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Vaginitis

Inhaltsverzeichnis
Bakterielle Vaginose (BV) Beschwerden Unspezifische Vaginitis Klinik Diagnostik Therapie Atrophische Vaginitis Ätiopathogenese Klinik Diagnostik Therapie Candida-Vaginitis Klinik Diagnostik Therapie Herpes genitalis Tuberkulöse Vaginitis Klinik Diagnostik Therapie Syphilitische Vaginitis Klinik Diagnostik Therapie

Beim Vaginalepithel handelt es sich um ein hormonempfindliches, unverhorntes Plattenepithel. Die Vaginalflora erfüllt eine Schutzfunktion in der Vagina von Frauen im reproduktiven Alter. Sie beinhaltet aerobe sowie fakultative und obligate anaerobe Bakterienarten. Die Anaerobier überwiegen im Verhältnis 10:1 gegenüber den Aerobiern. Die Bakterienpopulationen können je nach der vaginalen Mikroumgebung und dem allgemeinen Zustand des Körpers variieren.

Eine normale Vaginalflora beinhaltet Bakterien wie Lactobacillus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus der Gruppe B, Enterococcus faecalis, Staphylococcus spp, Diphtheroide. Aerobe Bakterien: E. coli, Enterobacterales-Arten, Citrobacter-Arten, Klebsiella-Arten, Proteus-Arten, Acinetobacter-Arten, Pseudomonas-Arten. Anaerobe grampositive Kokken: Peptostreptococcus-Arten, Clostridium-Arten. Anaerobe grampositive Bakterien: Lactobacillus-Arten, Bifidobacterium-Arten, Propionibacterium-Arten, Actinomyces israelii, Ubacteria-Arten. Gramnegative Anaerobier: Fusobacterium-Arten, Prevotella-Arten, Veillonella-Arten. Sowie Candida albicans. Veränderungen in der Vaginalflora können mit einer unspezifischen Entzündung der Vaginalschleimhaut einhergehen.

Bakterielle Vaginose (BV)

Bei bakterieller Vaginose besteht eine untypische Besiedlung der Vaginalflora. Die Zusammensetzung der Vaginalflora ist für den pH-Wert der Scheide verantwortlich. Eine gestörte vaginale Azidität kann zum Verlust der Lactobacillus-Dominanz, zu einem erhöhten vaginalen pH-Wert und zum Überwachsen von Krankheitserregern wie G. vaginalis, Mobiluncus, Prevotella, Prophyromonas, Peptostreptococcus, Mycoplasma hominis und Ureaplasma u.a. führen.

Beschwerden

Die Patientinnen können einen abnormen (gelb-grünen, grauen) vermehrten Ausfluss mit einem fötiden „fischartigen“ Geruch angeben.

Vaginale Spekulumuntersuchung

Die Vaginalschleimhaut erscheint in der Regel unauffällig. Es findet sich eine große Menge an grauem und gelb-grünem Vaginalsekret.

Bei der Diagnosestellung kommen in der Regel die Amsel-Kriterien zum Einsatz. Um die Diagnose einer bakteriellen Vaginose zu sichern, müssen drei der vier Kriterien erfüllt sein. Die Kriterien sind:

  • vermehrter abnormaler Ausfluss (Fluor genitalis),
  • pH-Wert über 4,5,
  • Amingeruch und
  • Clue Cells bei der mikroskopischen Untersuchung.

Unspezifische Vaginitis

Die unspezifische Vaginitis stellt eine Entzündung der Vaginalschleimhaut dar, die durch eine opportunistische Vaginalflora verursacht wird. Unter den ätiologischen Ursachen der unspezifischen Vaginitis nimmt Escherichia coli einen besonderen Platz ein, und schlechte oder unsachgemäße Hygiene gilt als ein ätiologischer Faktor. Bei Patientinnen mit Hypoöstrogenämie wird häufig eine Vaginitis in Verbindung mit einer Streptokokkeninfektion diagnostiziert.

Die Beschwerden und die klinischen Symptome einer unspezifischen Vaginitis sind unabhängig von der Ätiologie ähnlich.

Klinik

Reichlich Vaginalsekret, grau oder gelb, Dyspareunie, Dysurie. Vaginaler Juckreiz und Rötungen können vorhanden sein. Brennen, Schmerzen oder vaginale Blutungen sind selten. Bei der Spekulumuntersuchung ist hyperämische Scheidenschleimhaut erkennbar.

Diagnostik

  1. Vaginalzytologie: die 10-fache Vergrößerung (10X) dient zur Beurteilung von anwesenden Zelltypen (Basal-, Parabasal-, Intermediär- und Superfizialzellen) sowie für den Nachweis von Pilzen und Pseudohyphen.
  2. Eine 40-fache Vergrößerung (40X) wird für die quantitative Bestimmung von Organismen und Zellen pro Gesichtsfeld eingesetzt.
  3. Lactobacillus-Arten sollten bei Frauen im reproduktiven Jahren im Scheidenflora vorherrschen. Sie zeichnen sich durch eine langgestreckte, stäbchenförmige Gestalt. Trichomonas vaginalis gehöht zu Flagellaten (d.h. „begeißelt“), etwas größer als Leukozyten. Hefezellen sind in ihrer Größe den Erythrozyten ähnlich. Pseudohyphen sind fadenförmig miteinander verbundene Pilzzellen.
  4. Eine separate Probe des Vaginalsekrets wird für die Behandlung mit 10 % KOH verwendet. Durch die vielen Anaerobier (G. vaginalis, Mobiluncus usw.) wird auch eine größere Menge an Aminen produziert. Eine Amynfreisetzung durch KOH verursacht den typischen „fischigen“ Geruch.
  5. DNA-Methoden stellen hochsensitive Diagnoseverfahren dar. Damit lassen sich G. vaginalis, Candida, Trichomonas vaginalis, Сhlamydia, Neisseria gonorrhoeae sowie G. vaginalis, Prevotella-Arten, Mobiluncus-Arten, G. vaginalis, A. vaginae, E. coli., Streptococcus spp., Staphylococcus spp. u.a. nachweisen. Es können auch verschiedene Lactobacillus-Arten (L. crispatus und L. jensenii, L. gasseri) nachgewiesen werden.
  6. Ein pH-Test wird mit einem Teststreifen durchgeführt, der direkt in die Vagina entlang der Seitenwand eingeführt wird. Zervixschleim, Sperma und Blut können einen erhöhten pH-Wert der Vagina vortäuschen.
  7. Mikroskopische Untersuchung des Vaginalabstrichs mit Gram-Färbung und Bewertung nach Nugent-Score.
  8. Eine Zellkultur spielt bei der Beurteilung der Vaginitis nur eine begrenzte Rolle.

Therapie

Empfohlen für Frauen, die Beschwerden aufweisen. Therapieschemata:

  • Metronidazol 500mg oral.
  • Metronidazol Gel 0,75 %, ein Applikator intravaginal.
  • Clindamycin Creme 2 %, ein Applikator intravaginal.
  • Clyndamicyn 100mg Vaginalzäpfchen.

Therapie in der Schwangerschaft

Alle Frauen, die Symtome aufweisen, sollten therapiert werden, da dieses Krankheitsbild mit negativen Schwangerschaftsfolgen wie vorzeitigem Blasensprung, vorzeitigen Wehen, intraamniotischen Infektionen und postpartaler Endometritis verbunden ist. Orales Metronidazol ist während der Schwangerschaft wirksam. Es wurde kein signifikanter Unterschied in der Therapieeffizienz mit der oralen Form von Metronidazol gegenüber der vaginalen Form festgestellt. Moderne Studien belegen eine hohe Sicherheit und Wirksamkeit von Clindamycin bei Schwangeren. 

Atrophische Vaginitis

Atrophische Vaginitis ist eine Manifestation des menopausalen urogenitalen Syndroms, einer Gesamtheit von Anzeichen und Symptomen, die mit einem Rückgang der Sexualsteroide einhergeht und zu atrophischen Veränderungen der Schamlippen, der Klitoris, des Scheidenvorhofs, der Vagina, der Harnröhre und der Blase führt.

Ätiopathogenese

Ein niedriger Spiegel an Sexualsteroiden, insbesondere an Östrogen, führt zu atrophischen Veränderungen der Vaginalschleimhaut und einer verminderten Glykogenspeicherung im Vaginalepithel, das von lokalen Bakterien zu organischen Säuren abgebaut wird, die für den Schutz des Genitaltrakts notwendig sind. Dadurch sinkt die Lactobacillus-Konzentration mit dem anschließenden Anstieg an pH-Wert, was das Wachstum pathogener Bakterien fördert und zu Vaginitis führt. 

Androgene (d. h. Dehydroepiandrosteron, Androstendion und Testosteron) bilden eine wesentliche Vorstufe für die Östrogenbiosynthese. Bei gesunden prämenopausalen Frauen ist die Androgenproduktion deutlich höher als die Östrogenproduktion. Androgenrezeptoren sind im gesamten Urogenitaltrakt weit verbreitet. Androgenabhängige Proteinprodukte haben trophische Wirkungen auf verschiedene urogenitale Gewebe (Vaginalvorhof, Klitoris, Harnröhre, Vagina, Blase, Beckenbodenmuskeln/-bänder). Neben der Einstellung der Östrogenproduktion in den Wechseljahren kann auch der altersbedingte Rückgang der Androgene zu den Anzeichen und Symptomen des Urogenitalsyndroms beitragen.

Klinik

Patientinnen beschweren sich über Scheidentrockenheit, Brennen, Juckreiz und Rötung, sexuelle Symptome wie mangelndes Vaginalsekret, verminderte Lubrikation, Unbehagen, Schmerzen beim Geschlechtsverkehr (Dyspareunie) oder vaginale Blutungen bei sexueller Aktivität. Weitere Symptome sind Blasenentleerungsstörungen, Dysurie und wiederkehrende Harnwegsinfektionen. Diese Beschwerden sind für die betroffenen Frauen körperlich und emotional belastend und wirken sich negativ auf das sexuelle Interesse, die Intimität und die Beziehung zum Partner, die Stimmung und das Selbstwertgefühl der Frauen aus.

Diagnostik

Bei einer Spekulumuntersuchung findet sich eine dünne Scheidenwand ohne Vaginalsekret, die mit lokalen punktförmigen Petechien und Ulzerationen einhergehen kann.

Therapie

Die vaginale Therapie ist die von der International Menopause Society (IMS) empfohlene pharmakologische Behandlung der ersten Wahl. Die Therapie sollte mit der niedrigsten Dosis und der niedrigsten Häufigkeit begonnen werden, mit der sich die Symptome wirksam bekämpfen lassen.

Vaginale Therapie

Vaginales Östrogen – diese Art der Therapie ist nur für Frauen mit vaginalen Symptomen geeignet, da diese Gruppe von Medikamenten niedrigere Östrogendosen enthält als die systemische Therapie. Progestagen ist generell nicht für die lokale Therapie angezeigt. Eine Überwachung der Endometriumfunktion ist ebenfalls nicht erforderlich, es sei denn, es treten postmenopausale Blutungen auf, die eine diagnostische Abklärung erfordern.

Die vaginale Therapie erhöht die Östrogenkonzentration im Vaginalepithel und im Uroepithel und hilft, atrophische Veränderungen zu verringern und gleichzeitig die systemischen Auswirkungen zu minimieren. Ein Cochrane Review ergab keinen Hinweis auf einen Unterschied im Anteil der Frauen, die über eine Verbesserung der Symptome zwischen den folgenden Darreichungsformen berichteten: Östrogenring und Östrogencreme, Östrogenring und Östrogentabletten, Östrogentabletten und Östrogencreme. 

Systemische Therapie

In der Regel wird eine Östrogen-Monotherapie bei Frauen nach einer Gebärmutterexstirpation oder eine Östrogen-Gestagen-Kombination bei Frauen mit intakter Gebärmutter eingesetzt.

Synthetisches Äquivalent von körpereigenem Dehydroepiandrosteron (DHEA)

Das synthetische Äquivalent von körpereigenem DHEA ist für die Behandlung von mittelschwerer bis schwerer Dyspareunie zugelassen. Das Medikament wird einmal täglich vaginal verabreicht. Die Einnahme von DHEA geht mit einer deutlichen Verbesserung des vaginalen pH-Werts und der vaginalen Symptome einher. Dabei bleibt der Serum-Östradiol- und Testosteronspiegel unverändert. Die visuelle Untersuchung zeigt eine Verbesserung des Vaginalsekrets, der Farbe, der Dicke und der Integrität des Epithels. Die Sicherheit der intravaginalen Form des Hormons für die Gebärmutterschleimhaut ist in Kurz- und Langzeitstudien nachgewiesen worden. Die häufigsten Nebenwirkungen sind auffälliges Vaginalsekret und abnormale Ergebnisse der Papanicolaou-Färbung.

Orale SERMs (selektive Estrogenrezeptormodulatoren)

Orale SERMs sind für die Behandlung von Dyspareunie und Scheidentrockenheit zugelassen. Präklinischen Studien zufolge kann dieses Arzneistoff günstige östrogene Wirkungen auf die Knochen und anti-östrogene Wirkungen auf das Brustgewebe haben. Allerdings sind SERMs nicht zur Vorbeugung von Osteoporose oder zur Behandlung von Brustkrebs zugelassen. Eine Meta-Analyse randomisierter Studien ergab, dass das Mittel gut verträglich ist und ein gutes Sicherheitsprofil aufweist.

Östriol

Östriol ist ein natürliches Östrogen. Bei postmenopausalen Frauen erhöht eine niedrige Dosis Östriol-Vaginalgel (0,005 %) nachweislich den Reifungsindex der Vaginalzellen und senkt den vaginalen pH-Wert im Vergleich zur Kontrollgruppe.

Symptomatische Therapie:

  1. Gleitmittel. Frauen, die kein vaginales Östrogen benutzen möchten, können nicht-hormonelle Befeuchtungs- und Gleitmittel verwenden. Diese Therapie zielt auf die kurzfristige Verbesserung von Scheidentrockenheit und Dyspareunie ab und behandelt das Problem nicht ursächlich. Gleitmittel auf Wasser-, Silikon-, Mineral- oder Pflanzenölbasis werden vor dem Geschlechtsverkehr auf Vagina und Vulva aufgetragen.
  2. Hyaluronsäure: Hyaluronsäure in Vaginalform ist ein farbloses Gel mit einem Hyaluronsäure-Derivat, das Wassermoleküle an das Gewebe abgibt und so die Scheidentrockenheit lindert, ohne die Vaginalschleimhaut zu reizen.
  3. Physiotherapie/Dilatatoren – Frauen mit atrophischer Vaginitis und vaginaler Stenose können eine Technik der sanften vaginalen Dehnung mit befeuchteten Dilatatoren (Dehnungsstiften) verschiedener Größen anwenden. Außerdem sind diesen Patientinnen gezielte Entspannungs- und Beckenbodenübungen angezeigt. 
  4. Lasertherapie mit dem fraktionierten CO2-Laser oder Erbium:YAG-Laser. Mehrere kleine Studien haben gezeigt, dass eine fraktionierte CO2-Lasertherapie den prämenopausalen Zustand des Vaginalepithels wiederherstellen und die Laktobazillenanzahl erhöhen kann. Die weltweit führenden Experten empfehlen die CO2-Fraktionslasertherapie jedoch nicht und warnen vor ihrem Einsatz bei der Behandlung des Urogenitalsyndroms ohne langfristige, gut kontrollierte Studien.

Candida-Vaginitis

Candida-Vaginitis – die Entzündung der Vaginalschleimhaut wird in der Regel durch Candida albicans verursacht, kann aber auch durch andere Candida-Arten oder Hefepilze hervorgerufen werden. Schätzungen zufolge erkranken 75 % der Frauen mindestens einmal an einer Candida-Vaginitis, und 40 bis 45 % haben zwei oder mehr Episoden. Bei etwa 10-20 % der Frauen kommt es zu Komplikationen, die besondere diagnostische und therapeutische Maßnahmen erfordern.

Klinik

Die Beschwerden beinhalten Juckreiz, Schmerzen, Schwellung der Vaginalschleimhaut und Hyperämie sowie einen dicken, weißen Vaginalausfluss. Ödeme der Vulva, Risse, Exkoriation und Dysurie können vorhanden sein. Anhand der klinischen Symptome, der mikrobiologischen Untersuchung, des Gesundheitszustands der Patientin und des Ansprechens auf die Therapie kann die Candida-Vaginitis in unkompliziert oder kompliziert unterteilt werden. 

Klinische Kriterien einer unkomplizierten Candida-Vaginitis:

  • Sporadisch oder selten;
  • Mäßige Manifestationen;
  • Der häufigste Erreger ist Candida albicans;
  • Es besteht keine Immunsuppression.

Klinische Kriterien einer komplikationsbeladenen Candida-Vaginitis:

  • Wiederkehrende Candidose;
  • Schwere Manifestationen;
  • Nicht durch Candida albicans verursacht;
  • Frauen mit Diabetes mellitus, Immunschwächezuständen (HIV-Infektion), Immundefekten als Komorbiditäten bzw. immunsupressiver Therapie (z.B. Kortikosteroide).

Rezidivierende Form der Candida-Vaginitis wird bei drei oder mehr Episoden einer symptomatischen Candida-Vaginitis jährlich diagnostiziert. Rezidivierende Candida-Vaginitis kann idiopathisch oder sekundär (durch häufigen Einsatz von Antibiotika, Diabetes mellitus u.a. verursacht) sein. Die Pathogenese des Rezidivs ist kaum erforscht, und bei den meisten Frauen liegt keine offensichtliche prädisponierende oder zugrunde liegende Erkrankung vor. C. glabrata und sonstige nicht-Candida-albicans-Candidosen finden sich bei 10-20 % der Betroffenen mit einer rezidivierenden Candidose-Vaginitis.

Diagnostik

Die Diagnose kann bei einer Frau gestellt werden, bei der die Anzeichen und Symptome einer Vaginitis vorliegen und die mikroskopische Untersuchung des Scheidenausflusses Knospen, Hyphen oder Pseudohyphen nachweisen kann. Candida glabrata bildet keine Pseudohyphen oder Hyphen, was die Diagnose erschwert. Die Candida-Vaginitis verändert den vaginalen pH-Wert nicht (<4,5). Die Verwendung von 10 %iger KOH bei Feuchtpräparationen verbessert die Sichtbarmachung von Hefe und Myzel durch Aufbrechen von Zellmaterial, das Hefe oder Pseudohyphen verbergen könnte. Bei negativen Mikroskopieergebnissen und bestehenden Anzeichen oder Symptomen sollten man eine Ausflussuntersuchung mittels Kultur in Erwägung ziehen. Wenn eine Bakterienkultur nicht möglich ist, kann empirische Therapie in Betracht gezogen werden. Ein Candida-Nachweis bei fehlenden Symptomen ist keine Indikation für eine Behandlung, da Candida und andere Hefepilze das vaginale Mikrobiom (auch Vaginom bezeichnet) bei etwa 10-20 % der Frauen ausmachen.

Differentialdiagnose

Eine Untersuchung mit geeigneten Tests ist wichtig, um andere Ursachen für vaginale Symptome zu erkennen, darunter sexuell übertragbare Infektionen, bösartige Neubildungen der Vulva, der Vagina und des Gebärmutterhalses, entzündliche Beckenerkrankungen, Genitalherpes, Scheidenfisteln, Traumata und vulvovaginale Dermatosen.

Therapie

Kurzfristige topische Präparate (d. h. Einzeldosen und Therapieschemata für 1-3 Tage) sind wirksam bei unkomplizierter Candida-Vaginitis. Eine Azolbehandlung führt bei 80-90 % der Patientinnen nach Abschluss der Therapie zu einer Linderung der Symptome. Es kommen u.a.

  • Clotrimazol 1 % Creme 5g intravaginal
  • Clotrimazol 2 % Creme 5g intravaginal
  • Miconazol 2 % Creme 5g intravaginal
  • Miconazol 4 % Creme 5g intravaginal
  • Miconazol 100mg Vaginalzäpfchen
  • Miconazol 200mg Vaginalzäpfchen
  • Miconazol 1200mg Vaginalzäpfchen
  • Tioconazol 6,5 % Creme 5g intravaginal
  • Butoconazol 2 % Creme (Einzeldosis-Adhäsiv) 5 g intravaginal
  • Terconazol 0,4 % Creme 5g intravaginal
  • Terconazol 0,8 % Creme 5g intravaginal
  • Terconazol 80mg Vaginalzäpfchen zum Einsatz.

Tabletten

  • Fluconazol 500mg oral.

Nicht-Candida-albicans-Vaginitis

Die optimale Therapie für diese Arten von Vaginitis ist nach wie vor unbekannt, doch wird eine längere Therapiedauer (7-14 Tage) mit Fluconazol bzw. Azol (oral oder topisch) empfohlen. Bei Rezidiven ist die vaginale Verabreichung von 600 mg Borsäure in einer Gelatinekapsel angezeigt. Dieses Therapieschema führt in 70 % der Fälle zu einer Eradikation.

Rezidivierende vulvovaginale Candidose

Die meisten Episoden einer rezidivierenden Candida-Vaginitis, die durch C. albicans verursacht sind, sprechen gut auf eine kurzfristige orale oder topische Azoltherapie an. Zur klinischen Kontrolle wird jedoch eine längere Dauer der Initialtherapie von 7-14 Tagen mit topischen Mitteln oder eine orale Dosis von Fluconazol 100mg, 150mg oder 200mg empfohlen.

Orales Fluconazol (d.h. 100mg, 150mg oder 200mg) wöchentlich für 6 Monate wird zur Rezidivprophylaxe verabreicht. Ist dies nicht möglich, kann auch eine intermittierende topische Behandlung in Betracht gezogen werden.

Schwangerschaft

Bei schwangeren Frauen wird nur eine topische Azoltherapie für 7 Tage empfohlen.

Herpes genitalis

Herpes genitalis ist eine chronische Virusinfektion, die lebenslang bestehen bleibt. Herpes genitalis wird durch 2 Herpes-simplex-Viren (HSV) verursacht: HSV-1 und HSV-2. Am häufigsten wird der sekundäre Herpes genitalis durch HSV-2 ausgelöst. Die meisten Patienten mit HSV-2-Infektion weisen keine Symptome auf. Trotz fehlender Symptome können die infizierten Patienten Viren ausscheiden und andere Personen anstecken.

Klinik

Die Vaginitis (Vulvovaginitis) herpetica (häufigste Manifestationsform) zeigt sich bei der Spekulumuntersuchung durch eine Schwellung der Vaginalschleimhaut, einen schmerzhaften vesikulären Ausschlag oder ulzerative Läsionen. Das Krankheitsbild ist in der Regel selbstlimitierend. Bei der Befragung können Patientinen Beschwerden angeben, die auf neurologische Symptomatik hindeuten. Unspezifische Symptome wie Fieber, Lymphadenopathie und Schwäche können auch bestehen. Allerdings kann die Infektion komplett asymptomatisch verlaufen. Ein rezidivierender bzw. subklinischer Verlauf kommt häufiger bei HSV-2 vor. Wichtig ist auch, dass eine mit HSV-2 assoziierte Vaginitis das Risiko einer HIV-Infektion um das Zwei- bis Dreifache erhöht, weshalb alle Personen mit Genitalherpes auf HIV getestet werden sollten.

Diagnostik

Die Diagnose wird dadurch erschwert, dass selbstbegrenzte, rezidivierende, schmerzhafte und vesikuläre oder ulzerative Läsionen, die klassischerweise mit HSV in Verbindung gebracht werden, bei vielen infizierten Personen zum Zeitpunkt der klinischen Untersuchung nicht vorhanden sind. Bei genitalen Läsionen sollte die klinische Diagnose von Herpes genitalis durch virologische Tests auf den spezifischen HSV-Typ bestätigt werden. Serologische Tests auf einen bestimmten HSV-Typ können zur Diagnose von HSV bei fehlenden genitalen Manifestationen herangezogen werden. Der zytologische Nachweis von zellulären Veränderungen im Zusammenhang mit einer HSV-Infektion stellt eine unempfindliche und unspezifische Methode für die Diagnose von genitalen Formen dar. Ein direkter Immunfluoreszenztest (IFT) mit Fluorescein-markierten monoklonalen Antikörpern steht ebenfalls für den Nachweis von HSV-Antigen in Proben zur Verfügung, ist aber nicht sehr empfindlich und daher nicht zu empfehlen.

Therapie

Primärer Herpes genitalis: Alle Patienten mit Patienten mit primärer HSV-Infektion sollten eine antivirale Therapie erhalten.

Empfohlene Therapie:

  • Aciclovir 400mg oral.
  • Famciclovir 250mg oral.
  • Valaciclovir 1g oral.
  • Aciclovir 200mg oral.

Die Behandlung kann verlängert werden, wenn die therapeutische Wirkung nicht erreicht wurde, und zwar bis zu 10 Behandlungstagen.

Sekundärer (rezidivierender) Herpes genitalis: Antivirale Therapie kann entweder als ein Suppressionsschema zur Bekämpfung von Rezidiven oder episodisch zur Verringerung oder Verkürzung der klinischen Erscheinungen eingeleitet werden.

Episodische Therapie des sekundären HSV-2-Genitalherpes:

Die episodische Behandlung von rezidivierendem Herpes ist am wirksamsten, wenn die Therapie innerhalb eines Tages nach Auftreten der Ausschläge oder während der Prodromalperiode, die den Ausschlägen vorausgeht, eingeleitet wird.

Empfohlene Therapie:

  • Aciclovir 800mg oral.
  • Famciclovir 1g oral.
  • Famciclovir 500mg, dann 250mg.
  • Famciclovir 125mg.
  • Valaciclovir 500mg oral.
  • Valaciclovir 1g oral.
  • Aciclovir 400mg oral ist auch wirksam, ist aber durch die häufige Dosierung nicht zu empfehlen.

Supressionstherapie des sekundären HSV-2-Genitalherpes:

Eine Suppressionstherapie verringert die Rückfallquote von Herpes genitalis um 70-80 % bei Patientinnen mit häufigen Rezidiven (mehr als 6 pro Jahr). Personen, die diese Therapie erhalten, berichten von fehlenden Manifestationen. Langfristige Sicherheit und Wirksamkeit wurde bei Patienten dokumentiert, die täglich Aciclovir, Valaciclovir und Famciclovir erhalten. Die Lebensqualität verbessert sich bei vielen Patienten mit häufigen Rückfällen, die eine Suppressivtherapie statt einer episodischen Behandlung erhalten.

Empfohlene Therapie:

  • Aciclovir 400mg oral.
  • Valaciclovir 500mg oral.
  • Valaciclovir 1g oral.
  • Famciclovir 250mg oral.
  • Valaciclovir 500 mg einmal täglich kann bei Personen mit häufigen Rezidiven (d. h. ≥10 Episoden pro Jahr) weniger wirksam sein als andere Valaciclovir- oder Aciclovir-Schemata.

Sekundärer HSV-1-Genitalherpes: Nach dem primären HSV-1-Genitalherpes sind Rückfälle seltener als bei HSV-2. Es liegen keine Daten über die Wirksamkeit einer Suppressivtherapie zur Verhinderung der Übertragung von HSV-1 vor.

Prophylaxe: Latexkondome haben sich als wirksam erwiesen und können bei konsequenter und korrekter Anwendung das Risiko einer Genitalherpesübertragung verringern, jedoch nicht komplett ausschließen. Bei Patienten mit serologischem Nachweis von HSV-2 (ggf. mit kombinierten Tests) ohne symptomatische Manifestationen ist weder episodische noch eine Supressionstherapie zur Rückfallprävention angezeigt.

Herpes genitalis bei Schwangerschaft: Alle schwangeren Frauen sollten auf das Vorhandensein von Genitalherpes oder genitalen Symptomen im Zusammenhang mit einer HSV-Infektion während der Schwangerschaft befragt werden. Obligat ist die Abklärung von Prodromalsymptomen (z. B. Schmerzen oder Brennen, bevor Bläschen auftreten). Für eine vaginale Entbindung sollten alle Frauen sorgfältig auf herpetische Hautausschläge untersucht werden. Frauen mit rezidivierendem Herpes genitalis sollten per Kaiserschnitt entbunden werden, um das Risiko einer neonatalen HSV-Infektion zu verringern; eine Übertragung auf das Neugeborene ist jedoch nicht komplett ausgeschlossen. Für Schwangere mit rezidivierendem Genitalherpes ist folgende Supressionstherapie empfohlen:

  • Aciclovir 400mg oral.
  • Valaciclovir 500mg oral.

Die Therapie sollte ab der 36. SSW begonnen werden. Es liegen keine Daten vor, die den Einsatz einer antiviralen Therapie bei HSV-seropositiven asymptomatischen Frauen ohne Genitalherpes in der Vorgeschichte unterstützen.

Tuberkulöse Vaginitis

Genitaltuberkulose (Urogenitaltuberkulose) ist nach der Lungentuberkulose die zweithäufigste Form der Tuberkulose. Die Häufigkeit tuberkulöser Läsionen der weiblichen Genitalorgane liegt zwischen 1,5 und 2 Prozent.

Die tuberkulöse Vaginitis ist eine spezifische Entzündung der Vagina, die durch M. tuberculosis verursacht wird. Die Infektion mit Genitaltuberkulose erfolgt hämatogen, seltener lymphogen.

Beschwerden: Die Patientin kann ziehende Schmerzen im Unterbauch, anormalen Scheidenausfluss, vaginale Blutungen und Infertilität angeben.

Klinik

Bei der Spekulumuntersuchung findet sich ein oberflächliches tuberkulöses Ulkus mit unregelmäßigen Rändern. Die Basis des Ulkus ist infiltriert, der Boden ist mit gelblichem oder rot-grauem Belag bedeckt, an den Rändern sind milchige, weißliche Knötchen erkennbar, die bei Druck mit einem Spatel blass werden. Wichtig ist auch die rektale Untersuchung, bei der rektovaginale Fisteln ausgeschlossen werden können.

Tuberkulöse Geschwüre sind durch einen langen Verlauf gekennzeichnet.

Patientinnen können allgemeine Symptome wie subfebrile Körpertemperaturen, Schwäche, zunehmenden Kraftverlust, schnelle Ermüdung, Appetit- und Schlafstörungen, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, trockene Haut angeben.

Diagnostik

Histologische und zytologische Untersuchung – Identifizierung der spezifischen tuberkulösen Entzündung in den Proben. Vaginalsekret, Ulkussekret, Menstruationsblut und Aspirationsbiopsieproben können durch bakteriologische oder kulturelle Methoden auf M.Tuberculosis untersucht werden. Es sollte jedoch erwähnt werden, dass es bei Genitaltuberkulose möglich ist, negative Ergebnisse der bakteriologischen Methode zu erhalten, selbst wenn die Diagnose histologisch bestätigt wurde.

Für den schnellen Nachweis von M.Tuberculosis in Testmaterial wird Nukleinsäureamplifikationstechnik (NAT) verwendet. Xpert MTB/RIF ist ein NAT-Test, der den M.Tuberculosis-Komplex sowohl nachweist als auch identifiziert und genetische Mutationen aufdeckt, die eine Resistenz gegen Rifampicin, eines der wirksamsten Medikamente zur Behandlung von Tuberkulose, vorhersagen können. Tuberkulin-Hauttests oder Bluttests zur Bestimmung der Interferon-Gamma-Freisetzung (Interferon-Gamma-Release Assay, kurz IGRA) sind ebenfalls von Bedeutung.

Therapie

Die Therapie ist medikamentös und stellt in der Regel eine Dreifachtherapie mit Antituberkulotika dar:

  • Isoniazid.
  • Rifampicin.
  • Rifabutin.
  • Rifapentin
  • Pyrazinamid.
  • Ethambutol.

Bei nachgewiesenen Resistenzen oder anderen Komplikationen können andere Arzneistoffe verschrieben werden. Bei entsprechender Indikation kann eine chirurgische Behandlung durchgeführt werden.

Syphilitische Vaginitis

Syphilis ist eine systemische Erkrankung, die durch Treponema pallidum hervorgerufen wird. Die syphilitische Vaginitis ist eine Manifestation der primären genitalen Frühsyphilis.

Inkubationszeit: 10-90 Tage zwischen Infektion und Auftreten des Ulcus durum (harter Schanker).

Klinik

Bei der Spekulumuntersuchung imponiert der Ulcus durum als ein oberflächliches, solitäres, schmerzloses Geschwür mit sauberem Boden und klarem Ausfluss. Regionäre Lymphadenopathie kann vorhanden sein. Atypische Schanker können multipel, schmerzhaft und tief sein und sind im Aussehen nicht von herpetischen Geschwüren zu unterscheiden. Jedes Anogenitalgeschwür sollte solange als syphilitisch angesehen werden, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Diagnostik

Die Dunkelfeldmikroskopie und molekulare Tests zum direkten Nachweis von T. pallidum direkt aus Exsudat oder Gewebe sind definitive Methoden für die Diagnose einer Frühsyphilis. Bei Verdacht auf Syphilis sind zwei serologische Labortests erforderlich: ein Suchtestest (d. h. VDRL oder RPR, RST, USR, TRUST Schnelltests) und ein Bestätigungstest (d. h. ELISA, Immunoblotting, Chemilumineszenz-Assays, IAC, Immunfluoreszenztest (IFT), Treponema-pallidum-Immobilisationstest (TPI), indirekter Hämagglutinationstest (IHT)). Die Verwendung nur eines serologischen Tests (Such- oder Bestätigungstest) ist für die Diagnose unzureichend und kann zu falsch-negativen Ergebnissen bei Personen führen, die zum Zeitpunkt der Primärsyphilis getestet wurden, und zu falsch-positiven Ergebnissen bei Personen, die keine Syphilis haben oder zuvor mit Syphilis infiziert waren.

Ein ICT-Test mit einem polyklonalen Antikörper gegen T.pallidum kann für den Nachweis von Treponemen in Haut-, Schleimhaut- und Gewebebiopsieproben wirksam sein, eignet sich jedoch nicht für die Routinediagnose.

Therapie

Penicillin G parenteral ist Mittel der ersten Wahl für die Behandlung von Patienten in allen Stadien der Syphilis. Der verwendete Arzneistoff, die Dosierung und die Dauer der Behandlung hängen vom Stadium und den klinischen Symptomen ab. Die treponemiziden Wirkspiegel von Antibiotika müssen im Serum erreicht werden. Penicillin-Konzentrationen von mehr als 0,018 mg/L gelten als treponemizid, aber dieser Wert liegt weit unter der maximalen wirksamen In-vitro-Konzentration (0,36 mg/L).

Die treponemiziden Wirkspiegel sollten für mindestens 7-10 Tage gehalten werden. Mit zunehmender Dauer der Infektion ist eine längere Behandlungsdauer erforderlich (es wurden mehr Rückfälle in späteren Stadien beobachtet nach einer kurzzeitigen Therapiedauer), was möglicherweise auf die langsamere Teilung der Treponemen bei Spätsyphilis zurückzuführen ist.

Im Falle einer allergischen Reaktion auf Penicillin sind folgende Behandlungsansätze möglich:

  • Penicillin-Desensibilisierung, gefolgt von Therapieschema der ersten Wahl.
  • Verwendung von anderen Wirkstoffen: Ceftriaxon oder Doxycyclin (oral).

Verlaufskontrolle bei einsetzender und durchgeführter Therapie

Quantitative VDRL- oder RPR-Tests werden häufig zur Überwachung des Krankheitsverlaufs und der Behandlungswirkung bei Nachuntersuchungen eingesetzt. Quantitative Titer sollten gleich am ersten Tag der Behandlung ermittelt werden, d. h. der Anfangswert wird nachgewiesen, um spätere Veränderungen des Antikörpertiters zu messen. Die Serumentnahme erfolgt nach 1 Monat, 3 Monaten und danach alle 6 Monate, wobei es sich empfiehlt, denselben Test aus demselben Labor zu verwenden. Die Verlaufskontrolle wird so lange fortgesetzt, bis der Test negativ wird oder ein niedriges Plateau erreicht (1:1-1:4 für 1 Jahr, wenn kein laufendes Risiko besteht). Bei Patienten mit anhaltend hohen Titerwerten wird die Verlaufskontrolle fortgesetzt.

Schwangerschaft

Bei schwangeren Frauen mit unbehandelter Frühsyphilis sind 70 bis 100 % der Neugeborenen infiziert, wobei es in bis zu einem Drittel der Fälle zu Totgeburten kommt. Infektion des Fötus tritt erst spät in der Schwangerschaft auf (nach 28 Wochen), und eine Behandlung vor diesem Zeitraum verhindert in der Regel angeborene Symptome. Penicillin G parenteral ist die einzige Therapie mit nachgewiesener Wirksamkeit bei Syphilis in der Schwangerschaft.