Akute entzündliche Erkrankungen des Rachens sind pathologische Zustände, die durch die Aktivierung einer pathogenen Mikroflora auf der Oberfläche der Rachenschleimhaut verursacht werden und mit einer lokalen und allgemeinen Symptomatik einhergehen;

Akute Tonsillitis ist die Entzündung der Gaumenmandeln;

Akute Pharyngitis ist die Entzündung der Rachenschleimhaut.

Klassifikation 

• Akute Tonsillitis
  • katarrhalische Form
  • lakunäre Form
  • follikuläre Form
• Atypische Formen der akuten Tonsillitis
  • Herpangina 
  • Phlegmonöse Angina (Angina Plaut-Vincent)
  • Pilzbedingte Form
• Spezifische Formen der akuten Tonsillitis
  • bei Diphtherie
  • bei Masern
  • bei Scharlach
  • bei infektiöser Mononukleose
  • bei Syphilis
• Akute Tonsillitis bei Bluterkrankungen
  • bei Leukämie
  • bei Agranulozytose
• Akute katarrhalische Pharyngitis

Akute Tonsillitis

Ätiologie 

Akute Tonsillitis wird in den meisten Fällen durch pathogene Bakterien verursacht, insbesondere zu etwa 80 % durch beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (GAS). Darüber hinaus können Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Enterokokken, Haemophilus bacillus, eine große Anzahl von Viren, insbesondere Adenoviren und Herpesviren, die Quelle der Infektion sein. Bei einer Schwächung der lokalen Immunität kann auch die opportunistische Mikroflora, die im Mundraum lebt (Streptococcus viridans, Leptotrichia, Fusobakterien, Pilze), eine Entzündung hervorrufen.

Anatomie 

Bei einer akuten Entzündung der Gaumenmandeln sind deren Schwellung und Hyperämie, die Veränderung der benachbarten Strukturen (Gaumenzäpfchen, Gaumensegel, Rachenhinterwand) und die mit weißem Belag bedeckte Zunge charakteristisch für eine katarrhalische Tonsillitis. Bei der follikulären Form treten zusätzlich zum obigen Bild kleine, weiß-gelbe Stippchen in den Follikeln auf. Bei der lakunären Angina (Angina lacunaris) breiten sich auf den hyperämischen und geschwollenen Tonsillen große, aus den Lakunen stammende konfluierende fibrinöse Beläge aus, die in einigen Fällen miteinander verschmelzen können. Diese Beläge stellen Mikroabszesse des Tonsillenparenchyms dar.

Klinisches Bild 

Die akute Tonsillitis ist durch einen plötzlichen akuten Ausbruch gekennzeichnet. Betroffene geben ausgeprägte Halsschmerzen an, die sich beim Schlucken verstärken und ins das Ohr oder den Hals ausstrahlen können. Die Schwellung und der Schmerz an den Gaumenmandeln erschweren das Öffnen des Mundes, es kommt zu Schnupfen und Mundgeruch. Beläge auf den Tonsillen lassen sich leicht mit einem Spatel entfernen, die Oberfläche blutet nicht. Es treten Allgemeinsymptome – febrile Körpertemperaturen (38–40 °C), Kältegefühl, Kopfschmerzen auf. Regionäre Lymphknoten sind vergrößert und sehr schmerzhaft. Die Krankheit dauert 5 bis 7 Tage. Häufige Komplikationen sind typisch. Zu den lokalen Komplikationen gehören Paratonsillitis, Paratonsillarabszess und zervikale Lymphadenopathie. Allgemeine Komplikationen beinhalten Rheuma, Glomerulonephritis, Arthritis, Sepsis.

Diagnostik 

Die Diagnose wird anhand des charakteristischen klinischen Bildes und der pharyngoskopischen Ergebnisse gestellt. Leukozyten und C-reaktives Protein, Rheumafaktor im Blut, Urinuntersuchung, bakteriologische Untersuchung des Exsudats bzw. Streptokokken-Test (zur Diagnose von GAS) werden bestimmt.

Behandlung 

Zur Behandlung der akuten Tonsillitis werden 10 Tage lang antibakterielle Arzneimittel der Gruppe der Penicilline verwendet, bei Allergie sind es Cephalosporine oder Makrolide. Zusätzlich werden nicht steroidale Entzündungshemmer (NSAR) und lokal antiseptische Lösungen zum Gurgeln verordnet. Für eine schnellere Genesung empfiehlt sich eine sparsame, kalorienreiche Ernährung und Bettruhe.

Akute Tonsillitis

Herpesinfektion

Ätiologie

Herpangina (Angina herpetica, Zahorsky-Krankheit) wird durch Coxsackie-Virus, Retroviren, Echoviren u. Adenoviren verursacht. Der Name, der dem Herpesvirus ähnelt, bezieht sich auf ähnliche vesikuläre Hautausschläge und tritt häufiger bei Kindern auf.

Anatomie

Bei Herpangina finden sich vesikuläre Ausschläge am weichen Gaumen, an den Gaumendrüsen bei einem hyperämischen Rachen. Die Gaumenmandeln sind leicht hyperämisch und geschwollen, gelegentlich auch mit weißlichen Bläschen (Vesikeln) bedeckt.

Klinisches Bild

Bei Herpangina ist das Vorherrschen der allgemeinen Symptome über den lokalen Symptomen charakteristisch. Ausgeprägtes Fieber mit hohen Temperaturen, Kopf- und Muskelschmerzen sind dabei typisch. Die Erkrankung heilt in der Regel innerhalb von 3–4 Tagen von selbst aus.

Diagnostik

Die Krankheit wird anhand eines typischen klinischen Bildes diagnostiziert. Ein Antikörpertest (IgM) bzw. ein Oropharyngealabstrich zum RNA-Nachweis mittels PCR werden eingesetzt. Eine allgemeine Blutuntersuchung ist empfohlen, um den Grad der Vergiftung zu beurteilen und den Spiegel des C-reaktiven Proteins zu bestimmen.

Behandlung

Bei der Behandlung der Herpangina wird eine symptomatische Therapie angewandt. Es werden fiebersenkende Mittel (Antipyretika) eingesetzt und die Mundhöhle regelmäßig mit antiseptischen Mitteln gespült.

Angina Plaut-Vincent 

Ätiologie

Der Erreger der Angina Plaut-Vincent (Tonsillitis ulceromembranacea, Angina ulceromembranacea, Angina Plaut-Vincenti) ist eine Symbiose aus Fusobakterien und Spirochäten.

Anatomie

Angina Plaut-Vincent ist durch eine einseitige Läsion der Gaumenmandel gekennzeichnet, die sich als Zone tiefer Nekrose am oberen Pol mit einem weißlichen, leicht ablösbaren Belag manifestiert. Der Prozess kann sich auf den weichen Gaumen, die Wange und das Zahnfleisch ausbreiten.

Klinisches Bild

Die Angina Plaut-Vincent ist gekennzeichnet durch einseitige Läsionen der Gaumenmandeln und das Fehlen von Allgemeinsymptomen. Die Betroffenen berichten über Unbehagen und leichte Schmerzen im Hals auf der betroffenen Seite, Mundgeruch, vergrößerte Lymphknoten entlang des Musculus sternocleidomastoideus. Fieber ist dabei untypisch.

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand der typischen klinischen und pharyngoskopischen Befunde gestellt. Obligat ist eine bakteriologische Untersuchung des Oropharyngealsekrets mit anschließender Resistenzbestimmung.

Behandlung

Antibiotika der Gruppe der Penicilline bzw. Cephalosporine werden zur Behandlung (7 Tage) eingesetzt. Die Mundschleimhaut ist mit antiseptischen Lösungen zu behandeln.

Pilzbedingte Tonsillitis

Ätiologie

Die pilzbedingte Form der Tonsillitis (Tonsillomykose) wird durch Hefepilze der Gattung Candida verursacht (am häufigsten C. albicans, seltener C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata). Sehr selten können auch Schimmelpilze der Gattung Geotrichum, Aspergillus, Penicillium vorkommen. 

Anatomie

Bei der Tonsillomykose in akuter Phase finden sich üblich weiß-graue Ablagerungen auf vergrößerten hyperämischen Gaumenmandeln. Oft breiten sie sich auf die Schleimhaut der Mundhöhle aus. Bei Ablösung der Beläge bleiben blutende Herde, die betroffene Schleimhaut ist ausgeprägt hyperämisch, lackiert.

Klinisches Bild

Pilzbedingte Tonsillitis hat nur lokale Symptome wie Juckreiz, Brennen und Trockenheit im Mund sowie Mundgeruch, evtl. Schmerzen beim Essen, aber nur in geringem Maße. Häufig wird der Prozess chronisch. Tonsillomykose tritt bei Kleinkindern und älteren Patienten auf, bei einer Langzeitanwendung von Antibiotika bzw. Hormonen (einschl. topisch oder als Aerosol), bei immungeschwächten Personen (darunter häufig bei HIV-Infizierten), Diabetikern und Krebspatient*innen auf, die eine Chemotherapie erhalten.

Diagnostik

Eine mikrobiologische Untersuchung des Abstrichs aus der Schleimhaut der Mundhöhle auf Pilze wird durchgefüht.

Behandlung

Die Standardtherapie der Tonsillomykose umfasst die Behandlung der Mundhöhle mit Antimykotika.

Spezifische Formen der akuten Tonsillitis

Diphtherie

Ätiologie

Diphtherie ist eine hochansteckende anthroponotische Krankheit mit hoher Letalität. Sie wird durch grampositive Bakterien Corynebacterium diphtheriae (Klebs-Loeffler-Bazillus) verursacht.

Anatomie

Die in den Körper eingedrungenen Stäbchenbakterien verursachen lokale Veränderungen in der Oropharynxschleimhaut und allgemeine Auswirkungen auf den Körper durch das Diphtherietoxin. Je nach Schweregrad (Stadium) des Prozesses sind die Gaumenmandeln, der Kehlkopf, die Luftröhre und die Bronchien betroffen. Bei einer ursprünglich lokalen Form bilden sich weiß-graue, dichte fibrinöse Beläge auf der Oberfläche der Mandeln. Wenn sie aber in eine systemische Erkrankung übergeht, breiten sich die Beläge auf das Zäpfchen und die Gaumendrüsen sowie den Kehlkopf aus. Die Beläge sind schwer zu trennen und hinterlassen eine blutende Oberfläche. Ablagerungen, die sich im Kehlkopf ausbreiten, lösen sich jedoch leicht in dessen Lumen ab und verursachen Asphyxie. Die Gaumenmandeln sind hyperämisch und infiltriert. Es kommt zu einer Reaktion der regionären Lymphknoten, die sich drastisch vergrößern. Das Eindringen des Exotoxins in den allgemeinen Blutkreislauf führt zu einer Schädigung der Zielorgane (Herz, peripheres Nervensystem, Nieren).

Klinisches Bild

Bei Diphtherie kommt es zu ausgeprägtem Fieber bis zu 39-40 °C, Tachykardie, starkem Schweißausbruch und Kopfschmerzen. Im Zusammenhang mit der allgemeinen Symptomatik treten Halsschmerzen auf, die sich beim Schlucken verstärken, Mundgeruch, Beläge auf den Tonsillen. Vergrößerte Halslymphknoten werden stark schmerzhaft, der Hals schwillt an („Cäsarenhals“).

Diagnostik

Die Untersuchung ist ähnlich wie bei einer akuten Tonsillitis. Die Diagnose wird anhand des charakteristischen klinischen Bildes und der pharyngoskopischen Ergebnisse gestellt. Leukozyten und C-reaktives Protein, Rheumafaktor im Blut, Urinuntersuchung, bakteriologische Untersuchung des Exsudats bzw. Streptokokken-Test (zur Diagnose von GAS) werden bestimmt.

Behandlung

Die Behandlung erfolgt ausschließlich stationär, wo sofort ein Diphtherie-Antitoxin verabreicht wird, das das Diphtherietoxin neutralisiert. Gleichzeitig mit dem Antitoxin werden antibakterielle Medikamente (Penicilline) über einen Zeitraum von 7 bis 10 Tagen verabreicht. In einigen Fällen sind systemische Kortikosteroide angezeigt. Lokale Spülung mit antiseptischen Lösungen wird empfohlen. Eine Impfprophylaxe ist dabei von großer Bedeutung.

Masern

Ätiologie

Masern gehört zu einer Gruppe hoch ansteckender Infektionskrankheiten mit einer hohen Letalität, die durch das Masernvirus aus der Familie der Paramyxoviren ausgelöst wird.

Anatomie

Bei einer Maserninfektion im Prodromalstadium ist eine ausgeprägte Hyperämie des Rachens zu beobachten. Am weichen Gaumen erscheinen große rote Flecken, die sich verschmelzen können. Später treten Beläge auf den Gaumenmandeln auf, wie bei der lakunären Tonsillitis. Das oropharyngeale Gewebe ist mäßig infiltriert. Der gesamte lymphoepitheliale Rachenring (Waldeyer-Rachenring) wird hypertroph. Ein charakteristisches Merkmal für Masern sind typische Koplik-Flecken an der Wangenschleimhaut (weißliche Flecken mit leuchtend roter Umrandung, 2 bis 3 mm im Durchmesser, die nicht ineinander übergehen).

Klinisches Bild

Eine Maserninfektion manifestiert sich in der Regel mit lokalen Veränderungen im Mund-Rachen-Raum, Bindehautentzündung und Rhinitis, gefolgt von hohem Fieber (39–40 °C). Weiter kommen Schmerzen am Körper, Lichtscheu und allgemeines Unwohlsein hinzu. Am 4. bis 5. Krankheitstag tritt ein krankheitsspezifisches makulopapulöses Exanthem auf, der sich von oben nach unten ausbreitet. Die einzelnen Exanthemherde konfluieren zu größeren Herden. Am 1. Tag tritt das Exanthem zuerst am Gesicht und Hals auf, am 2. Tag am Körper und breitet sich am 3. Tag auf die Extremitäten aus. Nach einiger Zeit blasst der Ausschlag ab und bildet sich in der gleichen Reihenfolge zurück. Durch die Vergrößerung des lymphatischen Gewebes im Rachenraum sind Komplikationen wie Otitis und Sinusitis häufig.

Diagnostik

Zur Diagnose von Masern werden Blut- und Speicheluntersuchungen zum Nachweis von IgM-Antikörpern durchgeführt. Es ist zu beachten, dass die spezifischen Antikörper nicht sofort im Blut erscheinen, sondern erst 72 Stunden bis 4 Tage nach Ausbruch der Krankheit. Masernvirus-RNA kann auch durch PCR in Oropharyngealabstrichen nachgewiesen werden.

Behandlung

Derzeit gibt es keine spezifische Therapie für Masern; es kommen lediglich symptomatische Maßnahmen zum Einsatz. Der wichtigste Aspekt für ihre Prävention bleibt eine Impfung.

Scharlach

Ätiologie

Scharlach (Scarlatina) wird durch eine Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (GAS) hervorgerufen.

Anatomie

Bei Scharlach entwickelt sich eine klassische Tonsillitis: Schwellung und Hyperämie der Gaumenmandeln, Beläge von follikulär bis membranös, in schweren Fällen kann es zu einer Ulzeration der Schleimhaut kommen. Darüber hinaus treten besondere, nur für Scharlach charakteristische Veränderungen auf. Dazu gehört eine scharf abgegrenzte Hyperämie des Pharynx, die meist am harten Gaumen endet. Auf der Zunge bildet sich dichter weißer Belag, der nach 2-3 Tagen verschwindet. Die Zunge wird leuchtend rot, lackiert, mit hervorstehenden Papillen („Himbeerzunge“).

Klinisches Bild

Diese Infektionskrankheit ist gekennzeichnet durch eine allgemeine Vergiftung, Fieber bis zu 38-40 °C, regionäre Lymphadenopathie, evtl. Erbrechen und Durchfall. Im Zusammenhang mit lokalisierten Veränderungen im Oropharynx tritt feines punktförmiges Exanthem auf der hyperämischen Haut auf. Der Ausschlag breitet sich von oben nach unten aus, ist stärker ausgeprägt an Stellen mit natürlichen Falten (Arm- und Beinfalten, Leistengegend) und kann zu größeren Herden konfluieren. Ein charakteristisches Merkmal ist das frei bleibende Mund-Kinn-Dreieck ("periorale Blässe"), das sich weiß von einem leuchtend roten Gesicht abhebt. Während der Rekonvaleszenz bilden sich Veränderungen im Oropharynx, Belag und Exsanthem zurück, an den Hand- und Fußflächen tritt eine lamellare Abschuppung auf.

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand des typischen klinischen Bildes, der Anamnesedaten und der epidemiologischen Situation gestellt. Eine mikrobiologische Laboruntersuchung des Oropharyngealsekrets wird durchgeführt, um den Erreger und die Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Medikamenten zu bestimmen. Ein Streptokokken-Test kann eingesetzt werden.

Behandlung

Penicillin-Antibiotika werden systemisch über 7-10 Tage gegeben. Eine sorgfältige Mundpflege ist wichtig, Spülungen mit antiseptischen Präparaten sind empfohlen. Für eine schnelle Genesung werden Bettruhe und eine kalorienreiche Diät verordnet.

Infektiöse Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfieber)

Ätiologie

Diese Infektionskrankheit wird durch das Epstein-Barr-Virus (EBV) verursacht. Häufiger sind Kinder betroffen.

Anatomie

Das Epstein-Barr-Virus verursacht ausgeprägte Veränderungen im Mundrachenraum. Die Gaumenmandeln und die hintere Rachenwand sind stark hyperämisch und geschwollen. Ihre Oberfläche wird mit dichten fibrinösen Belägen bedeckt. An der hinteren Rachenwand finden sich linsengroße Lymphknötchen.

Klinisches Bild

Wie bei anderen Infektionskrankheiten manifestiert sich die Krankheit mit fibrilen Körpertemperaturen von bis zu 41 °C. Im Zusammenhang mit Hyperthermie treten Kopfschmerzen und starke Müdigkeit auf, die bis zu einem Monat andauern können. Lokale Veränderungen im Oropharynx gehen mit ausgeprägten Halsschmerzen und Schluckbeschwerden einher. Verschiedene 

Lymphknotengruppen, häufiger am Hals lokalisiert, sind vergrößert und mäßig schmerzhaft. Es wird eine Hepatosplenomegalie (HSM) festgestellt, in schweren Fällen mit Ruptur der Milzkapsel. Seitens des hepatobiliären Systems findet sich eine vorübergehende Hypertransaminasämie. Werden Penicillin-Antibiotika falsch verordnet, tritt am Körper ein pseudoallergischer Ausschlag von fleckig-papulöser Natur auf.

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand eines typischen klinischen Bildes gestellt. Im Blutbild zeigen sich charakteristische Merkmale mit primärer Leukopenie und anschließend zumehmender Leukozytose. Etwa die Hälfte der Leukozyten besteht aus atypischen mononukleären Zellen (daher der Name Mononukleose). Auch erfolgt Nachweis der Infektion durch den Nachweis von EBV-Antikörpern.

Behandlung

Derzeit gibt es keine spezifische Therapie für die Krankheit. Die Therapie ist symptomatisch, es werden auch entzündungshemmende Medikamente verschrieben. In schweren Fällen ist die Verabreichung von Kortikosteroiden gerechtfertigt.

Syphilis

Ätiologie

Diese Krankheit wird durch Infektion mit Treponema pallidum hervorgerufen. Der Syphilis-Erreger gelangt durch Schleimhaut- bzw. Hautkontakt in den Körper, wonach er in das Lymphgefäßsystem eindringt und sich ubiquitär verbreitet.

Anatomie

Die Syphilis durchläuft nacheinander 4 Stadien, und in jedem Stadium kommt es zu spezifischen Veränderungen im Oropharynx.

Das erste Stadium (primäre Syphilis, Lues I) ist durch die Bildung eines harten Schankers (Ulcus durum) auf der Gaumenmandel, dem weichen Gaumen, der Wangeninnenfläche oder dem Zäpfchen gekennzeichnet. Es handelt sich dabei um eine zunächst als Induration auftretende Papel, die im weiteren Verlauf ulzeriert. Das Ulcus durum oder der harte Schanker ist ein schmerzloses Geschwür mit einer nässenden Oberfläche, aus dem Flüssigkeit austritt, die eine große Anzahl von Spirochäten enthält. Der Boden des Schankers ist lackiert, glänzend, leuchtend rot, dicht und schmerzlos bei der Palpation. Die Größe ist variabel, von einigen Millimetern bis zu 1,5 cm. Befindet sich der Schanker an der Mandel, wird diese leuchtend rot, geschwollen und dicht. 

Stadium 2 (sekundäre Syphilis, Lues II) im Oropharynx ist gekennzeichnet durch matt-blasse Flecken, die von einer hyperämischen Krone auf der hellroten Schleimhaut des weichen Gaumens, der Mandeln und des Zäpfchens umgeben sind; der harte Gaumen bleibt intakt. Die Flecken gehen dann in dunkelrote Papeln über, die häufig zu so genannten Plaques muqueuses konfluieren.

Bei Stadium 3 (tertiäre Syphilis, Lues III) können sich im Oropharynx Gummen bilden. Am häufigsten sind sie am weichen oder harten Gaumen und an der hinteren Rachenwand zu finden. 

Es handelt es sich dabei um dichte, große Knötchen tiefliegend im Gewebe, die mit der Zeit zerfallen. Nach dem Zerfall scheidet sich über einen engen Fistelgang in den Mundrachenraum durchsichtiges dickes Sekret aus. Nach der Abheilung bleiben dichte Narben zurück, die das umliegende Gewebe zusammenziehen.

Klinisches Bild

Krankhafte Veränderungen des ersten Stadiums (Primäreffekt) entwickeln sich an der Eintrittsstelle des Treponems in die Schleimhaut. 3-4 Wochen nach dem Eindringen des Erregers in den Körper bildet sich der harte Schanker (Ulcus durum), durch den sich die Infektion üblicherweise weiter verbreitet. Es kann zu lokalen Halsschmerzen kommen, die sich beim Schlucken verstärken. Regionäre Lymphknoten sind vergrößert und in der Regel schmerzlos. Fieber ist untypisch. Innerhalb von 1-3 Monaten heilt der Schanker unter Narbenbildung ab und es folgt eine lange Latenzzeit.

3-4 Monate nach dem Auftreten des Schankers beginnt das 2. Stadium, das durch anhaltendes Fieber, Schwäche, Kopfschmerzen, stammbetonten Hautausschlag unterschiedlicher Art (Roseola syphilitica), Vergrößerung der Lymphknoten (Polyadenopathie) gekennzeichnet ist. Es treten auch lokale Veränderungen im Mundrachenraum auf. Danach mündet die Krankheit wieder in die Latenz. Die tertiäre Syphilis (Lues III) entwickelt sich 3-15 Jahre nach Krankheitsausbruch (post infectionem) und betrifft verschiedene Systeme, ist aber heute extrem selten. Charakteristische Läsionen für Lues III sind die Gummen, Knochengewebe oder das Herz-Kreislauf-System können betroffen sein. Die schwerste Verlaufsform ist die Neurosyphilis (Stadium 4, Lues IV), bei der sich die Gehirngefäße oder -häute sowie die Gehirn- oder Rückenmarkssubstanz selbst entzünden.

Diagnostik

Für das Screening finden Blut- bzw. Liquorschnellteste wie TPHA-Test, TPPA-Test, VDRL-Test (Suchteste) Verwendung. Beim VDRL-Test binden körpereigene Syphilis-Antikörper an Lipid-Antigene (Cardiolipin aus Rinderherz). Dieser Test kann jedoch falsch-positive Ergebnisse liefern und ist nicht hochspezifisch (ist ein indirekter, nicht-treponemaler Test). Bei einem positiven Suchtest werden treponemale Bestätigungstests durchgeführt, die die Antikörperanzahl im Blut bzw. Serum bestimmen. Zu den Bestätigungstests gehören ELISA, FTA-Abs-Test und Immunoblot. Es sollte beachtet werden, dass ein seronegativer Zeitabschnitt von 3 bis 6 Wochen post infectionem besteht, in dem Syphilis mit keiner Methode diagnostiziert werden kann.

Behandlung. Mittel der ersten Wahl ist das Benzathinpenicillin G, das systemisch über 2 Wochen verabreicht wird. Die Mitbehandlung des Sexualpartners ist obligat.

Akute Tonsillitis bei Bluterkrankungen

Bei Leukämie

Ätiologie

Leukämie stellt eine bösartige Erkrankung des Blutes dar, bei der sich unreife oder atypische Blutzellen bilden. Eine Tonsillitis bei Leukämie ist keine eigenständige Erkrankung, sondern nur ein Symptom, mit dem sich in der Regel dieses Krankheitsbild manifestiert. Sie tritt häufiger bei akuter Leukämie (bei jungen Erwachsenen), aber auch bei chronischen Leukämieformen (bei älteren Menschen) auf.

Bei Leukämie kommt es zu einer gestörten Bildung von Immunzellen im Knochenmark, wobei unreife und undifferenzierte Zellen — Blasten — ins Blut abgegeben werden. Diese Zellen sind nicht in der Lage, eine Infektion vollständig abzuwehren. Für die Entwicklung eines Infektionsprozesses im Mundrachen reicht eine geringe Schleimhautverletzung aus, durch die die pathogene Mikroflora eindringt.

Anatomie

Durch einen starken Rückgang der lokalen und allgemeinen Immunabwehr entwickeln sich krankhafte Prozesse an den Mandeln. Die pathogene Mikroflora beginnt sich unkontrolliert im Mundrachenraum auszubreiten und verursacht eine Mandelentzündung. Die Tonsillitis durchläuft schnell alle Stadien (katarrhalisch, lakunär, follikulär) und führt letztendlich zu nekrotischen Veränderungen der Tonsillen. Die Rachenschleimhaut ist infiltriert, die Gaumenmandeln sind hypertrophiert und mit fibrinösem, schwer ablösbarem Belag bedeckt. Anschließende Nekrosen können sich auf den Zahnfleisch und den weichen Gaumen ausbreiten.

Klinisches Bild

Zu den ersten Symptomen einer Leukämie gehören allgemeine Schwäche, subfebrile Temperatur und Körperschmerzen. Charakteristisch ist hämorrhagische Symptomatik: ubiquitäres punktförmiges hämorrhagisches Exanthem auf der Haut und den Schleimhäuten, Epistaxis, anhaltende Blutungen aus kleinen Wunden, die tödlich enden können. Lokale Veränderungen im Mundrachenraum entwickeln sich innerhalb von 3-5 Tagen nach Krankheitsausbruch. Alle Stadien der Tonsillitis entwickeln sich nacheinander und enden mit einer ulzerativ-nekrotischen Halsentzündung. Es treten ausgeprägte Halsschmerzen auf, die sich durch Schlucken verstärken und ins Ohr ausstrahlen. Im Zusammenhang mit krankhaften Veränderungen in den Mandeln kommt es zu Fieber (Anstieg der Körpertemperaturen auf 39-40 °C, Schwitzen, Schüttelfrost). Die regionären Lymphknoten sind vergrößert, manchmal besteht aber auch eine generalisierte Lymphadenopathie. Leber und Milz sind ebenfalls vergrößert. Mit der Entwicklung der nekrotischen Form kommt es zu einem fauligen Mundgeruch, der Allgemeinzustand verschlechtert sich rasch, die Krankheit nimmt einen bösartigen Verlauf. Wenn der Prozess fortschreitet, kann es zu Sepsis und Multiorganversagen mit einem tödlichen Ausgang kommen.

Diagnostik

Zunächst wird eine allgemeine Untersuchung sowie eine Otorhinopharyngoskopie durchgeführt. Es ist jedoch schwierig, den Verdacht anhand der Klinik auf Leukämie zu lenken. Obligat erfolgt eine Blutbildbestimmung. Dabei finden sich reduzierte Werte für alle Blutzellen bis auf Leukozyten, deren Anzahl durch unreife Zellen (Blasten) um ein Vielfaches steigt. In einigen Fällen kommt es bei der leukopenischen Form zu einem ausgeprägten Mangel an weißen Blutkörperchen. Für eine endgültige Diagnose wird eine Knochenmarkspunktion durchgeführt. Die Leukämie ist gekennzeichnet durch die Unterdrückung der gesamten Blutbildungsreihe und das Vorhandensein einer großen Anzahl von Blasten. Beratung durch einen Onkohämatologen ist empfohlen.

Behandlung

Zunächst wird eine Breitspektrum-Antibiotika-Therapie verabreicht, um zu verhindern, dass die Leukämie einen schweren Verlauf nimmt. Die spezifische Therapie wird von Fachärzten für Onkohämatologie durchgeführt und umfasst Chemo- und Strahlentherapie sowie Knochenmarkstransplantation. Um den Mangel an blutbildenden Elementen auszugleichen, wird eine Hämotransfusion verordnet.

Bei Agranulozytose

Ätiologie

Bei der Agranulozytose handelt es sich nicht um eine eigenständige Diagnose, sondern um ein klinisches und hämatologisches Syndrom. Bei diesem Krankheitsbild ist die Zahl der neutrophilen Granulozyten stark reduziert (< 0,5*109), bis hin zu ihrem völligen Fehlen. Es tritt häufiger bei Frauen über 40 Jahren auf. Je nach den auslösenden Faktoren wird zwischen myelotoxischer, immuner und autoimmuner Agranulozytose unterschieden. Bei der myelotoxischen Form (akute Strahlenkrankheit) entwickelt sich der Prozess, wenn der Körper ionisierenden Strahlen, Zytostatika oder bestimmten Medikamenten (Chloramphenicol, Streptomycin, Gentamicin, Penicillin) ausgesetzt wird. Immune Granulozytose tritt auch durch die Wechselwirkung des Körpers mit Arzneimitteln (Sulfonamide, NSAIDs, Medikamente zur Behandlung von Diabetes mellitus, Tuberkulose) oder bei bestimmten Infektionskrankheiten (Grippe, infektiöse Mononukleose, Poliomyelitis, virale Hepatitis) auf. Verschiedene Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes (Schmetterlingsflechte), Autoimmunthyreopathie) tragen zur Entwicklung einer autoimmunen Agranulozytose bei. Im Zusammenhang mit jeder der oben genannten Krankheitsformen kommt es an Verletzungsstellen oder bei Kontakt mit einer großen Anzahl von pathogenen Mikroorganismen zu infektiösen Prozessen, einschließlich kommt es zu einer akuten Tonsillitis.

Läsionen der Tonsillen sind ein charakteristisches Symptom bei Granulozytose.

Anatomie

Die myelotoxische Form der Agranulozytose ist auf die Unterdrückung der Produktion von Progenitorzellen der Myelopoese im Knochenmark zurückzuführen und führt zu einer verminderten Anzahl von Lymphozyten, Retikulozyten und Thrombozyten. Für die immune Agranulozytose ist die Bildung von Antikörpern (Komplexen aus Medikamenten und Bluteiweißen) typisch, die gegen weiße Blutkörperchen gerichtet sind. Die autoimmune Agranulozytose löst eine unabhängige Produktion von anti-neutrophilen Antikörpern aus, die deren Tod verursachen. Bei einer Abnahme der Leukozytenzahl führt ein Eindringen von Mikroorganismen durch die geschädigte Mandelschleimhaut zu einem pathologischen Prozess mit einer akuten Mandelentzündung als Folge. Bei leichten Formen beschränkt sich der Prozess auf katarrhalische Angina, die durch Infiltration und Hyperämie der Gaumenmandeln gekennzeichnet ist. Bei schwerem Verlauf entwickelt sich jedoch eine ulzerativ-nekrotische Halsentzündung, die die Schleimhäute und die darunter liegenden Strukturen befällt und sich bis auf das Knochengewebe ausbreitet. Nach Abstoßung und nekrotischen Massen bleiben tiefe Geschwüre zurück. Bei einer mikroskopischen Untersuchung finden sich keine Neutrophilen an den Nekrosenstellen.

Klinisches Bild

Die Krankheit manifestiert sich zunächst mit Fieber (Anstieg der Körpertemperatur auf 40 °C), Schüttelfrost, Schweißausbrüchen und Körperschmerzen. Gleichzeitig mit der Allgemeinsymptomatik kommt es zu krankhaften Prozessen im Mundrachenraum. Typisch sind starke Halsschmerzen mit Schluckbeschwerden, starker Speichelfluss und Mundgeruch, die Betroffenen verweigern das Essen. Regionäre Lymphknoten, Leber und Milz sind vergrößert. Hohes Fieber hält lange an, später treten Arthralgien auf. Die myelotoxische Agranulozytose ist durch das Vorhandensein eines hämorrhagischen Syndroms gekennzeichnet, das sich durch Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Bildung von Blutergüssen und Hämatomen sowie Hämaturie manifestiert. Zu den häufigsten Komplikationen gehören Perforation des weichen Gaumens, Sepsis, und Mediastinitis mit einem tödlichen Ausgang.

Diagnostik

Wichtig ist, eine sorgfältige Anamnese zu erheben und zu klären, welche Medikamente eingenommen werden sowie welche Begleiterkrankungen vorliegen. Es werden eine allgemeine Untersuchung und eine Pharyngoskopie durchgeführt. Obligat erfolgt eine Blutbildbestimmung, die eine Leukopenie aufgrund einer Abnahme der neutrophilen Granulozyten (Gesamtleukozytenzahl unter 1,0×109/ L, Neutropenie unter 0,5×109/ L, relative Lymphozytose und Monozytose) ergibt. Bei der myelotoxischen Agranulozytose ist die Zahl der Erythrozyten und Thrombozyten verringert. Anschließend wird das Knochenmark untersucht, wobei eine gestörte Leukopoese festgestellt wird. Besteht der Verdacht auf eine autoimmune Agranulozytose, wird ein Bluttest auf antineutrophile Antikörper durchgeführt. In jedem Fall ist eine Rücksprache mit einem Hämatologen erforderlich.

Behandlung

Zunächst sollten alle Arzneimittel, die zur Entwicklung einer Agranulozytose geführt haben könnten, abgesetzt werden. Die Behandlung erfolgt in der hämatologischen Abteilung, wo Hämotransfusionen durchgeführt und Medikamente zur Stimulierung der Leukopoese sowie antibakterielle und antimykotische Therapien verordnet werden. Eine regelmäßige Sanierung des Mundrachenraums mit Entfernung nekrotischer Massen und Behandlung mit antiseptischen Lösungen ist notwendig. Beim immunen Typ der Krankheit werden Glukokortikoide in hoher Dosierung verabreicht. Bei einer großen Anzahl von zirkulierenden Immunkomplexen ist eine Plasmapherese angezeigt. Es wird eine sparsame, hochkalorische Diät verordnet, bei Bedarf wird auf parenterale Ernährung umgestellt. Eine Prophylaxe infektiöser Komplikationen ist notwendig. Dieses Krankheitsbild hat eine schlechte Prognose.

Akute katarrhalische Pharyngitis

Ätiologie

Infektiöse entzündliche Veränderungen im Rachenraum werden am häufigsten durch Viren (etwa 70 %), seltener durch Bakterien (30 %) verursacht. Von den Viren sind es Adenoviren, Humanes Respiratorisches Synzytial-Virus (hRSV), Rhinoviren, Herpes-, Influenza- und Parainfluenzaviren, Coxsackie- und Coronaviren. Unter den bakteriellen Krankheitserregern sind vor allem β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A zu finden, seltener Pneumokokken, Mykoplasmen, Haemophilus bacillus und Staphylococcus aureus. Unabhängig davon sollten mechanische Faktoren als Ursache für eine akute Pharyngitis ausgeschlossen werden, wie z. B. Traumata, Verbrennungen, Reizungen durch ätzende Substanzen oder Allergene.

Anatomie

Es kommt zu einer ausgeprägten Hyperämie und Schwellung der hinteren Rachenwand, des Zäpfchens und der Gaumendrüsen. An der hinteren Rachenwand finden sich linsengroße Lymphknötchen in Form von hirseartigen gelben Knötchen, die in großer Zahl vorhanden sind. In einigen Fällen wird spärliches, schleimiges Sekret abgesondert.

Klinisches Bild

Bei der akuten Pharyngitis überwiegen lokale Beschwerden gegenüber der allgemeinen Symptomatik. Die Betroffenen beschweren sich über Trockenheit und Kratzen im Hals, die quälenden Reizhusten verursachen können. Es besteht ein ausgeprägter reißender Schmerz im Rachen sowie ein Fremdkörpergefühl. Der Allgemeinzustand ändert sich nur geringfügig, die Körpertemperatur kann für 2-3 Tage auf 37-37,5 ansteigen. Körperschmerzen und Schwäche kommen hinzu. Die regionären Lymphknoten können sich vergrößern und mäßig schmerzhaft werden. Ein charakteristisches Merkmal der bakteriellen Infektion ist lang anhaltendes Fieber (bis zu 5-7 Tagen).

Diagnostik

Beim Arztbesuch wird eine allgemeine Untersuchung und eine Pharyngoskopie durchgeführt. Zur Klärung der Entzündungsart ist allgemeines Blutbild vorgeschrieben. Bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion (insbesondere Streptokokken) erfolgt eine mikroskopische Untersuchung des Abstrichs von der hinteren Rachenwand zur Bestimmung des Erregers.

Behandlung

Bei viraler Ätiologie (kommt häufiger vor) ist die Therapie rein symptomatisch. Spülung der Mundhöhle mit antiseptischen Lösungen sowie Lutschtabletten mit kombinierter Zusammensetzung sind empfohlen.

Besteht der Verdacht auf eine bakterielle Infektion, werden antibakterielle Breitbandmedikamente systemisch verordnet. In beiden Fällen ist die Gabe von entzündungshemmenden Medikamenten angezeigt.

Lutschmittel mit Lidocain, Menthol und ätherischen Ölen haben sich zur Linderung der Schmerzsymptomatik bewährt. Es empfiehlt sich auch, die Luft im Raum zu befeuchten und reichlich Flüssigkeit zu sich zu nehmen.