Gastroösophageale Refluxkrankheit

Als gastroösophageale Refluxkrankheit (auch Refluxkrankheit oder kurz GERD genannt) wird eine chronische Erkrankung bezeichnet, bei der es zu einem Rückfluss (Reflux) von Mageninhalt in die Speiseröhre kommt. Dabei entstehen in den Organen oberhalb des gastroösophagealen Übergangs (Speiseröhre, obere Atemwege, Mundhöhle) pathologische Veränderungen unterschiedlichen Schweregrades.

Epidemiologie

Die weltweite Prävalenz von GERD beträgt etwa 14 % (in absoluten Zahlen etwa 1,03 Milliarden Menschen). Dieser Prozentsatz schwankt erheblich zwischen den Regionen und Ländern. So liegt die Zahl der GERD-Patienten in Lateinamerika bei 12 % und in den USA bei 20 %. In China sind etwa 4 % der Bevölkerung von dieser Krankheit betroffen, in der Türkei wiederum sind es fast 22,5 %. Diese Unterschiede in der Erkrankungsrate hängen mit einer Reihe von Faktoren zusammen: nationale und regionale Besonderheiten der Ernährung, die Zahl der übergewichtigen Menschen, die Einstellung der Bevölkerung zu einer gesunden Lebensweise und Ernährung.

In der Russischen Föderation liegt die Inzidenz von GERD bei 18–20 %.

Ätiologie

Die Auslösefaktoren für GERD lassen sich in anatomische und funktionelle Ursachen unterteilen. Zu den anatomischen Faktoren gehören das Vorliegen einer Hiatushernie (auch Zwerchfellbruch genannt), ein Trauma des unteren Ösophagussphinkters in der Anamnese (Bougierung des Ösophagus, längere Liegedauer der nasogastralen Magensonde, chirurgische Eingriffe in diesem Bereich) sowie eine Störung des Zwerchfells. Zu den funktionellen Faktoren gehören eine Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters, eine gestörte Magenmotilität, eine gestörte synchrone Arbeit der Ösophagus- und Magenmuskulatur und eine gestörte Ösophagus-Clearance.

Bei der Ätiologie der GERD sollten die Faktoren, die die Krankheit auslösen oder ihren Verlauf verschlimmern, gesondert untersucht werden:

• Übergewicht (es verursacht einen erhöhten Bauchinnendruck)
• Schwangerschaft (Erhöhung des Bauchinnendrucks, hormonelle Störungen, die zu einem gestörten Tonus des unteren Ösophagussphinkters führen)
• Hiatushernie (Beeinträchtigung des unteren Ösophagussphinkters, Verlagerung des gastroösophagealen Übergangs oberhalb des Zwerchfells, fehlende Verschlusseigenschaften der Zwerchfellschenkel bei Atembewegungen)
• Bindegewebserkrankungen (Kollagenose, Sklerodermie; kombinierte Wirkung aufgrund einer Bindegewebsschwäche in der Speiseröhre und den Zwerchfellschenkeln)
• Magenentleerungsstörung (Magenausgangsstenose, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre, Motilitätsstörung des Magens, Dyspepsie; sie erhöht die Häufigkeit und das Volumen des sauren Mageninhalts, der in die Speiseröhre zurückfließt)
• Verringerung der Speichelproduktion (der Speichel ist ein alkalisches Medium, wodurch der saure Mageninhalt neutralisiert wird, was die Abwehreigenschaften der Speiseröhre erhöht)
• Rauchen (es erhöht die Sekretion der Salzsäure und die Häufigkeit der Regurgitation von Mageninhalt)
• Alkoholkonsum (Alkohol selbst hat eine reizende Wirkung auf die Speiseröhre und erhöht die Häufigkeit der Regurgitation von Mageninhalt)
• Verzehr von großen Portionen bei einer Mahlzeit (Magenüberfüllung, Zurückfluss von säurehaltigen Nahrungsbestandteilen aus dem Magen)
• Nichteinhaltung von Arbeits- und Ruhezeiten (körperliche Anstrengung und horizontale Körperposition nach einer Mahlzeit verursachen die Regurgitation von saurem Mageninhalt)
• Einnahme einer Reihe von Medikamenten (NSAR, Betablocker, Bronchodilatatoren, Calciumantagonisten, Theophyllin, trizyklische Antidepressiva)

Klinik

Das klinische Bild von GERD ist vielfältig. Typisch für den Magen-Darm-Trakt sind die folgenden Symptome:

• Brennen im Brustkorb (Sodbrennen), meist in Verbindung mit körperlicher Anstrengung oder der Einnahme einer horizontalen Körperposition nach dem Essen
• Regurgitation von Nahrung aus dem Magen in die Mundhöhle (oft auch in Verbindung mit körperlicher Anstrengung und Körperlageveränderungen nach dem Essen. In diesem Abschnitt ist das Symptom des „nassen Kissens“ erwähnenswert, wenn der Patient nach dem Schlafen einen „nassen Fleck“ auf dem Kissen vorfindet, der eine Folge des Ausflusses von flüssigem Mageninhalt im Liegen ist. Das Symptom ist charakteristisch für das Vorliegen von Hiatushernie, Grad 3)
• Aufstoßen (Ausstoßen von Luft aus dem Magen durch die Mundhöhle)
• Dysphagie (Schwierigkeiten beim Schlucken und Transport der Nahrung: In diesem Fall handelt es sich um eine langsame und/oder schmerzhafte Passage des Nahrungsbolus durch die Speiseröhre, ein Gefühl, dass der Nahrungsbolus hinter dem Brustbein festsitzt)
• Schmerzen hinter dem Brustbein – unabhängig von der Nahrungsaufnahme – bei Ösophagitis, Speiseröhrengeschwüren
• Übelkeit, Erbrechen: reflexartig, aufgrund der Reizung des Nervus phrenicus, Nervus vagus bei Vorliegen von Hiatushernie
• Schluckauf: aufgrund der Reizung des Nervus phrenicus

Extraösophageale Symptome und Manifestationen anderer Organsysteme sind ebenfalls von Bedeutung für das GERD-Krankheitsbild. Dazu gehören:

• Rezidivierende Infektionen der oberen Atemwege und der Lunge ohne eindeutigen Auslöser. Häufig werden Patienten von Kinderärzten und Allgemeinärzten wegen Infektionen der oberen Atemwege behandelt, die mehrmals im Jahr wiederkehren, obwohl sie vollständig ausgeheilt sind. Dieser Symptomenkomplex entsteht durch den Rückfluss von Speiseröhren- und Mageninhalt in die Mundhöhle mit anschließendem Transport eines Teils des Inhalts in den Kehlkopf, die Luftröhre und die unteren Abschnitte der oberen Atemwege. Aggressiver Mageninhalt (sowohl chemisch als auch in Bezug auf die Mikroflora) wirkt reizend auf die Schleimhäute der Atemwege und führt zur Entwicklung entzündlicher Erkrankungen: Laryngitis, Bronchitis, Lungenentzündung.
• Heiserkeit der Stimme oder des Rachens: Laryngitis, Pharyngitis. Die Ursache für ihre Entstehung ist im vorigen Punkt beschrieben.
• Erosion des Zahnschmelzes: Durch den häufigen Rückfluss von saurem Mageninhalt in die Mundhöhle kommt es zu einer chemischen Zerstörung von Hydroxyapatit, zu einer allmählichen Erweichung und Ausdünnung des Zahnschmelzes und anschließend des Dentins.
• Halitosis (Mundgeruch): Dieser Zustand kann sowohl mit dem Geruch von Regurgitat (Mageninhalt) als auch mit der Entwicklung von Entzündungen in der Mundhöhle und Karies bei Schäden am Zahnschmelz zusammenhängen (siehe vorherigen Punkt).
• Herzrhythmusstörungen (ösophagokardialer Reflex).

Komplikationen

Im Laufe eines längeren GERD-Verlaufs treten verschiedene Komplikationen auf, darunter auch sehr schwerwiegende:

• Speiseröhrengeschwür (ein längeres Bestehen der erosiven Form der GERD führt zu einer Schädigung aller Epithelschichten des unteren Speiseröhrendrittels und damit zur Bildung von ulzerativen Defekten. Diese Komplikation kann zu einer noch gefährlicheren Komplikation in Form von Blutungen aus dem Geschwür führen, die oft chirurgische Notfallmaßnahmen erfordern)
• Ösophagusstriktur (chronisch rezidivierender Verlauf des Entzündungsprozesses im unteren Drittel der Speiseröhre, einschließlich der Vernarbung von Geschwüren während ihrer Abheilung, führt mit der Zeit zu Narbenstrikturen, Verformung und Verengung des Speiseröhrenausgangs)
• Entstehung des Barrett-Ösophagus (chronische Entzündung der Speiseröhrenschleimhaut bei Reizung durch sauren Inhalt führt zur Entartung der für diesen Bereich des Magen-Darm-Trakts charakteristischen Epithelzellen (mehrschichtiges Plattenepithel) mit Bildung von Zellatypien vom Typ der intestinalen Metaplasie)
• Adenokarzinom der Speiseröhre (diese Krankheit entsteht bei unbehandeltem Barrett-Ösophagus als Folge einer weiteren Dysplasie der Epithelzellen des unteren Drittels der Speiseröhre)
• Bronchospasmus und Verschlimmerung des Verlaufs von Bronchialasthma (das sind Folgen einer chronischen Aufnahme von aggressivem Mageninhalt in die Atemwege mit der Bildung einer Überempfindlichkeit des Bronchialbaums)
• Lungenentzündung (sie entsteht durch entzündliche Veränderungen in den Bronchien bei Rückfluss des Inhalts aus der Speiseröhre mit anschließender Obstruktion der segmentalen Subsegmentbronchien und der Entwicklung einer Entzündung des Lungengewebes)

Diagnostik

• Bei der Diagnostik von GERD ist es wichtig, eine Anamnese zu erheben (Vorliegen der oben genannten Symptome und Komplikationen).
• Häufig werden Refluxmanifestationen bei einer routinemäßigen Ösophagogastroduodenoskopie festgestellt (ohne offensichtliche Beschwerden wie Schmerzen oder Sodbrennen vor der Untersuchung, wobei später bei sorgfältiger Anamneseerhebung charakteristische GERD-Symptome festgestellt werden).
• Die Ösophagographie in Trendlenburg-Position war früher der Goldstandard für die Diagnose und bleibt es auch heute noch bei der Kombination von GERD und Hiatushernien.
• Die 24-Stunden-pH-Metrie und Impedanz-Messung im Ösophagus ist ein Verfahren, das ziemlich zeitaufwendig und für den Patienten schwierig durchzuführen ist, obwohl es genaue Informationen über den Zeitpunkt und die Dauer des Eintritts von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre liefert.
• Als Manometrie des unteren Ösophagussphinkters bezeichnet man eine Untersuchung, bei der der direkte Druck des Schließmuskels gemessen wird.

Prophylaxe

Die Vorbeugung der GERD zielt sowohl auf die grundsätzliche Verhinderung der Entwicklung der Krankheit als auch auf die Verringerung der Symptome mit Rückbildung der pathologischen Prozesse und Verhinderung der Entstehung von Komplikationen der Krankheit ab.

Zu den wichtigsten Maßnahmen der GERD-Prophylaxe gehören folgende:

• Verringerung des Körpergewichts (bei Übergewicht und Adipositas, da unter diesen Bedingungen der Bauchinnendruck steigt, was sich direkt auf den Reflux aus dem Magen in die Speiseröhre auswirkt und diesen auslöst)
• Vermeidung von waagerechter Körperhaltung und körperlicher Betätigung innerhalb von 2 Stunden nach dem Essen (ähnlich wie beim vorherigen Punkt führt die Anspannung der Bauchmuskeln bei körperlicher Aktivität zu einem Anstieg des Bauchinnendrucks; eine horizontale Körperhaltung nach dem Essen wiederum führt zu einem langsameren Austritt der Nahrung aus dem Magen aufgrund der Schwerkraft und dadurch zu einem leichteren Austritt von Mageninhalt in die Speiseröhre)
• Einschränkung des Verzehrs von aggressiven Lebensmitteln (saure, eingelegte, zu heiße oder zu kalte Speisen, Alkohol haben selbst einen schädlichen Einfluss auf die Ösophagusschleimhaut, die durch den Reflux bereits verletzt ist)
• Einschränkung oder Ausschluss des Rauchens
• Vermeidung der Einnahme von provozierenden Medikamenten (diese Medikamente wirken direkt auf den Tonus des unteren Ösophagussphinkters durch direkte muskelentspannende oder zentrale Wirkung und tragen auch zu einer Verringerung der Abwehreigenschaften der Magen- und Speiseröhrenschleimhaut bei, was die Entwicklung pathologischer Veränderungen beschleunigt)
• Schlaf mit erhöhtem Kopfteil (dieser Punkt überschneidet sich in seiner pathogenetischen Wirksamkeit weitgehend mit dem 2. Punkt dieses Abschnitts)

Therapie

Bei der Behandlung von GERD können grundsätzlich 2 Richtungen unterschieden werden: konservativ und chirurgisch. Es ist jedoch erwähnenswert, dass eine vollständige und zeitgemäße medikamentöse Behandlung in den meisten Fällen zu einer vollständigen Kontrolle der Krankheit führt, die Symptome minimiert und die Entwicklung von Komplikationen verhindert.

Zu den wichtigsten Medikamenten gehören:

• Protonenpumpenhemmer: Sie reduzieren den Säuregehalt des Magensaftes, indem sie die Synthese von Salzsäure direkt verringern und dadurch die Aggressivität des Refluxats gegenüber der Speiseröhrenschleimhaut reduzieren.
• H2-Rezeptor-Antagonisten: Ihre Wirkung bei GERD ist ähnlich wie die der vorherigen Gruppe von Arzneimitteln, aber sie wird durch eine andere Art der Verringerung der Salzsäuresynthese erreicht (die Stimulation der Parietalzellen des Magens wird verringert).
• Prokinetika: Sie normalisieren die Speiseröhren- und Magenmotilität und synchronisieren die Funktion der Schließmuskeln.
• Antazida: Direkte Neutralisierung des sauren Inhalts, der in das untere Drittel der Speiseröhre gelangt.

Wenn die konservative Behandlung unwirksam ist oder der Patient die systematische kontinuierliche Einnahme von Medikamenten verweigert, sollte eine chirurgische Behandlung durchgeführt werden. Ein chirurgischer Eingriff ist auch bei der Entstehung von anhaltenden Komplikationen des Krankheitsverlaufs angezeigt (peptische Geschwüre der Speiseröhre, die bei adäquater Behandlung nicht heilbar sind, Barrett-Ösophagus, rezidivierende Strikturen der Speiseröhre nach Bougierung und Behandlung von GERD) sowie bei der Entstehung von GERD bei Hiatushernie 2.-3. Grades.

Das Grundprinzip des chirurgischen Eingriffs bei GERD ist die Wiederherstellung der Barrierefunktion des gastroösophagealen Übergangs. Dieses Ziel wird durch eine Fundoplikatio (nach Toupet, Dor, Nissen) erreicht: Es wird eine Manschette um den unteren Ösophagussphinkter gebildet (eine mechanische elastische Barriere gegen Reflux wird geschaffen) und der His-Winkel wird wiederhergestellt (aufgrund der veränderten Geometrie der Kardia und des Magenfundus wird die Passage von Mageninhalt in die Speiseröhre erschwert).

Wenn die GERD mit einer Hiatushernie einhergeht, ist ein obligatorischer Schritt des chirurgischen Eingriffs eine Hiatoraphie (Nähen der Zwerchfellschenkel um die Speiseröhre herum, um die Hernie zu beseitigen, was wiederum auch die Funktion des Zwerchfells wiederherstellt, die mit der Überlappung der Atmung des unteren Drittels der Speiseröhre synchronisiert ist, um Reflux zu verhindern).

Die oben beschriebenen Operationen werden hauptsächlich über einen laparoskopischen Zugang durchgeführt. Die Laparotomie wird vor allem dann eingesetzt, wenn zuvor umfangreiche Bauchoperationen durchgeführt wurden oder andere absolute Kontraindikationen für die laparoskopische Chirurgie bestehen.

Zu den chirurgischen Eingriffen bei GERD können auch Eingriffe bei Komplikationen der Krankheit gehören: endoskopische Plastik und Bougierung der Speiseröhre (bei Strikturen), Blutstillung aus Speiseröhrengeschwüren, Argon-Plasma-Koagulation von pathologischen Schleimhautbereichen bei Barrett-Ösophagus, Resektionsoperationen bei Adenokarzinomen.