Schädel-Hirn-Trauma

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine Verletzung der Knochen der Schädelkalotte oder der Schädelbasis sowie des Gehirns selbst, die durch die Einwirkung von äußeren mechanischen Faktoren auf die Kopfregion entsteht.

Epidemiologie

Die aktuellen Trends bei Schädel-Hirn-Traumata umfassen die Betroffenheit der jungen Bevölkerung im Erwerbsalter, hohe Invaliditäts- und Sterblichkeitsraten sowie erhebliche Kosten für die Behandlung von Patienten mit diesem Krankheitsbild. Jährlich werden weltweit 27 Millionen neue SHT-Fälle registriert. Das sind etwa 400 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Nach Altersgruppen lassen sich Schädel-Hirn-Traumata in folgende Kategorien einteilen:

• Schädel-Hirn-Traumata bei Babys und Kleinkindern, oft in Verbindung mit einem Sturz;
• Schädel-Hirn-Verletzungen bei Jugendlichen und Erwachsenen, die hauptsächlich durch Verkehrsunfälle verursacht werden;
• Schädel-Hirn-Traumata bei älteren Menschen, bei denen Stürze die häufigste Verletzungsursache darstellen.

Darüber hinaus gibt es geschlechtsspezifische Unterschiede in der Struktur von Schädel-Hirn-Traumata: Männer werden im Durchschnitt doppelt so häufig verletzt wie Frauen.

Der Schweregrad von solchen Traumata spiegelt sich in einer hohen Sterblichkeitsrate wider: etwa 10 Todesfälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr durch SHT, wobei etwa 70 % der Patienten sterben, bevor sie eine qualifizierte medizinische Hilfe erhalten.

Ätiologie

Die häufigsten ätiologischen Faktoren für SHT sind:

1. Stürze (40–50 % aller Fälle von Kopfverletzungen);
2. Verkehrsunfälle (20–30 % aller Fälle von Kopfverletzungen);
3. Absichtliche Körperverletzung;
4. Arbeitsunfälle.

Der Anteil von verschiedenen ätiologischen Faktoren an der Entwicklung von Schädel-Hirn-Traumata variiert je nach Einkommen, geografischer Lage und politischer Situation in einem Land oder einer Region.

Pathogenese

Die direkte Auswirkung verschiedener mechanischer Faktoren, einschließlich des Coup-Contrecoup-Mechanismus (Kopfverletzung nach dem Prinzip von Stoß und Gegenstoß) und des Akzelerations-Dezelerations-Mechanismus (Beschleunigung und Verzögerung), kann zwei Formen von primären Hirnschäden verursachen: fokale und diffuse Hirnverletzungen.

Der Coup-Contrecoup-Mechanismus verursacht ein fokales Hirntrauma durch die Einwirkung mechanischer Energie auf einen starren Schädel, was zu einer Verletzung der Kopfweichteile, der Schädelknochen und des Gehirns in der Kontaktzone mit dem traumatisierenden Gegenstand führt. Aufgrund der biophysikalischen Besonderheiten des Schädels kommt es zu einer kurzzeitigen Drucksenkung an der Stelle des Gegenstoßes, es bilden sich Kavitationsreaktionen, die zu einer Hirnverletzung an einer dem Aufprall gegenüberliegenden Stelle führen. Dieser Verletzungsmechanismus liegt der Pathogenese von traumatischen intrakraniellen Hämatomen, Gehirnprellungen, Schädelknochenfrakturen und traumatischen subarachnoidalen Blutungen zugrunde.

Der Akzelerations-Dezelerations-Mechanismus wird dadurch ausgelöst, dass der Kopf einer aufeinanderfolgenden Beschleunigung und Verlangsamung ausgesetzt wird. Bei dieser mechanischen Einwirkung kommt es zu einem Mikrotrauma in dem Bereich, der die Großhirnhälften und den Hirnstamm verbindet. Dieser Mechanismus liegt der Pathogenese der Gehirnerschütterung und der diffusen axonalen Hirnverletzung zugrunde.

Klassifikation

1. Nach Art der biomechanischen Einwirkung:
   • Coup-Contrecoup-Verletzung;
   • Akzelerations-Dezelerations-Verletzung.
2. Nach Schädigungsart:
   • Fokal: auf Basis des Coup-Contrecoup-Mechanismus der Verletzung;
   • Diffus: auf Basis des Akzelerations-Dezelerations-Mechanismus.
3. Nach Zustand der harten Hirnhaut (Dura mater):
   • Offen: Vorliegen einer Aponeurosenverletzung;
   • Gedeckt: keine Verletzung der Aponeurose;
   • Penetrierend: Verletzung der harten Hirnhaut;
   • Nicht penetrierend: keine Schädigung der harten Hirnhaut.
4. Nach Schweregrad (Glasgow Coma Scale):
   • Leicht (13–15 Punkte);
   • Mittelschwer (8–12 Punkte);
   • Schwer (3–7 Punkte).
5. Klinische Formen:
   • Gehirnerschütterung (Commotio cerebri);
   • Gehirnprellung (Contusio cerebri):
     • Leicht;
     • Mittelschwer;
     • Schwer.
   • Diffuse axonale Verletzung;
   • Gehirnquetschung (Compressio cerebri) (akut, subakut, chronisch).
6. Nach Genesungsgrad (Glasgow Outcome Scale):
   • Komplette Genesung: vollständige Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit des Patienten/der Patientin;
   • Gute Genesung: geringe neurologische Defizite, die das tägliche Leben nicht beeinträchtigen;
   • Leichte Behinderung: möglicher Berufswechsel, spezialisierte Beschäftigung;
   • Mäßige Behinderung: partielle Beeinträchtigung der Selbstbedienung;
   • Schwere Behinderung: erhebliche neurologische Defizite, die ständige Pflege erfordern;
   • Neuromuskuläre Pflegebedürftigkeit: Notwendigkeit einer ständigen Betreuung auf der Intensivstation;
   • Vegetativer Zustand: Aufrechterhaltung von Schlaf-Wach-Zyklen ohne Anzeichen von Bewusstsein oder Kontakt;
   • Tod: Tod des Patienten/der Patientin.

Symptome

Die Symptomatik eines Schädel-Hirn-Traumas (SHT) ist sehr vielfältig und hängt von dem Schweregrad der Verletzung und der Lokalisation des Herdes in Bezug auf wichtige Funktionsbereiche des Gehirns ab.

Alle SHT-Formen gehen mit einer Bewusstlosigkeit einher, die je nach Schweregrad der Hirnschädigung von einigen Sekunden bis zu mehreren Tagen oder sogar Wochen andauern kann.

Neurologische Defizite unterschiedlicher Art treten als Folge einer direkten Hirnverletzung auf und werden in allgemeine, fokale, Hirnstamm- und meningeale Symptome unterteilt.

Allgemeine Hirnsymptome umfassen Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Schwindel und Erbrechen, die auf Veränderungen des intrakraniellen Drucks zurückzuführen sind, die zu einer intrakraniellen Hypertension oder Hypotension führen.

Fokale Symptome sind mit einer lokalen Schädigung von Hirnbereichen verbunden, die für bestimmte Funktionen zuständig sind. Dazu gehören:

• Psychische Störungen bei Schädigung der Basalteile der Frontallappen.
• Paresen oder Lähmungen bei Schädigung der motorischen Rinde oder der kortikospinalen Bahnen.
• Sensibilitätsstörungen bei Schädigung der hinteren Zentralwindung (Gyrus postcentralis) oder der Leitungsbahnen.
• Aphasische Störungen bei Schädigung des Broca- und Wernicke-Areals.
• Gesichtsfeldausfälle bei Schädigung der Hinterhauptlappen oder Sehstrahlung.

Zu den Hirnstammsymptomen bei SHT gehören Schädigungen des Mittelhirns, die sich in Form von Augenbewegungsstörungen und Entwicklung des bulbären Syndroms (Dysphonie, Dysarthrie, Dysphagie) aufgrund einer Schädigung der kaudalen Nervenkerne im Bereich des Hirnstamms äußern.

Hypothalamische Störungen treten auf, wenn der Hypothalamus durch basale Gehirnprellungen, große intrakranielle Hämatome oder Schädelbasisfrakturen verletzt wird. Diese Symptome manifestieren sich in einer Beeinträchtigung der Osmolalität von Blut und vegetativen Störungen.

Meningeale Symptome sind auf eine Reizung der Hirnhäute durch eine intrakranielle Blutung zurückzuführen und äußern sich in einer Steifheit der Hinterkopfmuskulatur, pathologischen meningealen Zeichen, Schmerzen bei der Perkussion des Schädels und einer allgemeinen Hyperästhesie.

Diagnostik

Der erste und wichtigste Schritt bei der Diagnostik eines Schädel-Hirn-Traumas ist die Erhebung der Anamnese. Es ist wichtig, den Mechanismus der Verletzung (Absturz, Aufprall, Verkehrsunfall) und die seit dem Unfall vergangene Zeit festzustellen. Die Bestimmung des Traumamechanismus deutet auf mögliche fokale oder diffuse Hirnschäden hin (z. B. kann ein Schlag mit einem schweren Gegenstand zu einer Schädelknochenfraktur führen, während ein Verkehrsunfall mit Beschleunigung und Verzögerung zu diffusen axonalen Verletzungen führen kann).

Die Untersuchung des Patienten/der Patientin ermöglicht es, Spuren eines Kopftraumas (Schürfungen, Hämatome, Quetschwunden) zu erkennen, was für die Differentialdiagnose eines Schädel-Hirn-Traumas mit anderen neurochirurgischen Notfällen, die das Gehirn betreffen, äußerst wichtig ist. Eine gründliche Untersuchung hilft auch, Mehrfachverletzungen auszuschließen, was bei diesen Patienten/Patientinnen häufig der Fall ist und die Prognose verschlechtert. Das Hauptaugenmerk des Arztes/der Ärztin sollte auf dem Bewusstseinszustand des Patienten/der Patientin liegen.

Der Bewusstseinszustand von Patienten/Patientinnen wird in der Regel in klares Bewusstsein, mäßiges Bewusstsein, tiefe Benommenheit, Sopor und Koma (mäßig, tief und extrem) unterteilt.

In der Neurochirurgie wird die Glasgow Coma Scale (GCS) zur raschen Beurteilung des Bewusstseinszustands verwendet, um den Zustand des Patienten/der Patientin in der Notaufnahme zu bewerten und über die weitere Behandlungstaktik zu entscheiden. Die GCS steht in direktem Zusammenhang mit der Letalität: Liegt der Bewusstseinszustand eines Patienten/einer Patientin mit SHT zwischen 3 und 8 Punkten, beträgt die Sterblichkeit etwa 60 %.

Die Glasgow Coma Scale umfasst die Bewertung von drei wesentlichen Kategorien: motorische Reaktion, Augenöffnung und verbale Reaktion.

Augenöffnung (E, Eye response):

• Spontan — 4 Punkte;
• Auf Ansprache — 3 Punkte;
• Auf Schmerzreiz — 2 Punkte;
• Keine Reaktion — 1 Punkt.

Verbale Reaktion (V, Verbal response):

• Patient*in ist orientiert und konversationsfähig — 5 Punkte.
• Patient*in ist desorientiert und gibt verwirrte Antworten — 4 Punkte.
• „Wortsalat“, unpassende Antworten — 3 Punkte.
• Unverständliche Laute als Antwort auf eine bestimmte Frage — 2 Punkte.
• Keine verbale Reaktion — 1 Punkt.

Motorische Reaktion (M, Motor response):

• Befolgen von Befehlen — 6 Punkte.
• Gezielte Bewegung auf Schmerzreiz (Abstoßen) — 5 Punkte.
• Zurückziehen der Extremität auf Schmerzreiz — 4 Punkte.
• Abnorme Beugung auf Schmerzreiz — 3 Punkte.
• Abnorme Streckbewegungen auf Schmerzreiz — 2 Punkte.
• Keine motorische Reaktion — 1 Punkt.

Die GCS-Gesamtpunktzahl liegt zwischen 3 und 15. Diese Skala ermöglicht die Interpretation eines quantitativen Kriteriums (Punktzahl) in ein qualitatives Kriterium (Bewusstseinszustand):

• 15 Punkte: klares Bewusstsein;
• 14–12 Punkte: mäßige Benommenheit;
• 11–10 Punkte: tiefe Benommenheit;
• 10–8 Punkte: Sopor;
• 7–6 Punkte: mäßiges Koma;
• 5–4 Punkte: tiefes Koma;
• 3 Punkte: extremes Koma.

Zu den Laboruntersuchungen bei einem Schädel-Hirn-Trauma gehören Standardtests: Blutbild, biochemische Blutanalyse, Koagulogramm, allgemeine Urinuntersuchung sowie Bestimmung der Blutgruppe und des Rhesusfaktors. Diese Untersuchungen dienen nicht nur der Diagnosestellung, sondern auch der Beurteilung des Zustands des Patienten/der Patientin, der Feststellung von Zusatzerkrankungen und der Vorbereitung eines möglichen chirurgischen Eingriffs.

Instrumentelle Methoden zur Diagnose eines Schädel-Hirn-Traumas sind unter anderem:

• Computertomographie (CT): Dieses als Goldstandard in der Diagnose von Schädel-Hirn-Traumata anerkannte Verfahren kann Schädelknochenfrakturen, Gehirnprellungen, intrazerebrale Hämatome und pathologische Veränderungen in den lufthaltigen Höhlen nachweisen. Zu den CT-Vorteilen gehören eine schnelle Durchführung sowie eine hohe Sensibilität und Spezifität. Es ist auch möglich, das Alter der Verletzung anhand indirekter Merkmale auf CT-Scans zu bestimmen. Die CT wird in verschiedenen Formen eingesetzt (native CT-Untersuchung, CT-Angiographie, CT-Zisternographie).
• Magnetresonanztomographie (MRT): Die MRT ist zwar teurer und zeitaufwändiger, hat aber Vorteile gegenüber der CT. Sie ermöglicht eine bessere Visualisierung von Weichteilen und Hirngewebe, ohne den Patienten/die Patientin einer Strahlenbelastung auszusetzen. Mittels der MRT lassen sich intrakranielle Hämatome in verschiedenen Entwicklungsphasen und Hirnschädigungen nachweisen. Sie ist das bevorzugte Verfahren zur Diagnose von diffusen axonalen Verletzungen. Außerdem ermöglicht die MRT dank Spezialprogrammen eine genauere Beurteilung der Liquordynamik, ist jedoch weniger wirksam bei der Erkennung traumatischer Schädelknochenverletzungen. Die MRT wird in verschiedenen Programmen durchgeführt (T1, T2 FLAIR, ADC, DWI, TOF usw.).
• Lumbalpunktion: Mit dieser Hilfsmethode kann das Vorliegen einer subarachnoidalen Blutung festgestellt, der Liquordruck gemessen und SHT-Komplikationen wie Meningitis, Meningoenzephalitis und Ventrikulitis ausgeschlossen werden. Eine Lumbalpunktion kann auch als therapeutische Maßnahme durchgeführt werden, um eine Liquorsanierung und eine intrathekale Medikamentengabe zu ermöglichen.
• Neuroendoskopische Techniken: Diese Verfahren helfen dabei, eine latente Liquorrhoe auszuschließen und intraoperativ eine Revision der natürlichen Räume durchzuführen, was die Feststellung einer andauernden Blutung erleichtert.

Therapie

Die Therapie eines Schädel-Hirn-Traumas richtet sich nach dem Schweregrad, den klinischen Merkmalen, dem Bewusstseinszustand und dem Vorliegen oder Fehlen eines Hirnödems. Die Behandlungsmethoden werden in konservative und operative unterteilt.

Die konservative Therapie eines Schädel-Hirn-Traumas ist in der Regel symptomatisch und zielt darauf ab, das Hirnödem zu reduzieren, den intrakraniellen Druck zu kontrollieren und die Symptome zu beseitigen.

Hauptgruppen von Arzneimitteln:

• Nicht steroidale Antiphlogistika (NSAP): Sie werden zur Schmerzbehandlung bei Patienten/Patientinnen bei vollem Bewusstsein eingesetzt.
• Antibiotika: Verschiedene Gruppen und Generationen von Antibiotika (Beta-Lactam-Antibiotika, Aminoglykoside, Makrolide usw.) werden zur Vorbeugung eitriger Komplikationen bei Patienten/Patientinnen mit offenem oder penetrierendem Schädel-Hirn-Trauma und bei Patienten/Patientinnen mit posttraumatischer eitriger Meningitis eingesetzt. Antibiotika können systemisch, intrathekal oder intraventrikulär verabreicht werden. Eine wichtige Eigenschaft ist ihre hohe Permeabilität durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS).
• Antikonvulsiva: Carbamazepin und Valproinsäure werden zur Anfallsprophylaxe bei Patienten/Patientinnen mit fokalen Hirnschädigungen eingesetzt.
• Osmotische Diuretika: Sormantolum und Mannitol werden zur Kontrolle von Hirnödemen bei schweren SHT-Formen verwendet. Schleifendiuretika wie Furosemid können gleichzeitig eingesetzt werden.
• Barbiturate: Zusammen mit kontrollierter Hypothermie und künstlicher Hyperkapnie werden sie zur Senkung des intrakraniellen Drucks eingesetzt.

Operative Eingriffe dienen der Beseitigung der Faktoren, die eine akute oder chronische Gehirnquetschung verursachen. Die Taktik der chirurgischen Behandlung hängt vom Bewusstseinszustand des Patienten/der Patientin, der Vorgeschichte des Traumas und den Daten der Neurobildgebung ab.

Methoden der operativen Behandlung:

• Dekompressive Hemikraniektomie: Sie wird bei schweren SHT-Formen bei Patienten/Patientinnen in schwerem Zustand eingesetzt, um die Gehirnquetschung zu beseitigen und Ödeme und Dislokationen zu verhindern.
• Kraniotomie mit autologer Kranioplastik: Bei einer akuten Gehirnquetschung bei Patienten/Patientinnen bei Bewusstsein wird das Substrat, das die Kompression verursacht, entfernt und anschließend eine einstufige autologe Kranioplastik durchgeführt.
• Drainage des Subduralraums: Bei einer chronischen Gehirnquetschung (z. B. bei chronischen subduralen Hämatomen) werden eine oder zwei Fräsungen vorgenommen und die Hämatome durch Anlegen einer geschlossenen Drainage entleert.

Bei Patienten/Patientinnen mit extrem schwerem Schädel-Hirn-Trauma und einem Bewusstseinszustand von 3 Punkten nach der Glasgow Coma Scale (GCS) (extremes Koma) ist eine chirurgische Behandlung aufgrund der hohen Letalität und der tiefen Behinderung kontraindiziert.

Daher erfordert die Behandlung eines Schädel-Hirn-Traumas einen umfassenden Ansatz, der je nach Zustand des Patienten/der Patientin und den Merkmalen des Traumas sowohl konservative als auch chirurgische Methoden umfasst.