Magengeschwür

Inhaltsverzeichnis

Unter einem Magengeschwür (auch Ulcus ventriculi, Magenulkus genannt) versteht man einen Defekt in der Magenwand, der von der Magenschleimhaut ausgeht und tiefer als die Submukosa reicht.

Anatomie

Der Magen befindet sich in der oberen Etage der Bauchhöhle (Oberbauch bzw. Epigastrium). Er wird durch die Speiseröhre und den Zwölffingerdarm sowie durch eine Reihe von Bändern in seiner Position gehalten: Ligamentum hepatogastricum (Leber-Magen-Band), Plica gastropancreatica (Magen-Bauchspeicheldrüsen-Falte, auch Ligamentum gastropancreaticum genannt), Ligamentum gastrosplenicum (Magen-Milz-Band), Ligamentum gastrocolicum (Magen-Grimmdarm-Band). Am Übergang des Magens in den Zwölffingerdarm befindet sich der Sphincter pylori (Magenschließmuskel). Der Magenwandaufbau weist folgende Schichten auf: Tunica serosa (seröse Haut), Tunica muscularis (Muskelschicht), Tela submucosa (submuköse Schicht) und Tunica mucosa (Schleimhaut). Die Muskelschicht besteht aus drei Schichten mit gegensinnig verlaufenden Fasern: Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale), schräge Fasern (Fibrae obliquae) und Ringmuskelschicht (Stratum circulare).

Die Magenschleimhaut ist 0,5 bis 1,5 mm dick. Sie hat eine komplexe Struktur (Magenfalten (Plicae gastricae) und Magengrübchen (Foveolae gastricae)) und einen komplexen Aufbau (Mykozyten, tubuläre Drüsen). Der Aufbau der Magendrüsen (Glandulae gastricae) ist in verschiedenen Teilen des Organs unterschiedlich: Mageneingang (Cardia bzw. Kardia): intermediäre, mukoide und argentophile Zellen; Magenkörper (Corpus gastris) und -boden (Fundus gastris): Parietalzellen bzw. Belegzellen (sie synthetisieren Salzsäure), Nebenzellen (mukoide Zellen, die Schleim synthetisieren) und Hauptzellen (sie synthetisieren Pepsinogen); Magenausgang (Pars pylorica): Die Drüsen bestehen hauptsächlich aus mukoiden und Parietalzellen. Die Magenzellen werden ständig erneuert. Im Durchschnitt wird das Epithel alle 3–5 Tage erneuert. Die Blutversorgung des Magens erfolgt über die Äste des Truncus coeliacus (Bauchhöhlenstamm): A. gastrica sinistra und A. gastrica dextra, A. gastroomentalis sinistra und A. gastroomentalis dextra sowie Aa. gastricae breves des Magenbodens.

Die Innervation erfolgt über den N. vagus und die Äste des Plexus coeliacus (Sonnengeflecht). Man unterscheidet 3 Hauptnervengeflechte in der Magenwand: Plexus subserosus, Plexus myentericus (Auerbach-Plexus), Plexus submucosus (Meissner-Plexus). Der Magen produziert bis zu 2 Liter Magensaft pro Tag, der neben Salzsäure auch proteolytische Enzyme und Schleim enthält.

Klassifikation

Nach Lokalisation: kardiale und subkardiale Ulzera, Ulzera des Magenkörpers (an der großen und kleinen Kurvatur), Pylorus- und Antrumulzera
Nach Stadium der Geschwürbildung: aktives Stadium, Heilungsstadium und Vernarbungsstadium (rote Narbe, weiße Narbe)
Nach Schweregrad des Verlaufs: latent, leicht (mit Exazerbationen alle 2–3 Jahre oder seltener), mäßig (mit jährlichen Exazerbationen) und schwer (mit häufigen Exazerbationen: 2-mal pro Jahr und öfter)
Nach ätiologischem Faktor: echte (chronische) Geschwüre im Zusammenhang mit der Ulkuskrankheit, akute Geschwüre (als Folge von Ernährungsfehlern, Konsum von aggressiven Flüssigkeiten), symptomatische Geschwüre (als Folge von anderen Krankheiten: Atherosklerose, Urämie, Einnahme von NSAR usw.)
Nach Größe:
1. Klein (bis zu 5 mm)
2. Mittelgroß (5–10 mm)
3. Groß (11–29 mm)
4. Riesengroß (30 mm und mehr)
Nach Anzahl:
1. Einzeln
2. Multipel

Klassifikation nach A.G. Johnson (1990)

Chronische Geschwüre, Typ I: Geschwüre an der kleinen Kurvatur
Chronische Geschwüre, Typ II: gastroduodenale Kombinationsgeschwüre, einschließlich abgeheilter Zwölffingerdarmgeschwüre
Chronische Geschwüre, Typ III: präpylorische Geschwüre
Chronische Geschwüre, Typ IV: akute oberflächliche Geschwüre
Chronische Geschwüre, Typ V: Geschwüre infolge des Zollinger-Ellison-Syndroms

Klassifikation nach Forrest

Typ FI: aktive Blutung:
- Ia: spritzende arterielle Blutung
- Ib: Sickerblutung
Typ FII: Anzeichen einer kürzlichen Blutung:
- IIа: Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf (nicht blutend)
- IIb: mit Koageln bedeckte Läsion
- IIс: mit Hämatin belegte Läsion (schwarzer Geschwürboden)
Typ FIII: Geschwür mit sauberem (weißem) Boden

Prädisponierende Faktoren für Ulkuskrankheit

Vererbung
Alkohol
Rauchen
Ernährungsbesonderheiten
Unregelmäßige Ernährung
Einnahme einer Reihe von Medikamenten
Dauerhafter oder regelmäßiger Stress

Ätiologie von Geschwüren

Magenulzera entstehen als Folge eines Ungleichgewichts zwischen Aggressionsfaktoren und Abwehreigenschaften der Magenschleimhaut.

Zu den Aggressionsfaktoren gehören:

Übermäßige Produktion von Salzsäure
Helicobacter-pylori-Infektion
Gastroduodenaler Reflux
Hypergastrinämie (Zollinger-Ellison-Syndrom)
Zytomegalievirus
Strahlen- und Chemotherapie
Crohn-Krankheit

Zu den Schutzfaktoren gehören:

Schleimhautbarriere
Ständige hochaktive Epithelregeneration

Klinik

Schmerzsyndrom: Es ist im Oberbauch lokalisiert (im Epigastrium rechts bei einem Pylorusgeschwür, im Epigastrium links oder hinter dem Brustbein bei einem kardialen Ulkus; im Falle eines postbulbären Geschwürs strahlen die Schmerzen in den Rücken aus). Magenulzera zeichnen sich durch Nüchternschmerzen aus, die nach der Nahrungsaufnahme oder der Einnahme von Antazida nachlassen.
Sodbrennen: Schmerzen und Brennen hinter dem Brustbein aufgrund des Rückflusses von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre. Dieser Reflux ist auf eine Motilitätsstörung des Magens aufgrund der Reizwirkung des Geschwürs auf die Muskeln des Organs zurückzuführen.
Übelkeit und Erbrechen: Sie treten im Zusammenhang mit einer Reflexreizung und Kontraktion des Magens auf. Sie können auch durch die Entwicklung einer Magenausgangsstenose entstehen.
Verminderter oder fehlender Appetit: Reflexgenese.
Schmerzen bei Palpation des Bauches: In der Projektion des Geschwürs; da kann es zur Abwehrspannung der vorderen Bauchwand kommen. In der Projektion des Geschwürs können Schmerzen bei der Perkussion des Abdomens festgestellt werden: Mendel-Zeichen.
Zu beachten ist auch die Möglichkeit eines asymptomatischen Verlaufs der Ulkuskrankheit (bis zu 30 % einigen Autoren zufolge).

Diagnostik

Untersuchung der Magensekretion: basale Säureproduktion und maximale Säureproduktion
pH-Metrie
Diagnostik einer Helicobacter-Infektion (Atemtest, Bluttest, Stuhlprobe)
Röntgenographie (diese Methode ist das wichtigste Diagnoseverfahren zum Nachweis eines perforierten Ulkus: freies Gas unter der Zwerchfellkuppel)
Röntgendurchleuchtung (Nischenbildung, Faltenkonvergenz)
Endoskopische Untersuchung (Ösophagogastroduodenoskopie bzw. ÖGD): derzeit der Goldstandard der Diagnostik
Sonographie (diese Methode ermöglicht es, Ulkusinfiltrate und Defekte der Magenwand, das Vorliegen von Komplikationen der Ulkuskrankheit (Stenose, Penetration, Krebs) zu erkennen)
CT des Abdomens (dieses Verfahren ermöglicht sowohl den Ulkusdefekt selbst als auch die Entwicklung von Komplikationen (Perforation, Stenose, Penetration, Krebs) zu diagnostizieren)

Komplikationen

Perforation bzw. Durchbruch. In bis zu 95 % der Fälle sind von dieser Komplikation Männer betroffen. Magenulzera perforieren weniger häufig als Duodenalulzera (25 % der Gesamtzahl der perforierten gastroduodenalen Geschwüre). Das klinische Bild eines perforierten Ulkus lässt sich in drei Phasen einteilen: die ersten 4–6 Stunden (primärer abdomineller Schock), 6–12 Stunden (Phase des angeblichen Wohlbefindens), mehr als 12 Stunden (Peritonitis-Stadium). Im Röntgenbild wird freies Gas nachgewiesen (in 70–80 % der Fälle). Zur Diagnosepräzisierung kann eine ÖGD durchgeführt werden. Die Behandlung von perforierten Geschwüren erfolgt ausschließlich operativ. Meistens wird das Geschwür übernäht (einfache Übernähung mit Einzelknopfnähten, Übernähung durch Tamponade durch Netz nach Oppel-Polikarpov (bei großer Perforation und Unmöglichkeit der Resektion durchgeführt), Geschwürexzision mit Plastik von Pylorus und Zwölffingerdarm). Zu den Indikationen für eine Magenresektion gehören chronische Magenulzera (aufgrund des hohen Risikos einer Malignisierung), Perforation multipler Geschwüre, Kombination von Perforation und Magenausgangsstenose. Man unterscheidet viele Arten von Magenresektion. Die gängigsten sind: Billroth-I-Resektion, Billroth-II-Resektion (Modifikation von Hofmeister-Finsterer), Roux-Resektion, Balfour-Resektion.
Blutung. Diese Komplikation tritt bei 10–15 % der Patienten auf. Davon sind bis zu 70 % Männer. Magengeschwüre verursachen gastrointestinale Blutungen im oberen Abschnitt des Magen-Darm-Trakts nur in 20 bis 30 % aller Fälle von Blutungen. Blutungen entstehen bei Arrosion (Zerstörung) der Wand eines großen Gefäßes am Boden des Geschwürs aufgrund der Krankheitsprogression. Der Schweregrad des klinischen Bildes ist durch die Menge des Blutverlustes gekennzeichnet (von gering (weniger als 20 % des zirkulierenden Blutvolumens) bis schwer (mehr als 40 % des zirkulierenden Blutvolumens)). Der Schweregrad der Blutung hängt von der Variabilität der Symptome ab: Tachykardie, Tachypnoe, Hypotonie, verminderte Diurese, Bewusstseinsstörungen, neuropsychiatrische Symptome (Angststörung, Unruhe, Halluzinationen, Delirium), Blässe der Haut. Zu den häufigsten Symptomen dieser Komplikation gehören: Erbrechen (Bluterbrechen (Hämatemesis) oder „Kaffeesatz“-ähnliches Erbrechen, Teerstuhl (Meläna: schwarz und violett gefärbter, ungeformter Stuhl). Charakteristisch ist das Bergmann-Symptom, d. h. das Nachlassen der Geschwürschmerzen zu Beginn der Blutung. Die konservative Behandlung besteht aus einer blutstillenden Therapie (gefrorenes Frischplasma, Kryopräzipitat oder Thrombozytenkonzentrat, Aktivatoren der Thromboplastinbildung (Etamsylat), Fibrinolyse-Inhibitoren (Aminokapron- und Tranexamsäure), Vitamin K, Kalziumchlorid, lokale Hypothermie), Korrektur der Anämie (Erythrozyten), Korrektur der Hypovolämie (kristalloide Lösungen), Ulkustherapie (Protonenpumpenhemmer, H2-Rezeptorantagonisten bzw. H2-Blocker, Antazida), symptomatische Therapie. Im Rahmen der Behandlung wird eine Notfall-ÖGD mit Klärung der Ulkuslokalisation und endoskopischer Blutstillung durchgeführt. Bei Unwirksamkeit dieser Maßnahmen und fortbestehender Blutung wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt. Die Wahl des chirurgischen Eingriffs erfolgt in Abhängigkeit von der Lokalisation und der Art des Geschwürs sowie dem Zustand des Patienten. So ist pathogenetisch die Resektion von 2/3 des Magens am meisten berechtigt (Beseitigung des Geschwürs und der Hypersekretion von Salzsäure), aber nicht alle Patienten können ein solches Volumen der Operation aufgrund von Schweregrad der Erkrankung, Alter und Komorbidität tolerieren. In solchen Situationen wird ein reduziertes Volumen des Eingriffs durchgeführt: Exzision des Geschwürs mit Plastik des Magens. Bei extrem schweren Fällen kann der Ulkusdefekt übernäht werden, um die Blutung zu stillen.
Störung der Durchgängigkeit des Magen-Darm-Trakts (Magenausgangsstenose): kompensiert, subkompensiert und dekompensiert. Diese Komplikation kann vorübergehend (aufgrund der Exazerbation von Geschwür durch Ödem und Gewebsinfiltration mit der Entwicklung einer Verengung des Lumens des Magen-Darm-Trakts) und dauerhaft (aufgrund der narbigen Verformung nach abgeheilten Geschwüren) sein. Im Zusammenhang mit dem gestörten Austritt des Mageninhalts entstehen die wichtigsten Symptome der Krankheit. Dazu gehören: Aufstoßen mit fauligem Geruch, Erbrechen von „verdorbenem“ Essen (Erbrechen bringt Erleichterung), gelegentliche Schmerzen im Oberbauch und ein Völlegefühl auch nach einer kleinen Mahlzeit, fortschreitender Gewichtsverlust (aufgrund des Nährstoffmangels im Darm), Verstopfung. Bei weiterer Erkrankungsprogression und fehlender Behandlung nehmen die Elektrolytstörungen zu, was zu neurologischen Störungen, Muskelfunktionsstörungen und sogar zu einem hypochlorämischen Koma führen kann. Diese Erkrankung wird mittels Röntgendurchleuchtung und ÖGD diagnostiziert. Die Behandlung im Anfangsstadium ist konservativ, um zwischen vorübergehenden und narbigen Verengungen zu unterscheiden (innerhalb von 7–10 Tagen). Bei einer dauerhaften Stenose erfolgt die Behandlung ausschließlich chirurgisch: Nach der präoperativen Vorbereitung zur Korrektur von Elektrolyt- und Eiweißstörungen wird eine Magenresektion durchgeführt (meistens im Umfang von 2/3).
Ulkuspenetration ist das Eindringen des Bodens des Ulkusdefekts in die Nachbarorgane (Leber, Mesenterium und Wand des Grimmdarms, kleines Netz, Netzbeutel). Der wichtigste klinische Unterschied dieser Komplikation besteht in einer Veränderung der Art des Schmerzsyndroms: Der Schmerz wird lokalisiert und hat unabhängig von den Mahlzeiten einen konstanten Charakter. Es können klinische Erscheinungen wie Omentitis, parapankreatisches Infiltrat, Bildung von entzündlichen Infiltraten in der Bauchhöhle auftreten, die auf eine Läsion des Organs hinweisen, in das das Eindringen erfolgt ist. Die Diagnose verläuft wie oben beschrieben: ÖGD (tiefes Geschwür mit unterminierten Rändern, im Boden ist manchmal ein durchbrochenes Organ erkennbar), Röntgendurchleuchtung (tiefe „Nische“, fixiert, bei Lageveränderung des Körpers nicht verschiebbar), Ultraschall (Infiltrate, Entzündung angrenzender Organe), CT des Abdomens (Visualisierung von Geschwüren, Infiltraten).
Malignisierung. Als Folge eines langfristigen chronischen Entzündungsprozesses kommt es zu einer Dysplasie der Epithelzellen mit Entartung und Tumorbildung. Diagnostik: ÖGD mit Visualisierung des Prozesses und Biopsie, CT des Abdomens. Die Behandlung ist ausschließlich chirurgisch, gefolgt von einer spezifischen Tumorbehandlung.