenraum ausbreitet (Rhinitis, Rhinosinusitis, Adenoiditis usw.). Die häufigsten Erreger sind Pneumokokken, Streptokokken und Staphylokokken. Viren wie MS-Viren, Adenoviren, Influenza- und Parainfluenza-Viren usw. sind ebenfalls verbreitet. Das Tubenkatarrh kann durch allergische Erscheinungen im Nasopharynx begünstigt werden. 

Anatomie

Durch das Eindringen eines infektiösen oder allergischen Erregers kommt es zu einer Entzündungsreaktion der Schleimhaut. Das Flimmerepithel schwillt an und es kommt zu einer verstärkten Sekretion und anschließend zu einem Tubenverschluss. Dieser Zustand fördert die Ausbreitung des Prozesses auf das Mittelohr, da Infektionserreger migrieren und die Mittelohrventilation beeinträchtigt wird. Dies führt dazu, dass das Paukenhöhlenepithel die Luft absorbiert, Unterdruck entsteht und die Entzündung sich weiter verbreitet.

Klinisches Bild

Die klinischen Manifestationen beruhen auf dem Entstehen eines Unterdrucks im Mittelohrraum. Die Patienten geben knisternde Geräusche im Ohr, Hörverlust, Autophonie und ein Gefühl von Flüssigkeitsbewegung im Ohr an. In einigen Fällen kommen Ohrenschmerzen hinzu, die mit der Zeit immer schlimmer werden. In der Anfangsphase verschwinden die Beschwerden, wenn die Ohrtrompete selbständig durchgeblasen wird. Neben den oben genannten Erscheinungen manifestiert sich auch die Grunderkrankung (Rhinitis, Sinusitis).

Diagnostik

Zunächst wird eine allgemeine otorhinolaryngologische Untersuchung durchgeführt. Es finden sich entzündliche Veränderungen in der Nasenhöhle oder im Nasopharynx. Bei der Otoskopie ist ein eingezogenes Trommelfell zu sehen. Der Lichtreflex ist deformiert oder nicht erkennbar, der seitliche Hammerfortsatz (Processus lateralis mallei) ragt durch das Trommelfell. In einigen Fällen findet sich eine Mehrdurchblutung der Gefäße. 

Zur Beurteilung der Durchgängigkeit der Ohrtrompete werden verschiedene Tests durchgeführt (Valsalva-Manöver, Toynbee-Versuch).

Die Tympanometrie ergibt ein Tympanogramm Typ C (der Gipfel ist zu den negativen Druckwerten verschoben).

Behandlung

Das Ziel der Therapie ist, die Tubenventilation wiederherzustellen. Topische Vasokonstriktoren sind empfohlen, die das Ödem durch die Nasenhöhle beseitigen. Um den Druck wiederherzustellen, wird die Ohrtrompete mit einem Ballon nach dem Politzer-Verfahren bzw. mit einem Ohrkatheter durchgeblasen. Mithilfe der Luftmassage wird die Beweglichkeit des Trommelfells wiederhergestellt. Eine Kaugymnastik empfohlen, um die Ventilation und Drainage der Gehörgänge zu verbessern. Obligat ist die Behandlung der Grunderkrankung.

Klaffende Tube (Tuba aperta)

Ätiologie

Die Ursachen, die zur Entstehung dieses Krankheitsbildes beitragen, sind unterschiedlich. Es kann sich um Erkrankungen handeln, die im Nasenrachenraum lokalisiert sind, wie z. B. Vernarbungen nach chirurgischen Eingriffen (Adenotomie, Conchotomie), rezidivierende entzündliche Prozesse (Adenoiditis, Rhinitis). Dies können auch allgemeine Krankheiten wie Autoimmunprozesse, hormonelle Störungen, Schwangerschaft, drastischer Gewichtsverlust, einschl. bei Krebspatienten, sein. Eine Sondergruppe stellen neurologische Erkrankungen wie amyotrophe Lateralsklerose (ALS), multiple Sklerose, Parkinson-Krankheit und andere dar. Auch eine Hämodialyse oder eine intrakranielle Hypotonie können dieses Krankheitsbild verursachen. In einigen Fällen lässt sich die Ätiologie nicht feststellen.

Anatomie

Im gesunden Zustand sind die Mündung und der knorpelige Teil der Tuba auditiva geschlossen. Dies wird durch das Zusammenwirken der Fettablagerungen um den Eingang der Ohrtrompete, der Schleimhaut und der Muskeln der Tuba ermöglicht. Auch der venöse Druck im peritubaren Gefäßplexus (Plexus venosus pterygoideus) und die Elastizität des knorpeligen Teils des Gehörgangs sind von großer Bedeutung. Die Pathogenese dieser Krankheit liegt in einem gestörten Verschluss der Tubenmündung. Eine wichtige Rolle spielt auch die Fehlfunktion der Muskeln, die das Öffnen und Schließen der Ohrtrompete steuern (M. tensor veli palatini, M. levator veli palatini). Bei bestimmten neurologischen Erkrankungen kommt es zu einer Lähmung und anschließend zu einer Atrophie dieser Muskeln. Atrophische Prozesse in der Schleimhaut können diesen Prozess begünstigen. Außerdem kommt es zu einer Ausdünnung der Fettdepots um die Mündung herum (Ostmann-Fettkörper). Wenn der venöse Druck im Plexus pterygoideus sinkt (z. B. bei der Hämodialyse), kommt es zu einem Tonusabfall im knorpeligen Abschnitt des Gehörgangs.

Klinisches Bild

Die Patienten beschweren sich über Tinnitus, der die Atembewegungen dupliziert, Knistern, dumpfes Druckgefühl und Autophonie (erhöhte Wahrnehmung der eigenen Stimme).

Diagnostik 

Die Funktion der Tube wird mit Hilfe des Valsalva- und des Toynbee-Versuchs beurteilt. Mit dem Endoskop können der Nasopharynx und die Mündung der Gehörgänge eingesehen werden. Mit einem Tympanogramm lässt sich die Beweglichkeit des Trommelfells beurteilen (bei diesem Krankheitsbild ist es besonders beweglich). Bei der Otoskopie können in einigen Fällen atemsynchrone Fluktuationen des Trommelfells festgestellt werden.

Behandlung

Zunächst muss die Ursache der Krankheit behoben werden. Zur mechanischen Verengung der Ohrtrompete werden einige biokompatible Substanzen (zerkleinerter Knorpel, Fettgewebe, synthetische Präparate, Hyaluronsäure) in den Mündungsbereich injiziert. Außerdem existieren heutzutage verschiedene chirurgische Methoden zur Verengung der Tubenöffnung.

Adhäsive Otitis media

Ätiologie

Dieses Krankheitsbild kommt zustande als Folge einer indolenten chronischen exsudativen Otitis media bzw. rezidivierender akuter Otitis media.

Anatomie

Der Prozess entfaltet sich im Zusammenhang mit einer ständigen Entzündung und Vorhandensein von Exsudat in der Paukenhöhle. Der Ohrausfluss verändert sich im Laufe der Zeit, indem er sich organisiert und Fibrin in Form von Adhäsionen ausscheidet, die dann immer dichter werden und sklerosieren. Es bilden sich Narbenstränge, die die Strukturen des Mittelohrs, insbesondere das Trommelfell, die Gehörknöchelchenkette und die Tube miteinander verbinden. In einigen Bereichen ist das Trommelfell so stark eingezogen, dass sich Retraktionstaschen bilden, die ein Retraktionscholeastom bewirken können. Dies führt zu einer gestörten Beweglichkeit der Schallleitungskette und dadurch zu einer Schallleitungsschwerhörigkeit.

Klinisches Bild 

Die Patienten geben einen ausgeprägten Hörverlust an, der mit der Zeit zunimmt. Weiter Beschwerden sind Rauschen und Knistern im betroffenen Ohr.

Diagnostik

Otoskopisch findet sich ein verdünntes, trübes Trommelfell, narbige Veränderungen und Verkalkungen, der Lichtreflex ist nicht zu erkennen. Das Trommelfell ist in die Paukenhöhle zurückgezogen.

Die Tympanometrie zeigt eine Trommelfellsteifigkeit (Tympanogramm Typ B) und das Audiogramm bestätigt eine Schallleitungsschwerhörigkeit.

Die Durchlässigkeit der Tuba auditiva wird geprüft (die Funktion ist gestört).

Behandlung

Die Therapie zielt darauf ab, die Beweglichkeit des Trommelfells wiederherzustellen, die Menge des Narbengewebes zu reduzieren und die Funktion des Gehörganges wiederherzustellen. Bei frühen Stadien kommen pneumatische Massage des Trommelfells, Durchblasen der Tuben, intratympanale Injektionen von proteolytischen Enzymen und Glukokortikoide zum Einsatz. Der Nasenrachenraum wird saniert, ggf. wird eine Adenotomie durchgeführt. Bei ausgeprägter Symptomatik oder wenn die konservative Therapie wirkungslos ist, erfolgt eine chirurgischer Eingriff. Die Narben werden exzidiert und die Beweglichkeit der Gehörknöchelchen wird wiederhergestellt. In fortgeschrittenen Fällen wird eine Tympanoplastik mit Gehörknöchelchenprothese durchgeführt. Ist die Funktion der Tube beeinträchtigt, wird vorbeugend ein Shunt in das Trommelfell eingelegt.

Otosklerose

Ätiologie

Die Ätiologie ist bischer noch nicht vollständig geklärt. Die Krankheit tritt häufiger bei Frauen im Alter von 30-40 Jahren auf und manifestiert sich während hormoneller Veränderungen (Schwangerschaft, Wechseljahre). Bei ca. Hälfte der Patienten handelt es sich um eine hereditäre Krankheit. Vermutet wird auch ein Zusammenhang der Otosklerose sowohl mit Autoimmunprozessen als auch mit dem Masernvirus.

Anatomie

Die Krankheit geht mit einer gestörten Organisation des knöchernen Labyrinths einher. Häufiger ist der Prozess bilateral, kann sich aber auch ungleichmäßig manifestieren, wobei die Veränderungen auf einer Seite stärker ausgeprägt sind. Otoskleroseherde können im knöchernen Labyrinth oder um den Steigbügel herum auftreten. Der gesunde knöcherne Anteil der Cochlea wird resorbiert und durch neues, weiches und von vielen Gefäßen durchzogenes spongiöses Gewebe ersetzt, das anschließend sklerosiert. Wenn sich der Prozess an der Basis des Steigbügels ausbreitet, wächst das knöcherne Gewebe um die Platte herum und fixiert den Steigbügel am ovalen Fenster der Cochlea. Die Stapesankylose beeinträchtigt die Tonübertragung und führt zu einer Schallleitungsschwerhörigkeit. Otoskleroseherde im Bereich der Scala vestibuli verursachen eine Schallempfindungsschwerhörigkeit.

Klinisches Bild

Es besteht eine Schallleitungsschwerhörigkeit, Tinnitus und taubes Gefühl im Ohr. Patienten geben Undeutlichkeit gesprochener Worte an, die aber bei gleichzeitigem Hintergrundlärm besser verstanden werden als bei Stille (Parakusis). Die Schwerhöhrigkeit nimmt mit der Zeit zu.

Diagnostik

Othoskopisch finden sich keine pathognomonischen Veränderungen. In einigen Fällen wird eine Trommelfellverdünnung und intensiv hyperämische Schleimhaut im Bereich des Promontorium tympani festgestellt, was auf eine aktive Phase des Prozesses hinweist. Ein breiter Gehörgang mit reduzierten oder fehlenden Ohrenschmalzansammlungen, trockene Haut im äußeren Gehörgang sind erkennbar. Stimmgabelproben können einen Schallleitungs-, Schallempfindungs- oder gemischten Hörverlust feststellen. Die Tonaudiometrie zeigt den Grad und die Art des Hörverlustes an. Zur Beurteilung des Ausmaßes des Prozesses und des Zustands von Knochengewebe wird ein Schläfenbein-CT durchgeführt.

Behandlung 

Zur Wiederherstellung des Hörvermögens erfolgt ein chirurgischer Eingriff – die Stapedektomie. Ziel dieser Behandlungsmethode ist es, die Otoskleroseherde und das betroffene Stroma zu entfernen und es durch eine Titanprothese zu ersetzen.

Myringitis

Ätiologie

Die Krankheit wird durch die Exposition gegenüber der pathogenen Mikroflora oder die Aktivierung der opportunistischen Mikroflora verursacht. Dies können Bakterien (Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Hämophilus oder Pseudomonas aeruginosa), Viren (Influenza-Virus, Parainfluenza-Virus, MS-Virus, Adenovirus, Masern) oder Pilze (Candida albicans, Aspergillus niger) sein. Dieses Krankheitsbild tritt als eigenständige Erkrankung sehr selten auf und ist häufiger mit einer Otitis externa oder Otitis media vergesellschaftet. Miringytis kann durch unvorsichtiges Entfernen von Fremdkörpern aus dem Gehörgang, thermische oder chemische Exposition ausgelöst werden.

Anatomie 

Entzündliche Veränderungen treten als Folge von Reizfaktoren (einschließlich hämatogener Penetration) auf oder wenn sich die Infektion von nahe gelegenen Strukturen ausbreitet. Tiefliegend im Trommelfell kommt es zu einer Mehrdurchblutung von Gefäßen und einer deutlichen Infiltration. Auf dessen Oberfläche können sich seröse oder hämorrhagische Bläschen (Bullae) bilden. Ein seröses Sekret wird in das Lumen des Gehörgangs abgesondert.

Klinisches Bild

Die Patienten berichten über starke, pochende Schmerzen auf der betroffenen Seite. Weitere Beschwerden sind Tinnitus, Knistern, Juckreiz im betroffenen Ohr, spärlicher klarer oder hämorrhagischer Ausfluss, auch das Hörvermögen kann beeinträchtigt sein. In einigen Fällen kommt es zu einer ausgeprägten Allgemeinsymptomatik, die Körpertemperatur steigt auf 38-39 °C an, begleitet von Kopfschmerzen und Schwäche.

Diagnostik

Die Diagnose basiert auf otoskopischem Befund. Hierbei findet sich ein hyperämisch infiltriertes Trommelfell mit stark verdickten Gefäßen, an der Oberfläche können Bläschen zu sehen sein. Die Erkennungszeichen sind unklar.

Der Weber-Versuch und Audiogramme zeigen eine Schallleitungsschwerhörigkeit unterschiedlichen Grades.

Im Blutbild tritt eine Leukozytose mit einer Linksverschiebung und erhöhten CRP-Werten auf. Zum Erregernachweis wird ein Abstrich von der Trommelfelloberfläche entnommen.

Behandlung

Zur Schmerzlinderung und Entzündungsbekämpfung werden entzündungshemmende Medikamente verschrieben, ggf. auch antibakterielle Substanzen. Lokale Spülung mit antiseptischen Lösungen wird empfohlen.

Tympanosklerose

Ätiologie

Die Tympanosklerose entwickelt sich im Zusammenhang mit einer chronischen eitrigen oder exsudativen Otitis media sowie nach einer akuten Otitis media. Eine genetische Veranlagung für dieses Krankheitsbild ist nachgewiesen.

Anatomie

Sklerotische Prozesse entwickeln sich als Folge eines anhaltenden Entzündungsprozesses in der Paukenhöhle. Durch degenerative und fibroplastische Veränderungen des Trommelfells und des Mukoperiosts kommt es zu tympanosklerotischen Herden in den tiefen Schichten der Schleimhaut. Dabei kleidet das Mukoperiost (Schleimhaut des Mittelohrs) neben den knöchernen Wänden der Paukenhöhle auch die Gehörknöchelchen aus.

Histologisch stellen tympanosklerotische Veränderungen Narbengewebe mit Herden hyaliner Degeneration und Ablagerungen von Phosphor-Calcium-Salzen dar. Optisch handelt es sich um weiße, dichte „wachsartige Tröpfchen“ mit einem deutlichen Rand tiefliegend in der Schleimhaut. Tympanosklerotische Herde schränken die Beweglichkeit des Trommelfells und der Gehörknöchelchenkette ein und beeinträchtigen die Schallleitung. Am häufigsten treten die Ablagerungen an engen und blind verschlossenen Stellen mit einer verminderten Ventilation, wie z. B. im Attic, im Bereich des Amboss-Hammer-Gelenks und um das ovale Fenster herum auf.

Klinisches Bild

Die häufigste Beschwerde ist der Hörverlust. Darüber hinaus können Beschwerden im Zusammenhang mit der Grunderkrankung auftreten (Otorrhö, Tinnitus und Ohrenschmerzen).

Diagnostik

Otoskopisch können tympanosklerotische Plaques auf dem Trommelfell erkennbar sein. Allerdings können die typischen Veränderungen am Trommelfell auch fehlen.

Ein Tonaudiogramm zeigt eine Schallleitungsschwerhörigkeit.

Beim Schläfenbein-CT finden sich multiple, ungleichmäßige, intensive Ossifikationsherde in der Paukenhöhle und im Trommelfell.

Behandlung

Dieses Krankheitsbild kann lediglich operativ behandelt werden. Die Patienten erhalten eine Paukenhöhlensanierung mit Tympanoplastik und Wiederaufbau der Gehörknöchelchen (Ossikuloplastik). Zur Verhinderung eines Rezidivs ist die vollständige Entfernung der tympanosklerotischen Herde entscheidend.